麻醉药物对脑血流和脑代谢的影响精品课件
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神经外科手术麻醉ppt课件
二、颅内高压的常见原因
㈠ 颅内因素
⑴ 颅内占位性病变：出血、血肿、肿瘤、脓肿
⑵ 脑组织体积增加：创伤、炎症、中毒、脑缺血
缺氧 脑水肿、血流量
⑶ 脑脊液循环障碍：
脑脊液分泌
循环通路阻塞
脑脊液
ICP
蛛网膜绒毛吸收障碍
㈡ 颅外因素
⑴ 颅腔狭小：先天性狭颅症、颅底陷入症 ⑵ 动脉或静脉血压持续升高、恶性高热、
⑴ 吸入麻醉药
▪异氟烷：首选 对脑血流、脑代谢、ICP影响小 ▪恩氟烷：兴奋性EEG改变 ▪七氟烷、地氟烷：合适但昂贵 ▪N2O：ICP
2、静脉麻醉药
▪氯胺酮：增加脑血流ICP ，一般不用 ▪多数静脉麻醉药可降低脑血流、脑代谢、ICP 可满足颅脑手术要求。 ▪目前：丙泊酚或咪达唑仑与麻醉性镇痛药配 合肌肉松弛药。
脑水肿
头部为重点降温，温度32~350C
降温前予冬眠药抑制御寒反应
3、脑室外引流
严重急性脑外伤，72小时内进行 引流管高度≮180~200mm
4、体位
头高足低位
颅脑手术麻醉的注意事项
㈠ 调控颅内压
任务：降低颅内压 措施：麻醉诱导平稳
确保呼吸通畅 避免缺氧和CO2蓄积 已有颅高压者：脱水、利尿、控制液体
首选；地塞米松 10~30mg 或氢化可的松 100~300mg 预防作用强，早期或术前应用效果好
㈡ 生理性降颅压措施
1、过度通气
PaCO2
脑血流
注意：维持PaCO2 25~30 mmHg
≮25mmHg
每次时间＜1h或间断过度通气
2、低温疗法
脑代谢率
脑氧耗
低温 脑血流量
脑容积 ICP
脑细胞通透性
输血输液过量等。 ⑶ 胸腹内压长时间升高：长期正压通气、
麻醉和脑代谢脑血流ppt课件
29
七氟烷
七氟烷引起与剂量有关的脑血流增加 1.5%七氟烷对脑血流，颅内压，脑血管阻力
以及脑氧代谢无明显影响 1.5-2.5%的七氟烷明显降低脑血管阻力，但
脑血流增加的程度尚不会引起颅内压升高， 脑氧代谢仍无明显改变，脑血管对二氧化碳 的反应性仍敏感
30
谢谢
31
3
2.神经调节 颅内和颅外起源的胆碱能性，交感性和
血清激活素等神经系统对大脑内阻力性血 管的调节起重要作用；随着血管分支变细， 神经分布也减少。神经调节主要参与大范 围的脑血流量调节，在应激情况下作用更 明显，尤其是对脑血流自动调节能力的急 性应激反应。
4
3.血管平滑肌性调节 肌性调节主要是对脑血流快速变化提高
17
异丙酚
具有抗惊厥和镇静作用，用药后脑血流和脑 代谢均减低，脑血管仍保持对二氧化碳的反 应和自动调节功能
开颅手术患者麻醉诱导时，缓慢注射异丙酚 （1.5mg/kg，>30s注入），腰穿测定脑脊液 压力，发现脑脊液压力最大下降32%，脑灌注 压下降10%
18
氟哌利多
无脑血管扩张作用，对脑血流量和脑代 谢率无影响，偶见颅内压升高，可能是 MAP突然下降时通过自身调节引起脑血 管扩张所致
15
舒芬太尼
舒芬太尼也引起与剂量相关的脑血流减少和脑代 谢降低
对颅压高的病人，应用1-2ug/kg的舒芬太尼可降 低颅内压
舒芬太尼引起颅内压增加，很大程度上与舒芬太 尼使MAP突然下降引起的自身调节有关，提示在 临床上给予舒芬太尼时应注意防止MAP突然下降
16
瑞芬太尼
对脑血流和脑代谢的影响较小，与其他 阿片类药物相似
0.5MAC时脑代谢率抑制引起的脑血流量下降占优势，与清 醒状态相比脑血流量下降
七氟烷
七氟烷引起与剂量有关的脑血流增加 1.5%七氟烷对脑血流，颅内压，脑血管阻力
以及脑氧代谢无明显影响 1.5-2.5%的七氟烷明显降低脑血管阻力，但
脑血流增加的程度尚不会引起颅内压升高， 脑氧代谢仍无明显改变，脑血管对二氧化碳 的反应性仍敏感
30
谢谢
31
3
2.神经调节 颅内和颅外起源的胆碱能性，交感性和
血清激活素等神经系统对大脑内阻力性血 管的调节起重要作用；随着血管分支变细， 神经分布也减少。神经调节主要参与大范 围的脑血流量调节，在应激情况下作用更 明显，尤其是对脑血流自动调节能力的急 性应激反应。
4
3.血管平滑肌性调节 肌性调节主要是对脑血流快速变化提高
17
异丙酚
具有抗惊厥和镇静作用，用药后脑血流和脑 代谢均减低，脑血管仍保持对二氧化碳的反 应和自动调节功能
开颅手术患者麻醉诱导时，缓慢注射异丙酚 （1.5mg/kg，>30s注入），腰穿测定脑脊液 压力，发现脑脊液压力最大下降32%，脑灌注 压下降10%
18
氟哌利多
无脑血管扩张作用，对脑血流量和脑代 谢率无影响，偶见颅内压升高，可能是 MAP突然下降时通过自身调节引起脑血 管扩张所致
15
舒芬太尼
舒芬太尼也引起与剂量相关的脑血流减少和脑代 谢降低
对颅压高的病人，应用1-2ug/kg的舒芬太尼可降 低颅内压
舒芬太尼引起颅内压增加，很大程度上与舒芬太 尼使MAP突然下降引起的自身调节有关，提示在 临床上给予舒芬太尼时应注意防止MAP突然下降
16
瑞芬太尼
对脑血流和脑代谢的影响较小，与其他 阿片类药物相似
0.5MAC时脑代谢率抑制引起的脑血流量下降占优势，与清 醒状态相比脑血流量下降
