医学课件糖尿病概论(内科)
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内科 糖尿病PPT课件
内科 糖尿病
糖尿病
1.
2.
3.
4.
5.
6.
定义和分型 病因与发病机制 病理生理和临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗
糖尿病
1.
2.
3.
4.
5.
6.
定义和分型 病因与发病机制 病理生理和临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗
糖尿病的定义
是一组临床综合征。 遗传因素 环境因素
胰岛素分泌不足 + 外周组织对胰岛素不敏感
• 其他
– 促进细胞生长、增殖、 分化 – 调节能量平衡 – 影响食欲和进食
哪些情况可引起糖尿病?
胰岛素分泌↓
胰岛素降解增多
胰岛素结构异常
胰岛素受体/受体后异常
胰岛素数量减少或生物效应下降
胰岛素抵抗
糖生成↑ 糖尿病 胰岛素拮抗激素↑
糖利用↓
其他因素?
胰岛素抵抗的定义
胰岛素抵抗
• 胰岛素敏感性降低
糖尿病
1.
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4.
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6.
定义和分型 病因与发病机制 病理生理和临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗
糖尿病诊断标准
1. 症状+随机血糖(CPG)≥ 11.1mmol/L 2. 空腹血糖 (FPG)≥ 7.0 mmol/L 二次 3. 餐后2h血糖(PPG)≥ 11.1 mmol/L 二次
4. 妊娠糖尿病:妊娠期间发生(DM和IGT)
糖尿病的病因
伴有糖尿病的遗传综合征 B细胞遗传缺陷 胰岛素作用遗传缺陷 2型糖尿病 1型糖尿病 非常见免疫中介型糖尿病 妊娠糖尿病 内分泌腺病 胰外分泌病 药物 遗传因素 感染
↓
胰岛素分泌及(或)作用不足
糖尿病
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定义和分型 病因与发病机制 病理生理和临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗
糖尿病
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定义和分型 病因与发病机制 病理生理和临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗
糖尿病的定义
是一组临床综合征。 遗传因素 环境因素
胰岛素分泌不足 + 外周组织对胰岛素不敏感
• 其他
– 促进细胞生长、增殖、 分化 – 调节能量平衡 – 影响食欲和进食
哪些情况可引起糖尿病?
胰岛素分泌↓
胰岛素降解增多
胰岛素结构异常
胰岛素受体/受体后异常
胰岛素数量减少或生物效应下降
胰岛素抵抗
糖生成↑ 糖尿病 胰岛素拮抗激素↑
糖利用↓
其他因素?
胰岛素抵抗的定义
胰岛素抵抗
• 胰岛素敏感性降低
糖尿病
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定义和分型 病因与发病机制 病理生理和临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗
糖尿病诊断标准
1. 症状+随机血糖(CPG)≥ 11.1mmol/L 2. 空腹血糖 (FPG)≥ 7.0 mmol/L 二次 3. 餐后2h血糖(PPG)≥ 11.1 mmol/L 二次
4. 妊娠糖尿病:妊娠期间发生(DM和IGT)
糖尿病的病因
伴有糖尿病的遗传综合征 B细胞遗传缺陷 胰岛素作用遗传缺陷 2型糖尿病 1型糖尿病 非常见免疫中介型糖尿病 妊娠糖尿病 内分泌腺病 胰外分泌病 药物 遗传因素 感染
↓
胰岛素分泌及(或)作用不足
内科学课件:糖尿病
其他特殊类型糖尿病
B细胞功能的遗传缺陷 MODY 线粒体基因突变糖尿病
青年人成年发病型糖尿病(MODY)
单基因突变(肝细胞核因子,葡萄糖激酶) 有家族史,至少3代遗传,常染色体显性遗传 起病多<25岁 起病时肥胖少见 B细胞功能异常,胰岛素分泌不足,血糖轻度升高,
无酮症倾向,至少5年不需要胰岛素治疗 已发现6种不同的单基因突变
MODY分型
MODY-1 MODY-2 MODY-3 MODY-4 MODY-5 MODY-6 MODY-X
肝细胞核因子-4α( HNF-4α) 葡萄糖激酶(GCK) 肝细胞核因子-1α( HNF-1α) 胰岛素起动子-1(IPF1) 肝细胞核因子-1β( HNF-1α) 神经源性分化因子1(NeuroD1/Beta2) 不清楚
糖尿病
病因分型
1型糖尿病(T1DM):两个亚型 2型糖尿病(T2DM) 其他特殊类型糖尿病:八个亚型 妊娠期糖尿病(GDM)
1型糖尿病
