病理学课件 风湿病
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病理学课件风湿病PPT课件
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绒毛心 29
以浆液渗出为主： 湿性心包炎→心包炎性积液
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（3）结局 ◆恢复，吸收 ◆机化→脏壁层粘连→缩窄性心包炎
（4）临床联系 ◆叩诊：心界向左右扩大 ◆听诊：心音遥远、心包摩擦音 ◆X 线：立位→烧瓶心
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31
(二)、风湿性关节炎
–渗出：红、肿、热、痛 –周围有Aschoff小体完全吸收
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1
第五章 心血管疾病
第一节 风湿病 rheumatism
概述
风湿病—一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有
关的，发生在全身结缔组织的变态反应性炎症。
好发部位： 全身结缔组织 ；最常见心脏、 关节、其次为皮肤、皮下组织、 脑及血管；心脏病变最严重。
临床特点： 年龄：5-15岁；6—9岁为发病高峰 地区：西部四川最高；南方广东最低
皮下结节部位：多
见于四肢大关节附近伸
侧，无痛，风湿活动停
止可消退。
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4
病因及发病机理
致病因素：
与A组乙型溶血性链球菌感染有关 根据：
① 发病前2—3周出现咽喉炎，扁桃体炎等 上呼吸道链球菌感染。
② 多发于链球菌感染盛行的冬春季。 ③ 抗菌素防治咽炎等同时，减少风湿病发生
与复发。
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5
变态反应性疾病
整个过程4-6个月，病变新旧并 存，反复进展→严重的纤维化、瘢痕形成
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SUCCESS
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2020/12/20
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各器官的病变
（一）风湿性心脏病：
心内膜 风湿性心内膜炎
心肌 风湿病变累及
心外膜
风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎
风湿性疾病总论pptppt课件【54页】
4、磁共振显像 ( MRI ) ：对脑病脊髓炎、骨坏 死、软组织脓肿 、肌肉外伤、肌炎急性期诊断均有帮助。
27
5、血管造影 ：对血管炎的诊断及病变范围有 帮助。
6、组织活检 ：确定病变性质、程度均有帮助， 例干燥综合征的唇腺活检，对确诊是一重要手段。肾组织 活检对狼疮肾炎的分型、预后、采取何种治疗均有帮助。
风湿性疾病总论 1
● 概念：风湿性疾病（Rheumatic Disease）是 一大类病因不同，但均可累积骨、关节及关节周围软 组织，包括肌肉、韧带、滑囊、筋膜的一组疾病。
2
● ● 风湿性疾病的病因列举如下：
感染性：反应性关节炎、风湿热 免疫性：弥漫性结缔组织病，如 SLE、RA、SS等 代谢性：痛风 内分泌性：肢端肥大症 退化性：骨关节炎 地理环境：大骨节病与水、食物、中低硒、真