神经外科手术麻醉培训课件
神经外科手术麻醉
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异氟醚 Isoflurane，forane
blood/gas coefficient is 1.4 and the MAC in 100 percent oxygen is 1.15 and in 70 percent nitrous oxide 0.50.
resistant to degradation by the absorber coronary artery steal syndrome. trigger malignant hyperthermia. Induction of anesthesia3-4% Maintenance of anesthesia1-2.5% combined with intravenous anesthetics.
epinephrine and norepinephrine treatment of asthma not use for obstetric anesthesia not lead to coronary artery steal syndrome. Fulminant hepatic necrosis Induction of anesthesia1-3% Maintenance of anesthesia 0.5-1.5
神经外科手术麻醉
2
颅内压
颅内压(intracranial pressure，ICP)是指颅内的脑 脊液压力。正常人平卧时，脑穿刺测得脑脊液 压可正确反映颅内压的变化。其正常值为70～ 200mmH2O(0.68—1.96 kPa)。
颅腔内容物由神经组织(86％)、脑脊液(10％) 及血液(4％)三部分组成。任何一部分发生变化 将影响到其他两部分，若超过了生理限度，其 间失去相互调节，将产生颅内压升高。
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脑血流量依赖于血压也发生变化
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22
芬太尼
• 芬太尼引起中度的脑血流减少和脑代谢降低
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23
舒芬太尼
• 舒芬太尼也引起与剂量相关的脑血流减少和脑代谢降低 • 对颅压高的病人，应用1-2ug/kg的舒芬太尼可降低颅内压 • 舒芬太尼引起颅内压增加，很大程度上与舒芬太尼使MAP
突然下降引起的自身调节有关，提示在临床上给予舒芬太 尼时应注意防止MAP突然下降
增加脑血流对PaCO2改变的敏感性 • 只要控制PaCO2不过度升高，苯二氮卓类药物可以安全地
用于颅内压升高的病人
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28
氯胺酮
• 静脉麻醉药物中唯一的能够兴奋脑功能的药物。
• 亚麻醉剂量（0.2-0.3mg/kg）增加脑代谢率25%，额叶和 前扣带回皮层增加最显著，小脑相对较低
• 氯胺酮的致幻和致抽搐作用引起相应的脑电图改变，增加 脑电图的频率，兴奋边缘区和丘脑，引发癫痫发作
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9
脑内血流量的调节
• 2.神经调节
• 颅内和颅外起源的胆碱能性，交感性和血清激活素等神经 系统对大脑内阻力性血管的调节起着重要作用；随着血管 分支变细，神经分布也减少。神经调节主要参与大范围的 脑血流量调节，在应激情况下作用更明显，尤其是对脑血 流自动调节能力的急性应激反应
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10
• 原发性高血压病人的自动调节阈值下限比血压正常者高， 因此对低血压造成的损害更敏感
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5
脑灌流压
• “假自动调节”现象，即平均动脉压升高时脑血流不增加 ，而平均动脉压降低时会发生脑血流突然减少。
• 脑血流减少主要是脑血管阻力增加所致，可能还伴有脑灌 流压降低，其病理机制包括血管周围脑水肿，继发性血流 停滞造成血管阻塞以及血管内膜损伤
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芬太尼
• 芬太尼引起中度的脑血流减少和脑代谢降低
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舒芬太尼
• 舒芬太尼也引起与剂量相关的脑血流减少和脑代谢降低 • 对颅压高的病人，应用1-2ug/kg的舒芬太尼可降低颅内压 • 舒芬太尼引起颅内压增加，很大程度上与舒芬太尼使MAP
突然下降引起的自身调节有关，提示在临床上给予舒芬太 尼时应注意防止MAP突然下降