病生:胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。
自身免疫介导(1A型) 起病急(幼年多见)或缓(成人多见,LADA) 易发生酮症酸中毒,需应用胰岛素以达充分代谢 控制或维持生命 针对胰岛B细胞的抗体,如胰岛细胞自身抗体 ICA、谷氨酸脱羧酶抗体GAD、酪氨酸磷酸酶样 蛋白抗体IA-2 、胰岛素自身抗体IAA等常阳性 可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺 炎等
线粒体基因突变糖尿病
患病率低,约占T2DM 0.7%~3.3% 线粒体 tRNA Leu(UUR) 3243A G,B细胞氧化磷酸化障碍,
抑制胰岛素分泌 母系遗传,女性患者传给下代而男性患者不会 起病早,多<45岁 起病时体重正常或消瘦(非肥胖) 伴轻至中度神经性耳聋,可在糖尿病之前或之后出现,尚
糖尿病--PPT课件-精华版
(1)自身免疫性(免疫介导糖尿病)
标志:1)胰岛细胞抗体(ICA);
2)胰岛素自身抗体(IAA);
3)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)
约有85%-90%的病例在发现高血糖时,有一种
或几种自身抗体阳性。
(2) 特发性糖尿病(原因未明确)
这一类患者很少,无明显免疫异常特征,见于亚
非某些种族。与HLA无关联,但遗传性状强。。
2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症
眼底改变:
非增殖型:视网膜内
增殖型:玻璃体出血、视网膜脱离——失明
3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变
冠心病
糖尿病心肌病
糖尿病心脏自主神经病变
4.糖尿病性脑血管病变
多见脑梗死,尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成;
其次是脑出血。
5、糖尿病神经病变
3)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)
约有85%-90%的1型糖尿病病例在发现高血糖时,有一种或几种自身
抗体阳性。
五、血浆胰岛素和C肽测定 血浆胰岛素 β细胞分泌胰岛素功能的指标参考。
血浆C肽测定 C肽与胰岛素等分子从β细胞生成及释放,C肽在门 静脉系统清除率慢,C肽/胰岛素>5,且不受外源胰岛素影响,能较 准确反映胰岛β细胞功能。
四、妊娠糖尿病(GDM)
怀孕前并无糖尿病病史,妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者,称为糖尿病合并 妊娠。
病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病,而是复合病因 的综合症,与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。
一、1型糖尿病
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1) 血红蛋白中2条β链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关,为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义:反映取血前8~12周的平均血糖状况。
内科学糖尿病PPT课件
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2019/11/10
(2)青少年的成人起病型糖尿 病(MODY):MODY是一种 以常染色体显性遗传方式在家系 内传递的早发但临床表现类似2 型糖尿病的疾病。MODY是临床 诊断。目前通用的MODY诊断标 准是三点:①家系内至少三代直 系亲属内均有糖尿病患者,且其 传递符合常染色体显性遗传规律。 ②家系内至少有一个糖尿病患者 的诊断年龄在25岁或以前。③糖 尿病确诊后至少在两年内不需使 用胰岛素以控制血糖。目前,国 际上已发现了14种MODY类型。
• 4.葡萄糖受体:葡萄糖受体存在于胰岛β细胞膜上,通过 接受血糖的刺激而调控胰岛素的分泌功能,而当葡萄糖受 体功能异常时,胰岛β细胞对血糖刺激的反应能力降低, 胰岛素分泌量减少,导致T2DM的发病。
2019/11/10
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熟识2型糖尿病的发病机制
• 5 双激素异常:20世纪80年代,提出了T2DM“双激素异 常”学说,认为T2DM不仅与β细胞分泌的胰岛素绝对或 相对不足有关,还与α 细胞分泌的胰高血糖素绝对或相对 增高密切相关。
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Hale Waihona Puke 2019/11/1011
糖 调 节 受 损