病名
OA SSc RA AS pSS PM/DM SLE 痛风 血管炎
表9-1-2 风湿病的病理特点
靶器官病变
炎症性
非炎症性
关节软骨变性
皮下纤维组织增生
滑膜炎
附着点炎
唾液腺炎、泪腺炎
肌炎
小血管炎
关节腔炎症
大、中、小动脉和静脉炎
9
病理改变是以炎症反应和血管病变为基础：
1. 炎症性反应除痛风性关节炎是因尿酸盐结晶所致外，其 余的大部分因免疫反应引起，表现为局部组织出现大量 淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞浸润和聚集。
37
NSAIDs的副作用
可以说没有一个NSAIDs在使用中是绝对无副作用的。 传统NSAIDs抑制COX1导致组织血流灌注量下降，胃酸分泌
增加出现胃肠道副作用如胃痛、出血、穿孔等，重者危及 生命，长期使用造成肾小管及肾间质病变。 此外NSAIDs还可引起肝损伤，软骨细胞生长受抑制，血细 胞三系减少，过敏反应及神经系统病变。
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5、血管造影 ：对血管炎的诊断及病变范围有 帮助。
6、组织活检 ：确定病变性质、程度均有帮助， 例干燥综合征的唇腺活检，对确诊是一重要手段。肾组织 活检对狼疮肾炎的分型、预后、采取何种治疗均有帮助。
风湿性疾病总论 1
● 概念：风湿性疾病（Rheumatic Disease）是 一大类病因不同，但均可累积骨、关节及关节周围软 组织，包括肌肉、韧带、滑囊、筋膜的一组疾病。
2
● ● 风湿性疾病的病因列举如下：
感染性：反应性关节炎、风湿热 免疫性：弥漫性结缔组织病，如 SLE、RA、SS等 代谢性：痛风 内分泌性：肢端肥大症 退化性：骨关节炎 地理环境：大骨节病与水、食物、中低硒、真
病名
OA SSc RA AS pSS PM/DM SLE 痛风 血管炎
表9-1-2 风湿病的病理特点
靶器官病变
炎症性
非炎症性
关节软骨变性
皮下纤维组织增生
滑膜炎
附着点炎
唾液腺炎、泪腺炎
肌炎
小血管炎
关节腔炎症
大、中、小动脉和静脉炎
9
病理改变是以炎症反应和血管病变为基础：
1. 炎症性反应除痛风性关节炎是因尿酸盐结晶所致外，其 余的大部分因免疫反应引起，表现为局部组织出现大量 淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞浸润和聚集。
37
NSAIDs的副作用
可以说没有一个NSAIDs在使用中是绝对无副作用的。 传统NSAIDs抑制COX1导致组织血流灌注量下降，胃酸分泌
增加出现胃肠道副作用如胃痛、出血、穿孔等，重者危及 生命，长期使用造成肾小管及肾间质病变。 此外NSAIDs还可引起肝损伤，软骨细胞生长受抑制，血细 胞三系减少，过敏反应及神经系统病变。
病理学风湿病PPT课件
04 风湿病的诊断与鉴别诊断
实验室检查
抗核抗体检测（ANA）
用于检测患者体内是否存在针对细胞核成分 的抗体，有助于诊断风湿性疾病。
补体检测
检测补体成分的活性，有助于判断风湿性疾 病的活动性和预后。
类风湿因子（RF）检测
检测类风湿关节炎等自身免疫性疾病的特异 性抗体，有助于诊断类风湿关节炎。
循环免疫复合物检测
发炎症反应和组织损伤。
细胞因子与生长因子
细胞因子和生长因子在风湿病的 发病过程中起着重要的调节作用。
细胞因子如白细胞介素（IL）、 肿瘤坏死因子（TNF）等可调节 炎症反应和免疫应答，影响细胞
的生长、分化和凋亡。
生长因子如转化生长因子 （TGF）、成纤维细胞生长因子 （FGF）等可促进细胞的增殖和 分化，参与组织的修复和重建。
