伤寒

护理评估
一、护理病史 1.健康史 2，流行病学资料 3.心理、社会评估 二、身体状况 三、实验室检查

护理诊断/合作性问题
1.体温过高：与伤寒杆菌感染有关。 2.营养失调，低于机体需要量：与高热消耗 及摄入减少有关。 3.潜在并发症：肠出血、肠穿孔。 4.知识缺乏：缺乏伤寒相关的疾病知识和消 毒隔离知识。 5.舒适的改变：腹胀、腹痛。 6.焦虑：与知识缺乏、担心预后有关。 7.便秘：与肠道功能紊乱有关。
（二）抗菌治疗

1、喹诺酮类：首选。氧氟沙星、环丙沙ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ、 诺氟沙星。体温正常后继续10~14天；婴幼 儿及孕妇不宜应用。

2、头孢菌素：三代头孢菌素。头孢哌酮、头 孢他啶。疗程10~14天；

3、氯霉素：成人1.5~2g/天，分3~4次口服，
退热后减半，再用10~14d。注意血象变化。
慢性带菌者的治疗
伤
寒
1.掌握伤寒的流行病学、临床表现及护理。
2.熟悉伤寒的病原体、治疗要点及预防。
3.了解伤寒的发病机制及病理改变。
历 史

伤寒是一种古老的传染病， 1659 年，英国 内科医生 Thomas Willis 首先描述具有持 续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、 脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血 和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为 typhoid fever。——英文名称的由来

现谵妄、昏迷等中毒性脑病表现。
（二）极期
4、循环系统症状：相对缓脉或重脉，并发心 肌炎则相对缓脉不明显。 5、玫瑰疹：淡红色小斑丘疹，病程7-14d， 直径2~4mm，压之褪色（充血性皮疹）， 10个左右，分批出现，多见于胸腹部，2-4 天内消失。 6、肝脾肿大：病程第1周末可有脾肿大，质 软有压痛，肝脏肿大，质软有压痛，并发中 毒性肝炎时，肝功有改变。

1873 英国内科医生 William Budd 阐明了伤 寒的发病本质，认识到它的传染性，基本 病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死。
概述
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病。 临床特征 ：持续发热、表情淡漠、相对缓

脉、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少、全身 中毒及消化道症状等。 主要并发症 ：肠出血、肠穿孔。 夏秋季多见，病后常可获得持久免疫力。 是我国法定的乙类传染病。
菌体抗原凝集试验
鞭 毛 抗 原 凝 集 试 验
（四）分子生物学诊断方法

1.DNA探针： DNA探针是用DNA制备的诊断试剂，特异性 高而敏感性低，一般用于菌种鉴定及分离。

2.聚合酶链反应（PCR）： 具有高度敏感性和特异性。
1、流行病学资料：流行地区、季节，预防接 种史及与患者接触史等，有参考价值。 2、临床表现：伤寒六大主征：为诊断要点

第4周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕。
肠道病变与临床症状的严重程度不成正比
伤 寒 细 胞
肠 道 病 变
肠 道 病 变
2.其它器官病变
脾—急性期肿大显著，常为正常者3-4倍；质软； 肝—肿大；门脉区有大单核、淋巴浸润；伤寒小结
不规分布，邻近肝细胞坏死，有的成脂肪性变。
骨髓—网状细胞增生，有伤寒小结；WBC减少可能因
三、特殊人群伤寒


1.小儿伤寒：
临床症状不典型，起病较急， 发热以弛张热为多，胃肠道症状明显，肝脾肿大常 见，易并发支气管肺炎。玫瑰疹少见，外周血白细 胞增高。 病情轻，病死率较低。 随年龄增长，逐渐近似成人伤寒。 2.老年伤寒： 临床表现不典型，发热不高，神经系统和心血官系 统中毒症状重。持续的胃肠功能紊乱，记忆力减退； 病程迁延，恢复慢，病死率较高。 并发支气管肺炎及心力衰竭多见。
菌体抗原（O
）
表面抗原（Vi
）
对光、热、干燥、一般 消毒剂敏感：日照数小
时、60℃15分钟或100℃ 立即死亡。对一般消毒剂 敏感。
伤寒杆菌
Salmonella typhi
伤寒杆菌
伤寒沙门菌纯培养的镜下形态
流行病学
传染源
病人（全程均有、2-4周最强） 带 菌 者 ： 潜 伏 期 、 恢 复 期 、 慢性带菌者（排菌>3个月 、数年或终生）

（三）中毒性心肌炎：

病程2~3周，严重毒血症者。 表现为心率加快，第一心音减弱，心律不齐， 期前收缩，舒张期奔马律，血压偏低等心肌 炎表现。
（四）中毒性肝炎：

40%~50%，常见于病程第1~2周，肝肿 大，压痛，ALT升高，随伤寒的好转， 于2-3周肝功逐渐恢复正常。
（五）溶血性尿毒综合症：常见于病程第 1~3周，约半数发生于第1周。表现为溶血 性贫血和肾功能衰竭，纤维蛋白降解产物增 加，血小板减少及红细胞碎裂。 （六）支气管炎或支气管肺炎：主要由继发 感染引起。 （七）其他：中毒性脑病、溶血性尿毒综合 征、溶血性贫血、急性胆囊炎（易转为慢性 带菌者）等。