增加脑血流对PaCO2改变的敏感性 • 只要控制PaCO2不过度升高，苯二氮卓类药物可以安全地
用于颅内压升高的病人
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28
氯胺酮
• 静脉麻醉药物中唯一的能够兴奋脑功能的药物。
• 亚麻醉剂量（0.2-0.3mg/kg）增加脑代谢率25%，额叶和 前扣带回皮层增加最显著，小脑相对较低
• 氯胺酮的致幻和致抽搐作用引起相应的脑电图改变，增加 脑电图的频率，兴奋边缘区和丘脑，引发癫痫发作
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脑内血流量的调节
• 2.神经调节
• 颅内和颅外起源的胆碱能性，交感性和血清激活素等神经 系统对大脑内阻力性血管的调节起着重要作用；随着血管 分支变细，神经分布也减少。神经调节主要参与大范围的 脑血流量调节，在应激情况下作用更明显，尤其是对脑血 流自动调节能力的急性应激反应
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10
• 原发性高血压病人的自动调节阈值下限比血压正常者高， 因此对低血压造成的损害更敏感
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5
脑灌流压
• “假自动调节”现象，即平均动脉压升高时脑血流不增加 ，而平均动脉压降低时会发生脑血流突然减少。
• 脑血流减少主要是脑血管阻力增加所致，可能还伴有脑灌 流压降低，其病理机制包括血管周围脑水肿，继发性血流 停滞造成血管阻塞以及血管内膜损伤
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• 顺式阿曲库铵的组胺释放作用最弱
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琥珀胆碱
• 在浅麻醉状态下，琥珀胆碱可以引发病人的颅内压升高。 琥珀胆碱的肌颤作用与颅内压升高关系不大
• 加深麻醉，或先应用非去极化肌松药可以 引起剂量相关的脑代谢率下降，对血管平滑肌的直接作用 是引起脑血管扩张
脑电图的频率，兴奋边缘区和丘脑，引发癫痫发作 • 不应单独用于颅内顺应性差的患者
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依托咪酯
• 降低脑血流和脑代谢，对动脉压影响较小 • 严重脑外伤的患者，如果仍保持有EEG活动，依托咪酯可
降低颅内压，但如果EEG受抑制则对颅内压无影响 • 在脑的不同区域对脑代谢率的抑制不完全一致，主要为对
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吸入麻醉药
• 扩张脑血管效能： • 氟烷>>恩氟烷>地氟烷>异氟烷
>七氟烷
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氧化亚氮
• 60-70%的氧化亚氮可产生脑血管扩张和颅内压升高 • 在没有事先用药情况下，氧化亚氮可以在5分钟内增加脑
血流150%，并且持续近1h • 颅内压升高的病人吸入50%或以上浓度的氧化亚氮可引起
伴有阻塞性脑血管疾病和脑血管痉挛的病人
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脑外血流量的调节
• 2.动脉氧分压（PaO2） • 脑血流对PaO2变化不敏感，当PaCO2降到生理水平以下时，
PaO2对脑血流的作用才明显。PaO2在50-300mmHg范围内， 对脑血流影响很小。轻度低氧（PaO2>50mmHg）时脑血流 增加与组织缺氧性乳酸中毒导致的血管扩张有关；严重缺 氧时脑血流增加则系多种因素发挥作用，包括神经源性， 末梢化学感受器以及低氧可修对改 血欢迎管下载的直接作用
麻醉药物对脑血流和脑代谢的 影响
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脑血流的调节
（一）脑灌流压 （二）脑内血流量
1.代谢调节 2.神经调节 3.血管平滑肌性调节 4.大脑的功能活动
（三）脑外血流量 1.动脉二氧化碳分压 2.动脉氧分压 3.颅内压与脑容量
（四）其他调节因素
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脑灌流压
• 正常情况下，大脑具有完善的维持脑血流稳定的机制，虽 然动脉压有一定的波动，但脑血流相对稳定。这种调节机 制主要通过脑血管阻力变化来完成，称为脑血管的自动调 节功能。当MAP降低到90mmHg以下时，开始是大血管，随 后是小血管出现扩张以维持脑血流
前脑的抑制 • 加重外科手术中大脑中动脉暂时阻断引起的低氧和酸中毒
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利多卡因
• 降低脑血流和脑代谢，并能降低颅内压 • 心血管抑制作用较轻，因此降低颅内压时，脑灌流压降低