组织病理学检查
皮肤活检
取一小块皮肤组织进行病理检查， 有助于诊断皮肤病和系统性红斑 狼疮等风湿性疾病。
关节滑膜活检
取关节滑膜组织进行病理检查，有 助于诊断类风湿关节炎等风湿性疾 病。
肌肉活检
取肌肉组织进行病理检查，有助于 诊断肌肉疾病和风湿性疾病。
鉴别诊断
骨关节炎
常见于老年人，主要累及负重关 节，X线可见关节间隙变窄、骨
中药治疗
中药治疗风湿病具有一定的疗效，但需在专业医 生指导下使用。
手术治疗
关节镜手术
对于某些风湿病患者，如类风湿关节 炎、强直性脊柱炎等，关节镜手术可 以缓解疼痛和改善关节功能。
人工关节置换术
对于严重关节破坏或畸形患者，人工 关节置换术可以改善生活质量。
预防与康复
预防复发
保持良好的生活习惯和健康的生活方式，避免诱发因素，预防风湿病的复发。
6.3病理学-风湿病
主要病变——渗出为主 浆液渗出——心包积液 浆液纤维素渗出——绒毛心
结局： 大多数可吸收而痊愈。 少数被机化形成缩窄性心包炎。
浆液性心包炎——湿性心包炎
纤维素性心包炎（绒毛心）
（二）风湿性关节炎
比较
风湿性关节炎
类风湿性关节炎
病因 部位 疼痛
结缔组织变态反应 自身免疫性 性炎症
大关节：
小关节：
膝 髋 踝 肩 腕 肘 指趾关节
主要侵犯全身结缔组织。
2. 病变特征： 形成风湿性肉芽肿
3.主要临床表现 ： 基本表现
急性期表现 慢性期表现
1. 基本表现
心脏炎
关节 炎
风湿性 脑病
动脉炎
风湿性心脏炎
风湿 性心 内膜
炎
风湿性心内肌炎
风湿性心外膜炎
风湿性关节炎
软组织充 血肿胀
红、肿、热、 痛、功能障
碍
关节腔内 以浆液渗
出为主
长期缺氧→反射性引起肺小动脉痉挛→肺动脉高压 ↓
（右心衰）体循环淤血←右心室肥大扩张
*病理临床联系
听诊：心尖部可听到收缩期吹风样杂音 X线检查：球形心
肺瘀血体征： 呼吸困难、紫绀、咳泡沫状痰 双肺闻及湿罗音
体循环淤血体征： 颈静脉怒张、肝脾肿大、 下肢水肿、肝颈静脉回流征（+）
二尖瓣关闭不全： 左心房和左心室均肥大和扩张
游走性
对称性
病变
渗出为主，
变质为主，关节软
一般不留后遗症 骨被破坏畸形
临床特点 红肿热痛功能障碍 红肿热痛功能障碍
ห้องสมุดไป่ตู้
（三）皮肤病变（急性期可见，有诊断意义 ）
1、渗出性病变—皮肤环形红斑 多发生于躯干和四肢 1-2天即可消退
结局： 大多数可吸收而痊愈。 少数被机化形成缩窄性心包炎。
浆液性心包炎——湿性心包炎
纤维素性心包炎（绒毛心）
（二）风湿性关节炎
比较
风湿性关节炎
类风湿性关节炎
病因 部位 疼痛
结缔组织变态反应 自身免疫性 性炎症
大关节：
小关节：
膝 髋 踝 肩 腕 肘 指趾关节
主要侵犯全身结缔组织。
2. 病变特征： 形成风湿性肉芽肿
3.主要临床表现 ： 基本表现
急性期表现 慢性期表现
1. 基本表现
心脏炎
关节 炎
风湿性 脑病
动脉炎
风湿性心脏炎
风湿 性心 内膜
炎
风湿性心内肌炎
风湿性心外膜炎
风湿性关节炎
软组织充 血肿胀
红、肿、热、 痛、功能障
碍
关节腔内 以浆液渗
出为主
长期缺氧→反射性引起肺小动脉痉挛→肺动脉高压 ↓
（右心衰）体循环淤血←右心室肥大扩张
*病理临床联系
听诊：心尖部可听到收缩期吹风样杂音 X线检查：球形心
肺瘀血体征： 呼吸困难、紫绀、咳泡沫状痰 双肺闻及湿罗音
体循环淤血体征： 颈静脉怒张、肝脾肿大、 下肢水肿、肝颈静脉回流征（+）
二尖瓣关闭不全： 左心房和左心室均肥大和扩张
游走性
对称性
病变
渗出为主，
变质为主，关节软
一般不留后遗症 骨被破坏畸形
临床特点 红肿热痛功能障碍 红肿热痛功能障碍
ห้องสมุดไป่ตู้
（三）皮肤病变（急性期可见，有诊断意义 ）
