麻醉和脑代谢、脑血流(业界特制)
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颅脑手术的麻醉(1)
降低静脉压
通过体位：头高位、坐位。
减少脑脊液
➢ 脑室穿刺引流 ➢ 腰穿引流
脑血管收缩剂
➢ 硫贲妥钠 ➢ 利多卡因 ➢ 异丙酚等。
降温
➢ 可使脑血流降低，脑氧代谢降低。体温每降低 1◦C，脑耗氧量降低5%。
➢ 低温以35～32 ◦C为准，先给予冬眠药以控制 机体御寒不良反应，然后施行物理降温，用冰 袋置于四肢大动脉处，头戴冰帽，控制体温降 至预定温度。最适用于严重脑外伤病人，低温 可增加未被破坏脑细胞对缺氧的耐受力，伤后 3小时内开始降温的疗效最好。
麻醉药物选择---七氟烷
吸入0.5～1MAC时，CBF增加，ICP增高，而脑 代谢降低，脑血流自动调节功能受损。吸入4～ 5%高浓度时EEG呈现兴奋状态。但其诱导和苏醒 均快，仍不失为神经外科手术较好的吸入全麻药。
麻醉药物选择---琥珀胆碱
琥珀胆碱配合全麻药施行快速诱导气管插管简捷 有效，但在严重创伤、大面积软组织损伤、眼球 穿透伤、青光眼、高钾血症、颅内压增高、骨骼 肌张力过高综合征、神经-肌肉疾病、下运动神经 元疾病、瘫痪及恶性高热家族史等患者应用琥珀 胆碱，可能引起高血钾反应 。
➢ 脑减压，施行手术切除肿瘤或清除血肿。
颅内高压的处理
首先必须针对原发病因进行处理 ➢ 1 脱水剂、利尿剂和液体限制输入； ➢ 2 皮质激素； ➢ 3 过度通气； ➢ 4 降低静脉压 ； ➢ 5 脑血管收缩药的应用； ➢ 6 低温； ➢ 7 减少脑脊液容量； ➢ 8 手术减压或手术切除颅内占位性病变。
科手术麻醉少用。
肌肉松弛药
➢ 琥珀胆碱可引起一过性的脑血流和脑代谢增加， 颅内压升高。
➢ 非去极化肌松药因为不能跨过血脑屏障,对脑血流 和脑代谢无直接影响。可通过影响血压或心率间 接影响脑血流和脑代谢。
临床麻醉学 第二十章 神经外科手术的麻醉
三、脑血管手术
➢ 高血压动脉硬化性脑出血
✓ 常施行紧急手术，术前要注意有无饱胃及返流误吸 ✓ 术中要尽量维持血压平稳 ✓ 不能将血压降得太低，尽量缩短低血压持续时间
➢ 颅内动脉瘤
✓ 自发性蛛网膜下隙出血的最主要原因 ✓ 多进行瘤体切除或夹闭术 ✓ 常要求进行控制性低血压
四、垂体瘤手术
➢ 事先做好困难插管的准备 ➢ 完全清醒后才考虑拔出导管，同时应做好重新插管或气管切开等急救准备 ➢ 经蝶窦入路的垂体瘤手术应防止出血进入气道或血块引起上呼吸道梗阻
五、脑膜瘤摘除术
➢ 血液循环丰富，术中出血量大 ➢ 控制性低血压
六、功能神经外科的麻醉
➢ 采用现代立体定向和微侵袭神经外科技术 ➢ 通常在局麻和监护下的麻醉控制下进行，以便对患者进行实时评估 ➢ 根据需要静脉输注丙泊酚或右美托咪定进行镇静以减轻患者的不适 ➢ 谨慎合用麻醉性镇痛药，以免引起呼吸抑制
第三节
颅内高压的常见原因和处理
目录
一、概念 二、颅内高压的常见原因 三、颅内高压的处理
一、概念
➢ 健康成年人平卧时颅内压约为5～15mmHg，超过上限就称为颅内高压 ➢ 分级
✓ 轻度：15～20mmHg ✓ 中度：20～40mmHg ✓ 高度：40mmHg以上
二、颅内高压的常见原因
➢ 颅内因素