（一）肠出血：
常见的严重并发症。多见于病程第2-3周， 饮食不当、腹泻为诱因。 出血少可无症状或仅有头晕、脉快，便潜血 阳性或少量黑便。 出血量多表现为休克：体温骤降，休克表现： 血压下降、头晕、烦躁、面色苍白、冷汗、 脉快等。大量黑便或暗红色血便。

（二）肠穿孔：
最严重的并发症。多见于病程第2~3周，多 发于回肠末段。 表现为突然腹痛，右下腹为重，冷汗、脉快、 体温与血压下降—休克期；经1-2小时后表 现为明显腹胀、腹部压痛、反跳痛、腹肌强 直等腹膜炎征象—腹膜炎期。 查体：肝浊音界缩小或消失，白细胞数增高， X线检查可见膈下游离气体。

（一）一般检查：

血常规：
WBC总数减低 中性粒细胞减少 嗜酸粒细胞减少或消失：判断病情和疗效 淋巴细胞相对增多

尿常规：轻度蛋白尿，少量管型 便常规：血便、潜血试验阳性
（二）细菌学检查

（是确诊的主要依据）
1.血培养：病程第1-2周阳性率最高，可达 90%，第三周降为30-40%。
二、非典型伤寒表现



（一）轻型：发热38℃左右，全身毒血症状轻，病 程短，1~2周即可恢复。见于早期应用抗菌素者及年 幼儿童。 （二）普通型：典型临床表现。 （三）迁延型：由于机体免疫力低，发热持续长，可 达5周以上。肝脾肿大较明显。常见于合并慢性血吸 虫病者。 （四）逍遥型：毒血症状轻，以肠穿孔或肠出血首发。 （五）暴发型：起病急，毒血症状严重，畏寒、高热、 休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、 DIC等。
发病机制
加重肠道病变 引起肠穿孔肠出血
病理特征
全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应 回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病
变最具特征性。
1.肠道病变

第1周：淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。 淋巴组织内有大量巨噬细胞增生。

第2周：肿大的淋巴结发生坏死。 第3周：坏死组织脱落，形成溃疡。 肠出血，肠穿孔。

体 温
脉 搏
循环系统——相对缓脉
（胀气）
（三）缓解期

病程第4周，体温逐渐下降，各项症状好转， 腹胀逐渐消失，肿大的脾脏开始回缩。

本期小肠病理改变仍处于溃疡期，若饮食不 当又发生肠出血或肠穿孔的危险。
（四）、恢复期




病程第5周，体温恢复正常，食欲好转，在1个月左 右完全康复。 1.复发： 少数患者退热后1~2周临床症状再现，血培养阳性。 表现：症状一般较轻，病程短，并发症少见。 2.再燃： 在病后2-3周（即缓解期）体温开始下降但尚未恢复 正常时，体温又再上升，血培养阳性，持续5-7d后 体温恢复正常。 原因：可能与菌血症仍未被完全控制有关。 表现：临床症状加重
病原学
• •
•
• • •
沙门氏菌属D群 革兰染色阴性短杆状，长2～3 μm ×0.6～1μm 有鞭毛、无荚膜、不形成芽孢 为需氧及兼性厌氧菌 在含胆汁的培养基上生长良好 主要致病因素为内毒素
鞭毛抗原（H
）
.外界抵抗力较强：
耐寒冷：水、食物中存活
2～3周、粪便中1～2个月 、牛奶中可生长繁殖；20℃长期保存。

（二）极期
病程2-3周，常出现肠出血、肠穿孔等并发症。 1、发热：稽留高热，少数为弛张热或不规则 热，发热持续10-14天。 2、消化道症状：食欲减退、腹部不适、腹胀、 多有便秘，少有腹泻。右下腹可有轻压痛。 3、神经系统症状：由内毒素所致，与病情轻 重相关。精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟 钝—伤寒面容（无欲征），听力减退，重者可出
毒素对骨髓粒细胞抑制或受网状细胞挤压。
胆囊—偶有胆囊炎。 另外肾脏、膀胱、睾丸。支气管也可有炎症改变。
★潜伏期：10天左右。
食物型暴发流行可短至48小时； 水源性暴发流行时间可长达30天。
★一、典型伤寒分为四期：初期；极期；缓解期；
恢复期。4-5周。
（一）初期：
病程第一周。 起病缓慢，最早出现的症状为发热； 可伴有全身不适、乏力食欲减退、咽痛、咳 嗽等； 随病情加重，体温呈阶梯形上升，在5-7天 内高达39~40oC。发热前可有畏寒，少有寒 战，出汗不多。

（四）并发症的治疗
1、肠出血：①严格卧床、禁食水或少量流食； ②适当补液、维持水电解质平衡；③止血药 物④输血⑤外科手术 2、肠穿孔：①禁食水，胃肠减压②水电解质 及热量—抗休克③腹膜炎治疗—抗菌素④外 科手术 3、中毒性心肌炎：①激素（有效抗菌素应用 下）②营养心肌药 ③小剂量洋地黄类药物。
自应用氯霉素以来病死率明显降低，病死率 4%； 老年人、婴幼儿、营养不良、明显贫血者预 后较差； 并发肠穿孔、心肌炎、严重毒血症表现者病 死率较高； 病后可获得持久免疫力。3%患者成为慢性 带菌者。