较少 • 对急性颅内压升高有预防和治疗作用，可预防气管内插管
时的应激反应，建议在气管内吸痰前使用
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利多卡因
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脑灌流压
• 脑血流的自动调节在脑灌流压的一定范围内发挥作用 • 脑血管扩张到最大限度时或病理情况下，如高碳酸血症，
低氧，抽搐，药物以及各种病理状态导致脑血管过度扩张 ，压力自动调节功能丧失，脑血流直接依赖于平均动脉压 的高低
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脑灌流压
• 由出血所致的低血压会引起明显的交感神经反应，使脑外 血管收缩，提高自动调节阈值的下限；如低血压系交感神 经抑制所致，则自动调节阈值的下限会降低。
脑外血流量的调节
• 3.颅内压与脑容量 • 颅内压正常值为15mmHg(200mmH2O)。颅腔内一种成份的增
加，必然导致另一种成份或两种成份代偿性减少，以维持 颅内压不变。这种代偿达到极限后，如果某种成份再继续 增加，则会引起颅内压增高
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其他调节因素
• 1.血红蛋白和血液粘度 • 高血红蛋白导致脑血流减少，血液稀释作用则相反。 • 红细胞压积对血液粘度影响最大，红细胞压积降低使血液
动脉和小动脉的管径对血管周围的PH改变非常敏感，酸中 毒导致血管扩张，碱中毒则使血管收缩。 • PH每变化0.1小动脉的直径可改变7％
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脑内血流量的调节
• 氢离子和碳酸根离子不能通过血脑屏障，但二氧化碳可以 通过小动脉弥散，改变血管周围的PH
• 其他细胞外离子的浓度（钙和钾），腺苷以及前列腺素也 具有血管扩张作用，但在控制局部脑血流量方面作用很小
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氟哌利多
• 无脑血管扩张作用，对脑血流量和脑代谢率无影响，偶见 颅内压升高，可能是MAP突然下降时通过自身调节引起脑 血管扩张所致
• 术前给予2.5-7.5mg的氟哌利多对脑电图无影响
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苯二氮卓类药物
• 苯二氮卓类药引起脑血流量中等程度的下降 • 0.15mg/kg的咪达唑仑可使病人的脑血流降低33%，并轻度
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恩氟烷和异氟烷
• 在吸入性麻醉药物中，只有恩氟烷促进脑脊液分泌。动物 实验表明，2%的恩氟烷开始使脑脊液的分泌增加近50%， 以后逐渐减少
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七氟烷
• 七氟烷引起与剂量有关的脑血流增加 • 1.5%七氟烷对脑血流，颅内压，脑血管阻力以及脑氧代谢
无明显影响 • 1.5-2.5%的七氟烷明显降低脑血管阻力，但脑血流增加的
• 原发性高血压病人的自动调节阈值下限比血压正常者高， 因此对低血压造成的损害更敏感
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脑灌流压
• “假自动调节”现象，即平均动脉压升高时脑血流不增加 ，而平均动脉压降低时会发生脑血流突然减少。
• 脑血流减少主要是脑血管阻力增加所致，可能还伴有脑灌 流压降低，其病理机制包括血管周围脑水肿，继发性血流 停滞造成血管阻塞以及血管内膜损伤
2ml/100g/min • PaCO2低于25mmHg或高于100mmHg，上述变化关系降低
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脑外血流量的调节
• PaCO2低于20mmHg以下，引发脑电图异常改变和感觉异常 • 通过过度换气减少脑血流和脑容量来降低颅内压的作用，
随着时间延续效果会降低 • 临床上过度换气应避免将PaCO2降到20mmHg以下，尤其是
• 大剂量可诱发病人的癫痫，但麻醉病人尚无癫痫的报道。 尽管如此，应用利多卡因时血药浓度不要超过5-10ug/ml 一次性静脉注射不应超过1.5-2.0mg/kg
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非去极化肌松药
• 非去极化肌松药对脑血管的唯一影响是其通过释放组胺， 引起平均动脉压降低，导致脑灌流压降低，同时颅内压升 高（脑血管扩张）
程度尚不会引起颅内压升高，脑氧代谢仍无明显改变，脑 血管对二氧化碳的反应性仍敏感
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Happy new year!