一、颅脑创伤
➢ 对病人的伤情做出全面判断，首先处理严重威胁生命的情况 ➢ 重点了解患者神志情况 ➢ 麻醉诱导期应防止返流、误吸。避免选择引起颅内压力增加的药物 ➢ 术中血压以保持颅脑灌注压维持在60～70mmHg ➢ 过度通气不推荐常规使用
二、后颅凹手术
➢ 麻醉诱导力求平稳，避免呛咳、屏气等引起颅内压升高的因素 ➢ 保护好气管导管，预防空气栓塞 ➢ 牵拉脑干引起心率及心律突然变化，及时通知手术医生，暂停操作
麻药对大脑生理影响
烷相似，可以在早期达到突发性抑制。地氟烷引起脑血管扩张，可能会导致敏感病人的颅内压升高；如能维持适当的麻醉深度和适当的过度换气，还可用于颅内顺应性降低的病人。无颅内病变病人快速吸入地氟烷浓度高于0.5MAC时，可以损害脑血管的静态和动态自动调节功能。而吸入1.5MAC或以上浓度的异氟烷时，却可保存脑血管的自动调节功能。单纯应用地氟烷诱导麻醉，可导致心率加快，血压升高和脑血流量增加，因此不宜用于颅内顺应性降低病人的麻醉诱导。
恩氟烷引发狗癫痫发作时，整个大脑的代谢和脑血流可增加40-50%。3%恩氟烷可使正常志愿者的脑氧代谢率降低50%；然而，引发癫痫发作后，脑代谢率又恢复到正常。虽然整个大脑的代谢没有明显的升高，但局部脑代谢பைடு நூலகம்能会升高。因为癫痫发作可使脑代谢增加400%，因此对癫痫病人或阻塞性脑血管疾病的病人应用恩氟烷应当慎重，尤其应避免高浓度和低碳酸状态。
麻醉药物对大脑生理的影响
许多研究表明，麻醉药物对正常大脑的脑血流和脑血容量的影响成平行关系，只有个别的例外。虽然麻醉药物对颅内静脉的影响没有临床意义，但是，脑血容量对脑循环静脉侧的影响不能忽视。头低位，压迫颈内静脉以及升高胸内压等使颅内静脉淤血，均可引起颅内压升高。此外，有些麻醉药物对脑脊液的产生和再吸收有一定的影响。一般来说，麻醉药物不影响血脑屏障的功能，但在异常情况下如血压急剧升高，脑缺血等破坏血脑屏障时，有些麻醉药物会加重此损害，并影响其渗透功能。
尽管氧化亚氮对脑血流的量效反应仍然有争议，但60-70%的氧化亚氮可以产生脑血管扩张和颅内压升高。氧化亚氮对脑代谢影响的争议较大，这与其事先应用其他影响脑血流和脑代谢的药物以及种属差异有关。若事先应用地西泮或硫喷妥钠可以阻断预期的与氧化亚氮有关的颅内压升高，临床上更受事先用药和联合用药的影响。动物实验表明，在没有事先用药情况下，氧化亚氮可以在5分钟内增加脑血流150%，并且持续近1h。脑血流增加主要在大脑皮层，而且氧的代谢率也增加150%。颅内压升高的病人吸入50%或以上浓度的氧化亚氮可以引起具有临床意义的颅内压升高。因此，对颅内顺应性减低的神经外病人应用氧化亚氮会引起有临床意义的脑血管扩张，应当慎用。
神经外科的麻醉
① PaCO2 ：当 PaCO2在 25~100mmHg范围 内，PaCO2每增减1mmHg，可使100克脑组 织血流量增减 2 ml/min。当 PaCO2 下降至 20mmHg以下时，有可能发生脑缺血。
②PaO2 当PaO2小于50mmHg时，脑血流量 增加，颅内压增加。
③平均动脉压的影响 :平均动脉压在 50~150mmHg时，对颅内压影响小，
第二十章 神经外科的麻醉
前言