2019/11/10
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熟识1型及2型糖尿病的发病机制
• 遗传因素 • 环境因素 • 自身免疫
T1DM
• 遗传因素 • 环境因素 • 胰岛素抵抗与β细胞功能缺乏 • 胰岛α细胞功能异常 • 肠促胰素分泌缺陷 • 肠道
T2DM
2019/11/10
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2019/11/10
(1)线粒体DNA突变糖尿病: 线粒体基因突变糖尿病是最为多 见的单基因突变糖尿病,占中国 成人糖尿病中的0.6%。最为常见 的临床表现为母系遗传、糖尿病 或伴耳聋。对具有下列一种尤其 是多种情况者应疑及线粒体基因 突变糖尿病:①在家系内糖尿病 的传递符合母系遗传。②起病早 伴病程中胰岛β细胞分泌功能明 显进行性减低或尚伴体重指数低 且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿 病者。③伴神经性耳聋的糖尿病 者。④伴中枢神经系统、骨骼肌 表现、心肌病、视网膜色素变性、 眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖 尿病患者或家族中有上述表现者。
2019/11/10
(2)青少年的成人起病型糖尿 病(MODY):MODY是一种 以常染色体显性遗传方式在家系 内传递的早发但临床表现类似2 型糖尿病的疾病。MODY是临床 诊断。目前通用的MODY诊断标 准是三点:①家系内至少三代直 系亲属内均有糖尿病患者,且其 传递符合常染色体显性遗传规律。 ②家系内至少有一个糖尿病患者 的诊断年龄在25岁或以前。③糖 尿病确诊后至少在两年内不需使 用胰岛素以控制血糖。目前,国 际上已发现了14种MODY类型。
• 4.葡萄糖受体:葡萄糖受体存在于胰岛β细胞膜上,通过 接受血糖的刺激而调控胰岛素的分泌功能,而当葡萄糖受 体功能异常时,胰岛β细胞对血糖刺激的反应能力降低, 胰岛素分泌量减少,导致T2DM的发病。
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熟识2型糖尿病的发病机制
• 5 双激素异常:20世纪80年代,提出了T2DM“双激素异 常”学说,认为T2DM不仅与β细胞分泌的胰岛素绝对或 相对不足有关,还与α 细胞分泌的胰高血糖素绝对或相对 增高密切相关。
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Hale Waihona Puke 2019/11/1011
糖 调 节 受 损
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熟识1型及2型糖尿病的发病机制
• 遗传因素 • 环境因素 • 自身免疫
T1DM
• 遗传因素 • 环境因素 • 胰岛素抵抗与β细胞功能缺乏 • 胰岛α细胞功能异常 • 肠促胰素分泌缺陷 • 肠道
T2DM
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(1)线粒体DNA突变糖尿病: 线粒体基因突变糖尿病是最为多 见的单基因突变糖尿病,占中国 成人糖尿病中的0.6%。最为常见 的临床表现为母系遗传、糖尿病 或伴耳聋。对具有下列一种尤其 是多种情况者应疑及线粒体基因 突变糖尿病:①在家系内糖尿病 的传递符合母系遗传。②起病早 伴病程中胰岛β细胞分泌功能明 显进行性减低或尚伴体重指数低 且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿 病者。③伴神经性耳聋的糖尿病 者。④伴中枢神经系统、骨骼肌 表现、心肌病、视网膜色素变性、 眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖 尿病患者或家族中有上述表现者。
内科-内分泌科-糖尿病PPT课件
作为冠心病和缺血性脑卒中的危险因素已被逐渐重视。
糖尿病的心血管危险因素 4.肥胖
肥胖(BMI=体重KG/身高M2>25%)者 多有胰岛素抵抗,
并常伴有糖尿病、血脂异常、动脉粥样硬化、高血压等, 是糖尿病、心血管疾病发病的独立危险因素。
糖尿病的心血管危险因素
4.肥胖
西方国家的2型糖尿病患者 90%都肥胖或超重,
大约13%有脑卒中病史,明显高于非糖尿病人群。
高血糖与心血管危险
• 心血管疾病(冠心病、脑卒中、外周血管病)
是引起2型糖尿病患者死亡最重要的原因之一,
• 糖尿病本身的高血糖很可能是
2型糖尿病患者心血管病危险增加的重要原因。
高血糖与心血管危险 1.心血管危险性增加的血糖阈值
➢ 1979年国际协作组:
糖尿病的心血管危险因素 1.高胰岛素血症和胰岛素抵抗
高胰岛素血症 是冠心病的一个独立危险因素。 胰岛素可加速动脉粥样硬化的斑块的形成
及减慢其降解。
糖尿病的心血管危险因素
1.高胰岛素血症和胰岛素抵抗