1、渗出性病变—皮肤环形红斑 多发生于躯干和四肢 1-2天即可消退
病理学课件：风湿病
互相粘连—— 缩窄性心包炎。
纤维素性心包炎
纤维素性心包炎
（二）心脏外的风湿病变
1.风湿性关节炎 添过关节
多侵犯大关节，游走性咬，住多心发脏性，不留后 遗症，反复发作。 红、肿、热、痛、功能障碍
2.皮肤病变:
（1）渗出病变：
环形红斑—风湿活动的表现之一
环形或半环形淡红色的斑，边缘红，中心色泽正 常，直径3cm左右，对风湿病有诊断意义。
D．小化脓灶形成
(10A) 47．风湿性心内膜炎时，心瓣膜疣状赘生物的主
肾小球肾炎，Osler结节。 4.败血症
急急性性细细菌菌性性心心内内膜膜炎炎 亚亚急急性性细细菌菌性性心心内内膜膜炎炎
病病程程 短短
长长
细细菌菌毒毒力
栓塞
多多正正常常
已已有有病病变变
较较大大、松松软软 (蚕豆大) 干干燥燥、、松松脆脆 (花生米大)
细菌多、瓣膜坏死重 细菌少、少量或无坏死
（2）增生性病变： 皮下结节—关节伸侧，活动、不痛，质硬
镜下：结节中心为大片纤维素样坏死物，外周围绕风湿细胞 和成纤维细胞，伴有淋巴细胞为主的炎细胞浸润， 病变持续数周后消退
3.风湿性动脉炎
急性期：动脉管壁纤维素样坏死和炎细胞浸润等 可形成风湿小体
后 期：纤维化导致管壁增厚，管腔狭窄
4.风湿性脑病：
2.风湿性心肌炎
部位：心肌间质结缔组织 心肌间质小血管附近形成Aschoff body， 常见于左心室后壁，室间隔，左心房。 临床表现：心肌收缩力下降，可出现传导阻滞。
3.风湿性心外膜炎（心包炎）
（1）渗出物以浆液为主——心包积液 （2）渗出物以纤维素为主——绒毛心。 （3）大量纤维素渗出，心包脏层壁层
镜下：赘生物由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤 维素样坏死，其周围可出现少量的阿少夫细胞
纤维素性心包炎
纤维素性心包炎
（二）心脏外的风湿病变
1.风湿性关节炎 添过关节
多侵犯大关节，游走性咬，住多心发脏性，不留后 遗症，反复发作。 红、肿、热、痛、功能障碍
2.皮肤病变:
（1）渗出病变：
环形红斑—风湿活动的表现之一
环形或半环形淡红色的斑，边缘红，中心色泽正 常，直径3cm左右，对风湿病有诊断意义。
D．小化脓灶形成
(10A) 47．风湿性心内膜炎时，心瓣膜疣状赘生物的主
肾小球肾炎，Osler结节。 4.败血症
急急性性细细菌菌性性心心内内膜膜炎炎 亚亚急急性性细细菌菌性性心心内内膜膜炎炎
病病程程 短短
长长
细细菌菌毒毒力
栓塞
多多正正常常
已已有有病病变变
较较大大、松松软软 (蚕豆大) 干干燥燥、、松松脆脆 (花生米大)
细菌多、瓣膜坏死重 细菌少、少量或无坏死
（2）增生性病变： 皮下结节—关节伸侧，活动、不痛，质硬
镜下：结节中心为大片纤维素样坏死物，外周围绕风湿细胞 和成纤维细胞，伴有淋巴细胞为主的炎细胞浸润， 病变持续数周后消退
3.风湿性动脉炎
急性期：动脉管壁纤维素样坏死和炎细胞浸润等 可形成风湿小体
后 期：纤维化导致管壁增厚，管腔狭窄
4.风湿性脑病：
2.风湿性心肌炎
部位：心肌间质结缔组织 心肌间质小血管附近形成Aschoff body， 常见于左心室后壁，室间隔，左心房。 临床表现：心肌收缩力下降，可出现传导阻滞。
3.风湿性心外膜炎（心包炎）
（1）渗出物以浆液为主——心包积液 （2）渗出物以纤维素为主——绒毛心。 （3）大量纤维素渗出，心包脏层壁层
镜下：赘生物由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤 维素样坏死，其周围可出现少量的阿少夫细胞
病理学风湿病课件
预防与康复
预防