学习中枢神经相关的生理、病理、 药理学根底知识，掌握麻醉前评 估，进行麻醉前准备，根据病情 特点制定适宜的麻醉方案。
第一节 麻醉对脑血流、脑代谢和颅内 压的影响
一 、概念
二、麻醉对脑血流、脑代谢和颅内压 的影响
一 、概念 1、脑血流量
脑组织血流量非常丰富，脑组织重 量约1400克，占体重的2%，但脑血流 量却占心输出量的12~15%，相当于每 100克脑组织50~70ml/min。高血流量 灌注是脑组织的一个显著特征。
根据颅内高压程度分为轻中重三个等级： 15~20 mmHg为轻度. 20~40 mmHg为中度. >40 mmHg为重度，可形成脑疝。
二、颅内高压的常见原因
1、颅内因素 ①颅内占位 :出血、血肿、肿瘤、脓
肿等。 ②脑组织体积增加 :外伤、炎症、中
毒、脑缺氧水肿。 ③脑脊液循环障碍。
内压超过30~40mmHg时，脑血流量 随颅内压升高而减少。
③化学调节： 缺氧、PaCO2升高导 致脑血流量增多，当PaCO2在 25~80mmHg时，对脑血流量的调节 最灵敏。
2、脑代谢
高代谢是脑组织的另一显著特征。 无论是睡眠还是清醒，脑组织氧耗 量占全身的20%，几乎靠有氧代谢 提供，其储氧十分有限，故对缺氧 耐受性极差。
②PaO2 当PaO2小于50mmHg时，脑血流量 增加，颅内压增加。
③平均动脉压的影响 :平均动脉压在 50~150mmHg时，对颅内压影响小，
第二十章 神经外科的麻醉
前言
学习中枢神经相关的生理、病理、 药理学根底知识，掌握麻醉前评 估，进行麻醉前准备，根据病情 特点制定适宜的麻醉方案。
第一节 麻醉对脑血流、脑代谢和颅内 压的影响
一 、概念
二、麻醉对脑血流、脑代谢和颅内压 的影响
一 、概念 1、脑血流量
脑组织血流量非常丰富，脑组织重 量约1400克，占体重的2%，但脑血流 量却占心输出量的12~15%，相当于每 100克脑组织50~70ml/min。高血流量 灌注是脑组织的一个显著特征。
根据颅内高压程度分为轻中重三个等级： 15~20 mmHg为轻度. 20~40 mmHg为中度. >40 mmHg为重度，可形成脑疝。
二、颅内高压的常见原因
1、颅内因素 ①颅内占位 :出血、血肿、肿瘤、脓
肿等。 ②脑组织体积增加 :外伤、炎症、中
毒、脑缺氧水肿。 ③脑脊液循环障碍。
内压超过30~40mmHg时，脑血流量 随颅内压升高而减少。
③化学调节： 缺氧、PaCO2升高导 致脑血流量增多，当PaCO2在 25~80mmHg时，对脑血流量的调节 最灵敏。
2、脑代谢
高代谢是脑组织的另一显著特征。 无论是睡眠还是清醒，脑组织氧耗 量占全身的20%，几乎靠有氧代谢 提供，其储氧十分有限，故对缺氧 耐受性极差。
麻醉和脑代谢、脑血流
液体管理
合理控制术中液体输入， 维持适当的血容量和血压， 保证脑血流灌注。
未来研究方向与挑战
新型监测技术
研究和发展更准确、无创的监测技术，提高对脑代谢和脑血流变 化的实时监测能力。
个体化麻醉管理
针对不同患者的生理特点和疾病状态，制定个体化的麻醉方案，以 最大程度地保护脑功能。
麻醉与神经退行性疾病
研究麻醉对老年患者术后认知功能的影响，以及与神经退行性疾病 的关系，为预防和治疗提供依据。
麻醉和脑代谢、脑血 流
目录
• 麻醉对脑代谢的影响 • 麻醉与脑血流 • 脑代谢与脑血流的相互作用 • 临床应用与展望