几乎所有的2型糖尿病均有胰岛素抵抗。 胰岛素抵抗可引起一系列代谢紊乱,
如高血糖、高血压、血脂异常等。
高血糖与心血管危险 3. 控制血糖降低心血管危险的作用
在非糖尿病的血糖范围(〉6.1mmol/L)内, 已对心血管危险产生影响;
在糖尿病患者中,高血糖以指数的方式持续施加影响。
高血糖与心血管危险 3. 控制血糖降低心血管危险的作用
积极控制高血糖可延缓微血管并发症, 也预防大血管并发症(尽管作用很有限)。
糖尿病的心血管危险因素
2.高血压
高血压是公认的致动脉粥样硬化的危险因素。 2型糖尿病约40%患高血压,
糖尿病合并高血压加速了大动脉的粥样硬化, 伴高血压的糖尿病总死亡率
糖尿病的心血管危险因素 4.肥胖
肥胖(BMI=体重KG/身高M2>25%)者 多有胰岛素抵抗,
并常伴有糖尿病、血脂异常、动脉粥样硬化、高血压等, 是糖尿病、心血管疾病发病的独立危险因素。
糖尿病的心血管危险因素
4.肥胖
西方国家的2型糖尿病患者 90%都肥胖或超重,
大约13%有脑卒中病史,明显高于非糖尿病人群。
高血糖与心血管危险
• 心血管疾病(冠心病、脑卒中、外周血管病)
是引起2型糖尿病患者死亡最重要的原因之一,
• 糖尿病本身的高血糖很可能是
2型糖尿病患者心血管病危险增加的重要原因。
高血糖与心血管危险 1.心血管危险性增加的血糖阈值
➢ 1979年国际协作组:
糖尿病的心血管危险因素 1.高胰岛素血症和胰岛素抵抗
高胰岛素血症 是冠心病的一个独立危险因素。 胰岛素可加速动脉粥样硬化的斑块的形成
及减慢其降解。
糖尿病的心血管危险因素
1.高胰岛素血症和胰岛素抵抗
几乎所有的2型糖尿病均有胰岛素抵抗。 胰岛素抵抗可引起一系列代谢紊乱,
如高血糖、高血压、血脂异常等。
高血糖与心血管危险 3. 控制血糖降低心血管危险的作用
在非糖尿病的血糖范围(〉6.1mmol/L)内, 已对心血管危险产生影响;
在糖尿病患者中,高血糖以指数的方式持续施加影响。
高血糖与心血管危险 3. 控制血糖降低心血管危险的作用
积极控制高血糖可延缓微血管并发症, 也预防大血管并发症(尽管作用很有限)。
糖尿病的心血管危险因素
2.高血压
高血压是公认的致动脉粥样硬化的危险因素。 2型糖尿病约40%患高血压,
糖尿病合并高血压加速了大动脉的粥样硬化, 伴高血压的糖尿病总死亡率
糖尿病概论PPT课件
饮食结构的改变,高脂、高热量、食物摄入 的增加、营养过剩,成为糖尿病的发生因素。
2型糖尿病的病因(3)
体力活动减少
西方化的生活方式,上班路上缺乏体力活 动,上班期间有自动化设施,业余时间看 电视,家务劳动半自动化。
应激状态
随着社会发展人们承受的 应激机会增多, 易使人情绪紧张、波动,造成心理压力。
妊娠期间诊断的糖尿病
糖尿病的主要类型
1型糖尿病的特点
•该型病情重、发病急、有酮症倾 向年龄主要是幼年及青少年,较 瘦小。
•主要病因是患者胰岛B细胞破坏 引起胰岛素绝对缺乏。
2型糖尿病的特点
此类患者病情较轻,起病缓慢,有较强的 遗传易感性。
肥胖者较多,本型较少发生酮症酸中毒 对磺脲类口服降糖药有效。
2型糖尿病的病因(1)
遗传易感性:
2型糖尿病具有更强的遗传倾向,为多基 因遗传。2型患者常有糖尿病家族史,糖 尿病父母所生子女,患糖尿病的机会超出 普通人群10~30倍,但最终发病还需环境因 素的参与。
2型糖尿病的病因(2)
环境因素
肥胖 肥胖常常是糖尿病的早期状态,是重要的诱
发因素,特别是中心型肥胖,是决定糖尿病危险 因素的一个重要原因。 饮食
•2型糖尿病的发病趋向低龄化及发展 中国家,2型糖尿病在儿童中的发病率 升高。
•发达国家,糖尿病成为继心血管病和 肿瘤之后的第三大非传染性疾病。
•对社会和经济带来沉重负担,成为严 重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。
中国糖尿病患病率
急剧增加的原因
➢遗传因素 中国人可能为糖尿病的易感人群,富裕国家华人 患病率在10%以上,明显高于当地的白种人
遗传及环境因素共同参与了发病过程。
目录
•糖尿病的流行病学 •糖尿病的定义 •糖尿病病因学分型及症状 •糖尿病的临床分期
2型糖尿病的病因(3)
体力活动减少
西方化的生活方式,上班路上缺乏体力活 动,上班期间有自动化设施,业余时间看 电视,家务劳动半自动化。
应激状态
随着社会发展人们承受的 应激机会增多, 易使人情绪紧张、波动,造成心理压力。
妊娠期间诊断的糖尿病
糖尿病的主要类型
1型糖尿病的特点
•该型病情重、发病急、有酮症倾 向年龄主要是幼年及青少年,较 瘦小。
•主要病因是患者胰岛B细胞破坏 引起胰岛素绝对缺乏。
2型糖尿病的特点
此类患者病情较轻,起病缓慢,有较强的 遗传易感性。
肥胖者较多,本型较少发生酮症酸中毒 对磺脲类口服降糖药有效。
2型糖尿病的病因(1)
遗传易感性:
2型糖尿病具有更强的遗传倾向,为多基 因遗传。2型患者常有糖尿病家族史,糖 尿病父母所生子女,患糖尿病的机会超出 普通人群10~30倍,但最终发病还需环境因 素的参与。
2型糖尿病的病因(2)
环境因素
肥胖 肥胖常常是糖尿病的早期状态,是重要的诱