对于有风湿病家族史的人群，应加强健康教育和预防措施，避免诱发因素。
康复
在风湿病治疗过程中，康复训练和日常生活习惯的调整同样重要，有助于提高 治疗效果和生活质量。
06
风湿病的预后与转 归
预后因素
疾病活动度
疾病的活动度越高，预后通 常较差。疾病活动度可由多 种指标评估，如血沉、C反 应蛋白等。
间质性肺炎
肺部间质组织发炎，可能导致呼吸困难和肺功能 下降。
肺泡出血
肺部血管破裂出血，可能导致呼吸困难和呼吸衰 竭。
肺动脉高压
肺部动脉血压升高，可能导致右心肥厚和右心衰 竭。
03
风湿病的临床表现
关节症状
关节疼痛
疼痛性质多为钝痛或隐 痛，可累及单个或多个 关节，呈游走性或持续
性。
关节肿胀
关节周围软组织肿胀， 触之有硬实感，局部皮
地区差异
不同地区的风湿病患病率 存在差异，可能与环境、 遗传等多种因素相关。
性别与年龄
部分风湿病在女性中更为 常见，发病年龄也呈现一 定的规律。
02
风湿病的病理变化
关节病变
01
02
03
04
关节炎症
关节滑膜发炎，导致关节肿胀 、疼痛和活动受限。
关节软骨破坏
关节软骨受到侵蚀，导致关节 间隙狭窄和关节畸形。
滑囊炎
滑囊发炎，导致疼痛和活动受限 。
腱鞘炎
腱鞘发炎，导致疼痛和活动受限。
筋膜炎
筋膜发炎，导致疼痛和活动受限。
血管病变
小血管炎
小血管发炎，可能导致组织缺血 和器官功能障碍。
血管内膜增生
血管内膜异常增生，可能导致血 管狭窄和闭塞。
病理学课件：风湿病
风湿性心肌炎
风湿小体多见于室间隔和左室后上壁、左 室后乳头肌、左房后壁及心耳。
严重时可影响心肌收缩功能，导致急性心 衰。
风湿性心外膜炎
主要累及心外膜脏层。 变化是多少不一的纤维素和浆液渗出。
浆液性炎
纤维素性炎
纤维素性心外膜炎
心外膜表面的纤维素因心脏的不断牵 拉形成绒毛状，称绒毛心 。
亦可从感染灶侵入血流。
草绿色链球菌 （streptococcus viridans）
亚急性感染性心内膜炎
最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣；
瓣膜可见大小不一，单个或多个息肉状或菜花样 疣赘物。
亚急性感染性心内膜炎
结局和并发症
瓣膜狭窄和（或）关闭不全 动脉性栓塞 疣赘物内的病原菌可侵入血流，引起败血症
严重时形成缩窄性心外膜炎。
纤维素性心外膜炎
风湿病累及其它器官
风湿性关节炎 皮肤病nfective endocarditis
心内膜炎
感染性
由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面形 成的血栓（疣赘物）中含有病原微生物。
第三节 风湿病
rheumatism
风湿病
与A组乙型溶血链球菌有关的变态反应性疾 病。
主要侵犯心脏、关节，其次也可使皮肤、 脑组织受损害。
发病机制
链球菌感染（主要是上呼吸道）以后引起 的免疫变态反应。
环境拥挤、卫生条件不良是本病发生重要 因素。
最常见于6～15岁的儿童。
发病机制
链球菌的抗原引发 的抗体与自身结缔 组织发生反应。
第七节 心肌病和心肌炎
一、心肌病 （一）概念：是一类原因不明的心肌疾病，
亦称原发性心肌病。
可分为三个临床病理类型 ： 扩张性心肌病 肥厚性心肌病 限制性心肌病
病理学第13章PPT课件
2.风湿性心肌炎
⑴病理变化 ①轻者，病变局限，心肌间质内小血管附近 出现风湿小体，间质胶原纤维变性、肿胀 和淋巴细胞浸润。 ②重者为弥漫性心肌间质水肿，较多淋巴细 胞、嗜酸粒细胞甚至中性粒细胞浸润，风 湿小体较少。心肌细胞水肿及脂肪变，并 有心肌条束状纤维素样坏死。 ③发病1-3月变性坏死的纤维吸收，风湿细胞 转变为纤维细胞和胶原纤维，风湿小体纤 维化形成瘢痕。发病到瘢痕形成需3-6月。