01
麻醉对脑代谢的影响
麻醉药物对脑代谢的调节
麻醉药物通过抑制中枢神经系统的兴奋 性，降低脑代谢率。
不同麻醉药物对脑代谢的调节作用不同， 麻醉药物的剂量和给药方式也会影响其
如丙泊酚和依托咪酯等短效麻醉药对脑
02
麻醉与脑血流
麻醉对脑血流的调节
麻醉药物通过影响神经递质、 激素和细胞因子的释放，对脑 血流进行调节。
麻醉药物可以扩张或收缩脑血 管，改变脑血流量和颅内压。
麻醉过程中，脑血流的调节机 制受到一定程度的抑制，导致 脑血流量减少。
不同麻醉药物对脑血流的影响
吸入麻醉药
静脉麻醉药
降低脑血流量和颅内压， 对脑血管有直接收缩作
对脑代谢的调节作用。
代谢的抑制作用较强，而吸入性麻醉药
如异氟烷和七氟烷等对脑代谢的抑制作
用较弱。
麻醉深度对脑代谢的影响
麻醉深度对脑代谢的影响主要体现在对大脑皮层和丘脑等高级中枢的抑制作用。
随着麻醉深度的增加，大脑皮层的兴奋性降低，神经元活动减少，导致脑代谢率降 低。
麻醉科中的脑功能监测与脑保护技术
麻醉科中的脑功能监测与脑保护技术麻醉科作为医学领域的重要一个分支，承担着手术期间患者的疼痛控制、生命体征监测等任务。
随着医学科技的进步，脑功能监测与脑保护技术在麻醉科中引起了广泛关注。
本文将介绍脑功能监测以及脑保护技术在麻醉科中的应用，以期提高手术安全性和减少手术风险。
一、脑功能监测技术1. 无创脑功能监测技术无创脑功能监测技术是指通过非侵入性的方法获取患者脑功能的信息。
这些技术包括脑电图（EEG）、脑磁图（MEG）、功能磁共振成像（fMRI）等。
其中，脑电图是最常用的监测方法之一，通过记录头皮上电极处的电位变化来反映大脑的电活动。
脑磁图则是通过检测大脑产生的磁场来反映脑功能活动。
功能磁共振成像则可以提供更为精确的脑功能活动图像。
2. 有创脑功能监测技术有创脑功能监测技术是通过侵入性方法获取患者脑功能信息，这些方法一般需要手术操作。
有创脑功能监测技术主要应用于神经外科手术中，可帮助医生了解患者脑功能的状态，指导手术过程。
有创脑功能监测技术包括脑内压监测、脑血流量监测、脑组织氧合监测等。
二、脑保护技术1. 术前评估与准备术前评估与准备是脑保护的重要环节。
医生需要充分了解患者的病史、家族史以及其他相关信息，进行综合评估。
此外，术前的营养支持、糖尿病控制、心血管疾病管理等也是重要的准备工作。
2. 麻醉诱导与维持在手术过程中，麻醉技术的选择对脑保护起到至关重要的作用。
麻醉诱导是指将患者迅速地使其进入无痛无意识状态。
一般来说，快速诱导、平稳维持的麻醉技术可以有效保护患者大脑功能。
3. 脑保护策略脑保护策略包括减少脑缺血缺氧损伤、减少脑损伤的炎症反应、维持脑细胞代谢稳态等。
在手术过程中，医生可以采用低温保护、血液稀释、脑血管扩张等手段来保护患者的脑功能。
4. 术后脑功能恢复手术结束后，术后脑功能恢复也是非常重要的。
医生需要监测患者的生命体征，及时处理并发症。
此外，脑功能恢复也需要通过恢复患者的营养状态、进行康复训练等手段来实现。
神经外科麻醉特点与处理技巧
血脑屏障
血脑屏障是血液与脑组织间的一种特殊屏障，由毛细血管 的内皮基膜和星形细胞的周围血管等构成，其中内皮细胞是 构成血脑屏障主要结构。