发因素,特别是中心型肥胖,是决定糖尿病危险 因素的一个重要原因。 饮食
•2型糖尿病的发病趋向低龄化及发展 中国家,2型糖尿病在儿童中的发病率 升高。
•发达国家,糖尿病成为继心血管病和 肿瘤之后的第三大非传染性疾病。
•对社会和经济带来沉重负担,成为严 重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。
中国糖尿病患病率
急剧增加的原因
➢遗传因素 中国人可能为糖尿病的易感人群,富裕国家华人 患病率在10%以上,明显高于当地的白种人
遗传及环境因素共同参与了发病过程。
目录
•糖尿病的流行病学 •糖尿病的定义 •糖尿病病因学分型及症状 •糖尿病的临床分期
糖尿病概论ppt课件
16 million
1995
2025
King et al, Diabetes Care, 1998
1型与2型糖尿病的比较
特点 发病率 发病年龄 营养状态 起病情况 酮症倾向 免疫学改变 胰岛素/C肽 约0.1%-1.0% 多在30岁以前,高峰在0-14岁 消瘦、不胖 多数起病急,症状明显 常见(周内) 有自身免疫性胰岛炎 绝对低 1型 约1-10% 多在40岁以后,高峰在60-70岁 80%超重或肥胖 起病缓,可长时间无自觉症状 少见,可于感染等应激时发生 无 正常或高于正常 2型
糖尿病的主要类型
1 型糖尿病
1型糖尿病发病–年龄
•
6个月以内婴儿很少发生1型糖尿病,发病一般从9
个月开始,随年龄增长,发病率逐渐升高
• 国外报道发病高峰年龄为12-14岁 • 我国11个地区调查结果显示10-14岁达高峰 • 成人1型糖尿病流行病资料尚缺,不能反映年龄变化
1型糖尿病的发病率
40 35 30 25
糖尿病和心血管疾病(CVD)
• 心血管疾病事件是造成2型糖尿病患者死亡的 主要原因
糖尿病心血管病变概况
弱 其他 肾病变 视网膜病变 强 神经病变 小(微)血管病变
(一般管腔直径<100微米) (基底膜增厚为主)
脑血管病
特 异 性
大(中)血管病变
(一般管腔直径>500微米) (动脉粥样硬化为主)
糖尿病心血管病变
OGTT2小时血浆葡萄糖浓度>200mg/dl(11.1mmol/l)
需要在另一天对上述结果进行核实
诊断时应注意:
• 除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状, 否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准; • 血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖 • 随机是指任何时候,无须考虑与进餐的关系 • 空腹指无能量摄入至少8小时 • 随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG • 应激状态(感染、创伤、手术等)后应复查血糖
内科学糖尿病教学课件
随机血糖≥11.1mmol/L。
OGTT试验2小时血糖 ≥11.1mmol/L。
符合以上任一标准即可诊断为 糖尿病。
04 糖尿病的治疗
饮食治疗
饮食原则
控制总热量摄入,合理分配碳水化合物、蛋白质和脂肪的比例, 增加膳食纤维摄入,限制钠盐和糖的摄入。
制定个体化饮食计划
根据患者的身高、体重、年龄、性别、活动量等因素,制定个性化 的饮食计划,以满足患者的营养需求。
高渗高血糖综合征
以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水、意识障碍为特征的一组综合 征,是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。
感染
糖尿病患者容易发生各种感染,如皮肤感染、肺部感染、泌尿系感染 等。
慢性并发症
心血管疾病
脑血管疾病
长期高血糖可导致血管内皮损伤,促进动 脉粥样硬化的发生和发展,从而引发心血 管疾病,如冠心病、心肌梗死等。
内科学糖尿病教学课件
目 录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病因与病理生理 • 糖尿病的临床表现与诊断 • 糖尿病的治疗 • 糖尿病的并发症 • 糖尿病的预防与自我管理
01 糖尿病概述
糖尿病的定义
01
糖尿病是一种常见的内分泌代谢 性疾病,由于胰岛素分泌不足或 作用缺陷导致血糖升高,进而引 起一系列的代谢紊乱。
糖和体重。
血糖监测
定期监测血糖,了解血糖控制 情况,以便及时调整治疗方案
。
药物治疗
按照医生的指导进行药物治疗 ,不要随意更改治疗方案或停
药。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心理平衡,以降低糖尿病 发生的风险。
控制体重
肥胖是糖尿病的重要危险因素,保持体重在正常范围有助于预防糖 尿病。
糖尿病精华版ppt课件
• 2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症
•