一、病因及发病机制
1. 遗传因素 高血压病常有
明显的家族聚集倾向；与血压 调节相关的基因或相关遗传标 记物异常(如肾素-血管紧张素 系统编码基因的变化)。 2.环境因素①高钠摄人：②社会心理应激因素： 精神长期处于紧张状态的职业比其他职业的高 血压患病率高。③肥胖、吸烟、年龄增长、缺 乏体力活动等可促使血压升高。
二、基本病变
风湿病病变主要累及全身结 缔组织，典型的病变过程大致可 分三期：
（一）变质渗出期
1.病变部位的结缔组织发生黏液样变性和 纤维素样坏死，充血、浆液纤维素渗出及 少量淋巴细胞、浆细胞浸润。 2.此期约持续一个月，之后病变可完全吸 收，或发生纤维化而愈合，或继续发展。
（二）肉芽肿期
1. 风湿病灶多在心 肌间质小血管周 围，除纤维素样 坏死、风湿细胞 外，还可有少量 淋巴细胞、浆细 胞浸润，共同构 成风湿性肉芽肿， 又称风湿小体。 2. 此期约持续2～3 个月左右。
⑵预后
①轻而局限，临床可无症状或较轻，可痊愈。 ②风湿性心肌炎影响心肌收缩力，可发生急 性充血性心力衰竭。
3．风湿性心外膜炎
⑴病理变化 ①心外膜中可见风湿小体。 ②心包脏层间皮脱落，间皮细胞下间质 充血，炎细胞浸润，浆液及纤维素渗出 ③纤维素渗出覆盖在心外膜形成绒毛心
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中心：纤维素样坏死 周围：风湿细胞 外围：炎症细胞 风湿小体
风湿性心肌炎的风湿小体
风湿性心肌炎的风湿小体(高倍）
风湿细胞来源： 心脏组织细胞（巨噬细胞）来源（有吞噬 功能） 3.纤维化期或愈合期（2-3月）： 纤维蛋白样坏死 吸收 风湿细胞→纤维母细胞→纤维细胞＋胶原 纤维→玻璃样变 梭形小瘢痕 整个过程4-6个月，病变新旧并存，反 复进展→严重的纤维化、瘢痕形成
共同抗原性 链球菌胞壁 结缔组织糖蛋白
C抗原（糖蛋白） M抗原（蛋白质）
共同抗原性 心肌 血管 平滑肌
刺激
机体 产生 抗体
刺激
基本病变
累及全身结缔组织的炎性病变
大致分三分期：
1.变质渗出期（1个月） ① 结缔组织粘液样变性、 纤维素样坏死 ② 淋巴细胞为主的炎性 细胞浸润
粘液样变性
纤 维 素 样 坏 死
◆中心：纤维素样坏死 ◆周围：风湿细胞（Aschoff cell)特征性 细胞，有诊断意义。
风湿细胞形态：横断面： 体积大、圆形 枭眼细胞 或多边形、包 浆丰富略呈嗜碱性， 单核或双核，核膜清 纵断面： 楚，染色质凝集在中 毛虫细胞 央。
◆外周：少量淋巴、浆细胞及纤维母细胞
风湿小体
即Aschoff小体：
Hale Waihona Puke 心包粘连绒毛心以浆液渗出为主： 湿性心包炎→心包炎性积液
（3）结局 ◆恢复，吸收 ◆机化→脏壁层粘连→缩窄性心包炎 （4）临床联系 ◆叩诊：心界向左右扩大 ◆听诊：心音遥远、心包摩擦音 ◆X 线：立位→烧瓶心
(二)、风湿性关节炎 – 渗出：红、肿、热、痛
– 周围有Aschoff小体完全吸收
(三)、风湿性动脉炎 – 病变同心内膜炎
第五章
第一节
概述
心血管疾病
rheumatism
风湿病
风湿病—一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有
关的，发生在全身结缔组织的变态反应性炎症。 好发部位： 全身结缔组织 ；最常见心脏、 关节、其次为皮肤、皮下组织、 脑及血管；心脏病变最严重。 临床特点： 年龄：5-15岁；6—9岁为发病高峰
西部四川最高；南方广东最低 地区：
2. 增生期或肉芽肿期（2-3月）： 特征性病变：形成典型的 风湿性肉芽肿→风 湿小体。 （Aschoff小体）诊断意义） 部位：多发生于心肌间质小血管旁、心内膜 下及皮下结缔组织。心外膜、关节、 血管等处少见。 镜下观特点： 风湿小体的组成：纤维素样坏死物＋风湿 细胞＋ 淋巴、浆细胞＋纤维母细胞