血脑屏障可选择性限制某些物质由血液进入脑组织，如O2， CO2，乙醇及某些麻醉药等脂溶性物质易于通过血脑屏障。
血脑屏障具有保证脑的内环境高度稳定，保护中枢神经活 动机能，阻止异物侵入脑组织。
脑干网状结构受损，出现神志障碍，苏醒延迟或持续昏迷。
运动传到通路受阻，骨骼肌运动障碍，对肌松药的敏感性改变。
枕大孔区病变，因牵拉脑干和脊髓病人可出现强迫头位和颈部 活动受限，增加气管插管的难度。
麻醉注意事项
麻醉诱导平顺，避免呛咳、屏气等加重颅内压的因素。
采用适当过度通气降低颅内压。分离肿瘤和脑干粘连时保留 病人的自主呼吸，可及早判断手术操作是否涉及呼吸中枢， 避免造成不可逆性损伤。
术前评估与准备
神经外科手术病人使用术前药应慎重，特别 是已有颅内压增高的病人对中枢神经抑制药 往往特别敏感，因此一般不必使用。
麻醉药物选择
原则： ①诱导快，半衰期短；②镇静镇痛强，术中无知
晓；③不增加颅内压和脑代谢；④不影响脑血流 及其对CO2的反应；⑤不影响血脑屏障功能，无 神经毒性；⑥临床剂量对呼吸抑制轻；⑦停药后 苏醒迅速，无兴奋及术后精神症状；⑧无残余药 物作用
心率与心律的变化常见的原因为牵拉脑干引起，如果停止牵 拉即可复原，一般不需要使用抗心律失常药。
诱导前应适量补充平衡盐液、胶体液或代血浆等以保证血容 量充足
术后保持头位稳定，避免搬动病人时剧烈活动头颈部，否则 有导致脑干移位而出现呼吸骤停意外。
动脉粥样硬化性脑出血
特点：
起病急剧，突然头痛、呕吐、偶尔癫痫发作，伴意识障碍； 若破入脑室或脑干，很快转入深昏迷，四肢瘫痪，眼球固 定，针尖样瞳孔，高热，病情迅速恶化，几小时内死亡
脑外科麻醉基础概述
脑外科麻醉基础概述第一节脑循环的特点脑血流量(CBF)等于脑灌注压（CPP）除以脑血管阻力（CVR），其中CPP为颅内平均动脉压与平均颅内压之差，颅内平均动脉压难以测量，一般以体循环平均动脉压（MAP）代替，而CVR代表毛细血管前小动脉对压力或代谢产物浓度变化产生收缩和舒张反应的能力。
CVR的调节受内在与外来因素的影响：内在因素包括化学调节、肌源性调节（自动调节）、和血液黏度效应；外来因素在麻醉过程中包括血管活性药物和全麻药物。
一、化学调节（一）脑代谢率（CMR）大约60%的脑的能量消耗用于维持脑的电生理功能，在脑的局部CBF与CMR具有良好的匹配性，可能与神经源性的NO生成有关，而CMR则与脑的功能状态、体温和麻醉药物（包括吸入全麻药和静脉全麻药）的应用有关。
(二) 动脉血二氧化碳分压(PaCO2)由于血脑屏障（BBB）的作用，血中只有CO2能自由弥散进入脑组织细胞外液和脑脊液（H+和HCO3-则不能），故当脑代谢稳定时，细胞外液和脑脊液的pH值与PaCO2直接相关,而代谢性的酸碱变化则无此作用。
低碳酸血症导致脑组织细胞外液和脑脊液的pH 值升高，直接使脑血管收缩，CBF降低，高碳酸血症则相反。
由于CO2能快速弥散通过脑血管内皮，故此种调节的速度也很迅速。
同时，由于CSF的pH值会逐渐恢复正常，持续的过度通气尽管可以维持动脉血中升高的pH，其对CBF的作用一般在6-8小时后减弱，而这时迅速使PaCO2恢复正常会使CSF的pH值降低，导致CBF增加及可能的ICP增高（取决于之前的颅内顺应性）。