眼底改变:
•
非增殖型:视网膜内
•
增殖型:玻璃体出血、视网膜脱离——失明
• 3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变
•
冠心病
•
糖尿病心肌病
•
糖尿病心脏自主神经病变
• 4.糖尿病性脑血管病变
•
多见脑梗死,尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成;
• 格列本脲 2.5 10-16
16-24
15
中度活性
• 格列齐特 80 10-12
24
320
无活性
• 格列喹酮 30
1-2
8
180
无活性
• 格列美脲 1
9
16
8
无活性
•磺脲类主要副作用为低血糖
•
• 其低血糖发生往往不象胰岛素引起的那样容易早 期察觉,且持续时间长,导致永久性神经损害。
非磺脲类药物:
• 二、2型糖尿病
• 以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主
要致病机制。
(1)更强的遗传易感性 (2)致病因素(环境因素)
1)肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一; 2)生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。
临床表现
• 三多一少——代谢紊乱综合症
•
许多无症状,体检发现(约2/3)
•
多尿、多饮、多食、消瘦
糖尿病
(diabetes mellitus,DM)
内科学第七 版
糖尿病概述 糖尿病分类 病因和发病机制 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗
•糖尿病定义:是由于胰岛素分泌和(或)作用的缺陷, 引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
糖尿病概论PPT课件
主要是病毒感染引起:病毒进入机体后,严重破坏 了胰岛ß细胞,从而发生糖尿病
30
肥胖会引起糖尿病吗?
肥胖会引起糖尿病,并且肥胖程度与糖尿病的发 病成正比
31
诺和关怀
诺和关怀,您贴心的朋友
诺和关怀由世界糖尿病领域的主导—诺和诺德公司创办
起病往往较急,常有“三多一少”症状
可发于任何年龄,以儿童及青少年为多 多数需终身胰岛素治疗
—特点
13
1型糖尿病
—典型症状
14
1型糖尿病
—诱因
异常的免疫反应 病毒 化学物质及药品 遗传
15
1型糖尿病
—病因
1型糖尿病是多基因、多环境因素共同作用 的结果。 遗传性 环境因素: 病毒感染 化学物质摄入 自身免疫
79mg/dl 4.4mmol/L
空腹血糖
餐后2小时血糖
26
几个常见问题
还有什么疾病会引起血糖升高?
那些药物会引起血糖升高或降低? 感染为什么会诱发糖尿病? 肥胖会引起糖尿病吗?27源自还有什么疾病会引起血糖升高?
胰腺炎,胰腺肿瘤,胰腺切除术后 柯兴氏综合征 嗜铬细胞瘤
胰岛A细胞瘤
9
糖尿病的危害
眼睛
脑血管
心脏 多食 肾脏
神经系统
足 血管系统
10
糖尿病的分型
1型糖尿病(Type 1 DM) 2型糖尿病(Type 2 DM) 妊娠糖尿病(GDM)
特殊类型糖尿病
11
1型糖尿病
由于缺乏胰岛素葡萄糖 不能进入组织细胞 胃肠道吸收葡萄糖 胰腺分泌胰岛素 减少或缺如
12
1型糖尿病
一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度大于 200mg/dl(11.1mmol/L) 或者 空腹血浆葡萄糖浓度126mg/dl(7.0mmol/L)
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肥胖会引起糖尿病吗?
肥胖会引起糖尿病,并且肥胖程度与糖尿病的发 病成正比
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诺和关怀
诺和关怀,您贴心的朋友
诺和关怀由世界糖尿病领域的主导—诺和诺德公司创办
起病往往较急,常有“三多一少”症状
可发于任何年龄,以儿童及青少年为多 多数需终身胰岛素治疗
—特点
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1型糖尿病
—典型症状
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1型糖尿病
—诱因
异常的免疫反应 病毒 化学物质及药品 遗传
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1型糖尿病
—病因
1型糖尿病是多基因、多环境因素共同作用 的结果。 遗传性 环境因素: 病毒感染 化学物质摄入 自身免疫
79mg/dl 4.4mmol/L
空腹血糖
餐后2小时血糖
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几个常见问题
还有什么疾病会引起血糖升高?