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9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定 。20.8.1 320.8.1 3Thursday, August 13, 2020
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10、低头要有勇气，抬头要有低气。1 0:10:54 10:10:5 410:10 8/13/20 20 10:10:54 AM
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11、人总是珍惜为得到。20.8.1310:10: 5410:1 0Aug-2 013-Aug -20
•
12、人乱于心，不宽余请。10:10:5410 :10:541 0:10Thursday, August 13, 2020
•
13、生气是拿别人做错的事来惩罚自 己。20. 8.1320. 8.1310: 10:5410 :10:54 August 13, 2020
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脑内血流量的调节
• 2.神经调节 • 颅内和颅外起源的胆碱能性，交感性和血清激活素等神经
系统对大脑内阻力性血管的调节起着重要作用；随着血管 分支变细，神经分布也减少。神经调节主要参与大范围的 脑血流量调节，在应激情况下作用更明显，尤其是对脑血 流自动调节能力的急性应激反应
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• 一般来说，麻醉药物不影响血脑屏障的功能，但在异常情 况下如血压急剧升高，脑缺血等破坏血脑屏障时，有些麻 醉药物会加重此损害，并影响其渗透功能
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静脉麻醉药
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吗啡
• 应用1mg吗啡后，对脑血流无影响，脑氧代谢却减少40% • 吗啡有组胺释放作用，使脑血管扩张引起脑血容量增加，
谢之间有密切的联系。人手活动时，对侧大脑相应的皮层 区出现脑血流和脑代谢的迅速增加；不同的心理活动也会 引起大脑半球局部脑血流的变化
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脑外血流量的调节
• 1.动脉二氧化碳分压（PaCO2） • 脑血流与PaCO2成正比，与PaO2成反比 • 在生理范围内，PaCO2每增加1mmHg，脑血流增加约
粘度降低，但也减少了血液的携氧能力
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其他调节因素
• 原发性红细胞增多症病人的血粘度升高，脑血流减少；血 液瘀积和血管阻塞使脑血管阻力进一步增加
• 红细胞大量增加还会激活血小板，使阻塞部位的血液更容 易形成血栓
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其他调节因素
• 2.年龄 • 随着年龄增长，脑血流减少 • 老年人脑血管对PaCO2变化的反应能力比年轻人明显降低
•
14、抱最大的希望，作最大的努力。2 020年8 月13日 星期四 上午10 时10分 54秒10 :10:542 0.8.13
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15、一个人炫耀什么，说明他内心缺 少什么 。。202 0年8月 上午10 时10分 20.8.13 10:10A ugust 13, 2020
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16、业余生活要有意义，不要越轨。2 020年8 月13日 星期四 10时10 分54秒 10:10:5 413 August 2020
具有临床意义的颅内压升高。因此，对颅内顺应性减低的 神经外科病人应当慎用
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恩氟烷和异氟烷
• 异氟烷1.5-2.0MAC时脑氧代谢减少50%，继续提高浓度不 会进一步的抑制代谢
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琥珀胆碱
• 在浅麻醉状态下，琥珀胆碱可以引发病人的颅内压升高。 琥珀胆碱的肌颤作用与颅内压升高关系不大
• 加深麻醉，或先应用非去极化肌松药可以 引起剂量相关的脑代谢率下降，对血管平滑肌的直接作用 是引起脑血管扩张
脑电图的频率，兴奋边缘区和丘脑，引发癫痫发作 • 不应单独用于颅内顺应性差的患者