（三）动脉血氧分压(PaO2)PaO2在60-300mmHg之间变化时，CBF几乎不受影响。
低氧血症(PaO2在60 mmHg 以下)时脑血管舒张，CBF增加。
（四）脑血管自动调节机制即当MAP在50-150mmHg范围内变化时，依靠小动脉的舒缩，使CBF维持在一个恒定的水平，MAP超出此范围，CBF则随MAP的变化而增减。
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行业倾力
7
PaCO2低于20mmHg以下，引发脑电图异常 改变和感觉异常。
通过过度换气减少脑血流和脑容量来降低 颅内压的作用，随着时间延续效果会降低。
过度换气应避免将PaCO2降到20mmHg以下， 尤其是伴有阻塞性脑血管疾病和脑血管痉挛 的病人。
行业倾力
8
2.动脉氧分压（PaO2）
脑血流对PaO2 变化不敏感，当PaCO2降 到生理水平以下时， PaO2对脑血流的 作用才明显。在PaO2 50-300mmHg范围 内，对脑血流影响很小。轻度低氧 （ PaO2 >50mmHg）时脑血流增加与组 织缺氧性乳酸中毒导致的血管扩张有关； 严重缺氧时脑血流增加则系多种因素发 挥作用，包括神经源性。末梢化学感受 器以及低氧对血管的直接作用。
其他细胞外离子的浓度（钙和钾），腺苷以及前 列腺素也具有血管扩张作用，但在控制局部脑血流 量方面作用很小。
行业倾力
3
2.神经调节
颅内和颅外起源的胆碱能性，交感性和血 清激活素等神经系统对大脑内阻力性血管 的调节起重要作用；随着血管分支变细， 神经分布也减少。神经调节主要参与大范 围的脑血流量调节，在应激情况下作用更 明显，尤其是对脑血流自动调节能力的急 性应激反应。
行业倾力
14
芬太尼
芬太尼引起中度的脑血流减少和脑代谢 降低
行业倾力
15
舒芬太尼
舒芬太尼也引起与剂量相关的脑血流减少和脑代 谢降低
对颅压高的病人，应用1-2ug/kg的舒芬太尼可降 低颅内压
舒芬太尼引起颅内压增加，很大程度上与舒芬太 尼使MAP突然下降引起的自身调节有关，提示在 临床上给予舒芬太尼时应注意防止MAP突然下降
33%，并轻度增加脑血流对PaCO2改变的敏感 性 只要控制PaCO2不过度升高，苯二氮卓类药物 可以安全地用于颅内压升高的病人
行业倾力
20
氯胺酮
静脉麻醉药物中唯一的能够兴奋脑功能的药物。 亚麻醉剂量（0.2-0.3mg/kg）增加脑代谢率25%，
液粘度降低，但也减少了血液的携氧能力 原发性红细胞增多症病人的血粘度升高，脑血流减少；
血液瘀积和血管阻塞使脑血管阻力进一步增加 红细胞大量增加还会激活血小板，使阻塞部位的血液更
容易形成血栓
行业倾力
11
2.年龄
随着年龄增长，脑血流减少，老年人脑血管对PaCO2 变化的反应能力比年轻人明显降低
一般来说，麻醉药物不影响血脑屏障的功能，但在 异常情况下如血压急剧升高，脑缺血等破坏血脑屏 障时，有些麻醉药物会加重此损害，并影响其渗透 功能
行业倾力
12
静脉麻醉药
行业倾力
13
吗啡
应用1mg吗啡后，对脑血流无影响，脑 氧代谢却减少40%
吗啡有组胺释放作用，使脑血管扩张引 起脑血容量增加，脑血流量依赖于血压 也发生变化
麻醉和脑血流、脑代谢
李文建
行业倾力
1
脑血流的调节