正常开放时面积约5cm2 ，狭窄时1~2cm2甚至0.5cm. 瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。
（4）临床联系：发热、贫血、心区产生杂 音 风湿活动停止→杂音减弱或消失。 2. 风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis） （1）好发部位：主要累及心肌间质结缔组织
（2）病变：成人： 心肌间质小血管旁 见梭形或橄榄 →Aschoff 小体儿 童常致弥漫性心肌 间质水肿、炎细胞 浸润，充血心衰。
（3）结局：心肌间质→小瘢痕灶→对心脏 舒缩功能影响不大 （4）临床联系：急性期，心跳加快，第一 音低钝，发烧， WBC↑、 抗O↑
3.风湿性心外膜炎（风湿性心包炎） （rheumatic pericarditis）： （1）好发部位：主要累及心包脏层
（2）病变：浆液性或浆液纤维蛋白性 炎症以纤维素渗出为主：干性心包炎→ 绒毛心，易形成机化粘连
季节：冬春二季（寒冷、潮湿、病毒感染诱发）
心脏炎 临床表现特征： 共性： 发热 抗O↑ 血沉增快 白细胞增多
关节炎
皮肤环形红斑 皮下结节 小舞蹈症
（chorea minor）
注：具备其中一种均可
当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位 时，患者常出现小舞蹈症
皮肤环形红斑： 多见于躯干、四 肢，皮肤。1cm左右， 杯状红晕，中央色泽 正常
（2）病变： 肉眼观：瓣膜闭锁 缘，串珠状排列，1-2mm， 灰白色，疣状赘生物， 连接紧密，不易脱落
镜下观：表面是白色血栓，粘膜下见炎 性水肿，炎细胞浸润，风湿细胞成栅栏状排 列，风湿小体不明现。
（3）结局：赘生物反复机化→瓣膜增厚、 变硬、变形，粘连；腱索增粗缩短→瓣膜环 狭窄或瓣膜关闭不全即心瓣膜病。
小舞蹈症：锥体外系受累
皮下结节部位：多 见于四肢大关节附近伸 侧，无痛，风湿活动停 止可消退。
病因及发病机理
致病因素：
与A组乙型溶血性链球菌感染有关 根据： ① 发病前2—3周出现咽喉炎，扁桃体炎等 上呼吸道链球菌感染。 ② 多发于链球菌感染盛行的冬春季。 ③ 抗菌素防治咽炎等同时，减少风湿病发生 与复发。
变态反应性疾病
– 病变机化后形成的瘢痕可使管壁不规
则增厚，管腔狭窄
(四)、皮肤病变 1、渗出：环形红斑 真皮浅层血管充血， 血管周围水肿、 渗出
2、增生性病变： 皮下结节 关节伸侧，活动、不痛
（五）风湿性脑病 年龄：5-12、女孩多 累及：风湿性动脉炎和皮质下脑炎 部位：大脑皮质、基底核、丘脑、小脑皮层 病变：神经细胞变性、胶质细胞增生及胶质 结节形成
根据： ①并非发生于溶血性链球菌感染的当时，而 是在2—3周以后，相当于抗体形成的时间。 ②抗“O”增高 ③风湿病灶中未发现溶血性链球菌。 ④病变性质非化脓性炎症，而是纤维蛋白 样坏死（变态反应性疾病的特征性病变）。 注：完整的说法是：风湿病是溶血性链球 菌感染引起的变态反应性炎症
发病机制：
抗原抗体交叉反应学说：
各器官的病变
（一）风湿性心脏病： 心内膜 风湿病变累及 风湿性心内膜炎
心肌
心外膜 三层累及
风湿性心肌炎
风湿性心外膜炎 风湿性全心炎
1. 风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）： （1）好发部位：主要侵犯心瓣膜
•心瓣膜：以二尖瓣最常见，其次二尖 瓣 和主动脉瓣、主动脉瓣及三 尖瓣，肺动脉瓣极少累及