那些药物会引起血糖升高或降低? 感染为什么会诱发糖尿病? 肥胖会引起糖尿病吗?27源自还有什么疾病会引起血糖升高?
胰腺炎,胰腺肿瘤,胰腺切除术后 柯兴氏综合征 嗜铬细胞瘤
胰岛A细胞瘤
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糖尿病的危害
眼睛
脑血管
心脏 多食 肾脏
神经系统
足 血管系统
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糖尿病的分型
1型糖尿病(Type 1 DM) 2型糖尿病(Type 2 DM) 妊娠糖尿病(GDM)
特殊类型糖尿病
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1型糖尿病
由于缺乏胰岛素葡萄糖 不能进入组织细胞 胃肠道吸收葡萄糖 胰腺分泌胰岛素 减少或缺如
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1型糖尿病
一天当中任意时候血浆葡萄糖浓度大于 200mg/dl(11.1mmol/L) 或者 空腹血浆葡萄糖浓度126mg/dl(7.0mmol/L)
内科学糖尿病 ppt课件
ppt课件
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HbA1c 是2型糖尿病微血管和 大血管并发症的预报因素
À¹ Ƽ ĵ ç·ÕÏ µÖ
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
6% 7% 8% 9% 10% 11%
HbA1c ˮ ƽ
S. Haffner 2000/Turner et al BMJ ppt课件
΢ Ѫ ¹Ü ´ó Ѫ ¹Ü
血糖
胰岛素
300
350
血糖 (mg/dL) 胰岛素 (uU/ml)
250
200
150
100
50
0 0 30
NGT 正常人 IGT 糖耐量减退 DM 糖尿病
300
250
200
DM IGT NGT 60 90
150
100
50
0
120 150 180
0
时间(min)
ppt课件
DM IGT NGT 30 60 90 120 150 180
2型糖尿病的易感因素
缺乏运动
遗传
体型肥胖者
瑞 金
年龄
ppt课件
生产过重婴儿 (四公斤或以上)
的母亲。12
糖尿病分型
• 特殊类型糖尿病:
• MODY(青年人中的成人起病型糖尿病):
• 诊断年龄<25岁
• 至少5年内不用胰岛素治疗
• 无酮症倾向
• 有一定胰岛素分泌
• 有3代以上的家族史
• 有多种基因突变
噻唑烷二酮
(二甲双胍)
胰岛素 分泌
外周葡萄糖
摄pp取t课件
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口服降糖药的作用部位
阿卡波糖
延缓碳水化合物的 消化和吸收
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糖尿病分型及病因机制的关系
伴糖尿病的遗传综合征 β细胞遗传缺陷 胰岛素作用遗传缺陷 2型糖尿病 1型糖尿病 非常见免疫中介型 妊娠糖尿病 内分泌腺病 药物 遗传因素 胰外分泌病 感染
环境因素 胰岛素分泌及/或作用不足
2型糖尿病的发展阶段
-高危人群:血糖正常但易得糖尿病。40 岁以上、有家族史、肥胖、血糖尿或糖 曾高、巨大儿分娩史、代谢综合征。 -糖调节受损(IGR):血糖高但未达糖尿 病,可称为糖尿病前期。包括空腹血糖受 损(IFG)和糖耐量受损 (IGT) -糖尿病 :一旦罹患,难以根治。
国际通用的糖尿病诊断标准
──────────────────── 正常 IGR 糖尿病 空腹 <100 (5.6) 100–125 ≥126 (7.0) 和 IFG 和/或 餐后 <140 (7.8) 140-199 ≥200 (11.1) ↓ OGTT 糖后 <140 (7.8) 140–199 ≥200 (11.1) 正常 IGT 糖尿病 ────────────────────
2型糖尿病为主
-1型糖尿病:9~10%。 -2型糖尿病:90%。 -其他类型糖尿病:<1%。
发病年龄的年轻化
-逐代年轻现象。 -儿童2型糖尿病。
发病率不平衡
-城市中心区:北京及上海6-10%。 -爆富起来的穷国:瑙鲁。 -富国里的穷人:澳大利亚土著及皮马 印第安人。
危害巨大
糖尿病的危害
-给患者造成生活上的不便 以及肉体和精神上的痛苦。 -并发症对健康和生命的威胁 甚至导致残废和早亡。 -巨大的资金和资源上的浪费。