成人大脑约重1350g，占体重的2%，然而脑血流 占心排量的12%—15%，由此反应脑代谢率很高。 静息时，脑的平均耗氧量为3.5ml/（100g.min）， 全脑耗氧量（50ml/min）占全身耗氧量的20%。
正常情况下，大脑具有完善的维持脑血流稳定的 机制，虽然动脉压有一定的波动，但脑血流相对 稳定。这种调节机制主要通过脑血管阻力变化来 完成，称为脑血管的自动调节功能。当MAP降低 到90mmHg以下时，开始是大血管，随后是小血 管出现扩张以维持脑血流。
行业倾力
2
脑内血流量的调节
1.代谢调节
局部脑代谢是调节脑血流量和脑血流分布的主要 因素。脑动脉和小动脉的管径对血管周围的HP改变 非常敏感，酸中毒导致血管扩张，碱中毒则使血管 收缩。
PH变化0.1小动脉的直径可改变7%。
氢离子和碳酸根离子不能通过血脑屏障，但二氧 化碳可以通过小动脉弥散，改变血管周围的PH。
行业倾力
4
3.血管平滑肌性调节
肌性调节主要是对脑血流快速变化提高 迅速和代偿性的调节，调节的压力范围小。 当脑灌流压明显波动时，需要3-4分钟的 时间来完成脑血流调节反应。
行业倾力
5
4.大脑的功能活动
人类的脑活动研究表明大脑功能与局部 脑血流和局部脑代谢之间有密切的联系。 人手活动时，对侧大脑相应的皮层区出现 脑血流和脑代谢的迅速增加；不同的心理 活动也会引起大脑半球局部脑血流的变化
行业倾力
18
氟哌利多
无脑血管扩张作用，对脑血流量和脑代 谢率无影响，偶见颅内压升高，可能是 MAP突然下降时通过自身调节引起脑血 管扩张所致
术前给予2.5-7.5mg的氟哌利多对脑电 图无影响
行业倾力
19
苯二氮卓类药物
苯二氮卓类药引起脑血流量中等程度的下降 0.15mg/kg的咪达唑仑可使病人的脑血流降低
行业倾力
16
瑞芬太尼
对脑血流和脑代谢的影响较小，与其他 阿片类药物相似
行业倾力
17
异丙酚
具有抗惊厥和镇静作用，用药后脑血流和脑 代谢均减低，脑血管仍保持对二氧化碳的反 应和自动调节功能
开颅手术患者麻醉诱导时，缓慢注射异丙酚 （1.5mg/kg，>30s注入），腰穿测定脑脊液 压力，发现脑脊液压力最大下降32%，脑灌注 压下降10%
行业倾力
9
3.颅内压与脑容量
颅内压正常值为15mmHg(200mmH2O)。颅 腔内一种成份的增加，必然导致另一种 成份或两种成份代偿性减少，以维持颅 内压不变。这种代偿达到极限后，如果 某种成份再继续增加，则会引起颅内压 增高
行业倾力
10
其他调节因素
1.血红蛋白和血液粘度 高血红蛋白导致脑血流减少，血液稀释作用则相反。 红细胞压积对血液粘度影响最大，红细胞压积降低使血行业ຫໍສະໝຸດ 力6脑外血流量的调节
1.动脉二氧化碳分压（PaCO2） 脑血流与PaCO2成正比，与PaO2成反比，在生理
范围内， PaCO2每增加1mmHg,脑血流增加约 2ml/100g/min，当PaCO2低于25mmHg或高于 100mmHg，上诉变化关系降低。 正常成人的脑血容量约为5ml/100g脑组织， PaCO2在20-80mmHg范围内，每1mmHg的PaCO2变 化可引起0.049ml/100g脑血容量的改变。PaCO2在 25－55mmHg时，正常成人的脑血容量可以发生 20ml的变化。