-不健康不科学的生活模式: 对糖尿病的无知。 热量摄取过多。 体力活动减少,导致肥胖。 心理应激增多。
预防糖尿病的五个要点
-对糖尿病无知: -热量摄取过多: -体力活动减少: -心理应激增多: -必要的时候: 多懂点儿。 少吃点儿。 勤动点儿。 放松点儿。 药用点儿。
一级预防的目标
-纠正可控制的糖尿病危险因素, 降低糖尿病患病率。 -提高糖尿病的检出率,尽早发现 和及时处理糖尿病。
中国糖尿病伴发疾病
─────────────────── 并发疾病 1型 2型 总计 ─────────────────── 高血压 9.1 34.2 31.9 脑血管 1.8 12.6 12.2 心血管 4.0 17.1 15.9 糖尿病足 2.6 5.2 5.0 眼部病变 20.5 35.7 34.3 肾脏病变 22.5 34.7 33.6 神经病变 44.9 61.8 60.3 ───────────────────
WHO代谢综合征定义
-基本要求:IGR或DM和/或胰岛素抵抗。 -以下2个或更多指标: 高血压≥140/90mmHg 高TG≥1.7mmol/L和/或低HDL-C(男<0.9,女 <1.0mmol/L) 向心性肥胖 WHR(男>0.9,女>0.85,BMI>30) 微量白蛋白尿≥20ug/min或白蛋白/肌酐≥ 30mg/g
患病率急剧增加的原因
-遗传因素:
中国人为好发人群,富裕国家华 人在 10% 以上。“节约基因”学说, 基因改变慢于环境因素的改变。
-生活水平提高:膳食热量、蛋白质、 脂肪来源从植物转向动物。 -平均寿命延长: 老龄化,60岁以上者 超过10%,65岁以上者超过7%。 -医疗条件改善:对糖尿病的警惕性、 检测手段、发现率提高。
Chen X et al. Chinese Health Economics 2003 [in press]. Tang L et al. China Diabetic Journal 2003 [in press].
21世纪世界糖尿病日口号
-2001年:心血管疾病。 -2002年:眼病。 -2003年:肾病。 -2004年:肥胖。 -2005年:糖尿病足。 -2006年:Diabetes Care for Everyone。
糖尿病的高危人群
-年龄≥45岁。 -体重≥正常体重的115%或体重指数 (BMI)≥25/kg/m2者。 -有糖尿病家族史者。 -以往有IGT或IFG者。 -有高密度脂蛋白胆固醇降低和/或高甘 油三酯血症者。 -有高血压和/或心脑血管病变者。
一级预防的措施
-加强宣传糖尿病知识,包括糖尿病的 概念、症状、体征、常见的并发症以 及危险因素等等。 -提倡健康的行为,如合理饮食、适量 运动、戒烟限酒、心理平衡。 -定期检查,一旦发现有糖调节受损 (IGR),应及早地实行干预。
仁济医院学术讲座交流会
糖尿病概论
曲阳仁济医院 宋巧英 内科
糖尿病的概念
-致病原因:遗传因素和环境因素 长期共同作用的结果。 -主要问题:胰岛素分泌不足或/ 和胰岛素抵抗。 -基本改变:血糖增高及其他代谢 紊乱,长期控制不佳可导致并发症。
糖尿病的诊断
• -唯一指标是血糖。 • -葡萄糖氧化酶法测静脉血糖。 • -折算系数:mg/dl=mmol/L*18.
向红丁 2002
并发症总患病率
80 60 40 20 0 50.4 % 75.5 73.2
type 1型 1
type 2型 2
total 总计
CODIC:中国2型糖尿病耗费
-11个中国城市2型糖尿病直接耗费: –188亿人民币。 –3.95% 中国城市总耗费用于糖尿病。
-总耗费的 81% 用于并发症: –诊断时53.3%有并发症。 –处理有并发症者是无并发症者的 3.7 倍。 –有大血管并发症者花费较微血管多3531元。 –住院花费占总花费的 35% 。
我国糖尿病的特征
-病人剧增。 -危害巨大-1型发病率:1996年 0.57/10万,全 国300万。2002年北京0.80/10万。 -2型患病率:1979:1.00%, 1989:2.02%, 1994: 2.51%, 1996:3.21%, 2002:3.31%(加权前) 年增 0.1%以上,全国4000万。
可防可治
糖尿病三级预防的概念
-一级预防:预防糖尿病的发生。 -二级预防:预防糖尿病并发症的发生。 -三级预防:降低糖尿病及其并发症的致 残率及致死率,提高糖尿病人的生活质 量。
防治糖尿病的三个“五”
-预防糖尿病的五个要点。 -治疗糖尿病的五驾马车。 -监测糖尿病的五项达标。
一级预防 :预防糖尿病的发生