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依托咪酯
• 降低脑血流和脑代谢，对动脉压影响较小 • 严重脑外伤的患者，如果仍保持有EEG活动，依托咪酯可
降低颅内压，但如果EEG受抑制则对颅内压无影响 • 在脑的不同区域对脑代谢率的抑制不完全一致，主要为对
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吸入麻醉药
• 扩张脑血管效能： • 氟烷>>恩氟烷>地氟烷>异氟烷
>七氟烷
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氧化亚氮
• 60-70%的氧化亚氮可产生脑血管扩张和颅内压升高 • 在没有事先用药情况下，氧化亚氮可以在5分钟内增加脑
血流150%，并且持续近1h • 颅内压升高的病人吸入50%或以上浓度的氧化亚氮可引起
伴有阻塞性脑血管疾病和脑血管痉挛的病人
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脑外血流量的调节
• 2.动脉氧分压（PaO2） • 脑血流对PaO2变化不敏感，当PaCO2降到生理水平以下时，
PaO2对脑血流的作用才明显。PaO2在50-300mmHg范围内， 对脑血流影响很小。轻度低氧（PaO2>50mmHg）时脑血流 增加与组织缺氧性乳酸中毒导致的血管扩张有关；严重缺 氧时脑血流增加则系多种因素发挥作用，包括神经源性， 末梢化学感受器以及低氧可修对改 血欢迎管下载的直接作用
麻醉药物对脑血流和脑代谢的 影响
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脑血流的调节
（一）脑灌流压 （二）脑内血流量
1.代谢调节 2.神经调节 3.血管平滑肌性调节 4.大脑的功能活动
（三）脑外血流量 1.动脉二氧化碳分压 2.动脉氧分压 3.颅内压与脑容量
（四）其他调节因素
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脑灌流压
• 正常情况下，大脑具有完善的维持脑血流稳定的机制，虽 然动脉压有一定的波动，但脑血流相对稳定。这种调节机 制主要通过脑血管阻力变化来完成，称为脑血管的自动调 节功能。当MAP降低到90mmHg以下时，开始是大血管，随 后是小血管出现扩张以维持脑血流
前脑的抑制 • 加重外科手术中大脑中动脉暂时阻断引起的低氧和酸中毒
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利多卡因
• 降低脑血流和脑代谢，并能降低颅内压 • 心血管抑制作用较轻，因此降低颅内压时，脑灌流压降低
较少 • 对急性颅内压升高有预防和治疗作用，可预防气管内插管
时的应激反应，建议在气管内吸痰前使用
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利多卡因
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脑灌流压
• 脑血流的自动调节在脑灌流压的一定范围内发挥作用 • 脑血管扩张到最大限度时或病理情况下，如高碳酸血症，
低氧，抽搐，药物以及各种病理状态导致脑血管过度扩张 ，压力自动调节功能丧失，脑血流直接依赖于平均动脉压 的高低
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脑灌流压
• 由出血所致的低血压会引起明显的交感神经反应，使脑外 血管收缩，提高自动调节阈值的下限；如低血压系交感神 经抑制所致，则自动调节阈值的下限会降低。
脑外血流量的调节
• 3.颅内压与脑容量 • 颅内压正常值为15mmHg(200mmH2O)。颅腔内一种成份的增
加，必然导致另一种成份或两种成份代偿性减少，以维持 颅内压不变。这种代偿达到极限后，如果某种成份再继续 增加，则会引起颅内压增高
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其他调节因素
• 1.血红蛋白和血液粘度 • 高血红蛋白导致脑血流减少，血液稀释作用则相反。 • 红细胞压积对血液粘度影响最大，红细胞压积降低使血液
动脉和小动脉的管径对血管周围的PH改变非常敏感，酸中 毒导致血管扩张，碱中毒则使血管收缩。 • PH每变化0.1小动脉的直径可改变7％
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脑内血流量的调节
• 氢离子和碳酸根离子不能通过血脑屏障，但二氧化碳可以 通过小动脉弥散，改变血管周围的PH
• 其他细胞外离子的浓度（钙和钾），腺苷以及前列腺素也 具有血管扩张作用，但在控制局部脑血流量方面作用很小
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氟哌利多
• 无脑血管扩张作用，对脑血流量和脑代谢率无影响，偶见 颅内压升高，可能是MAP突然下降时通过自身调节引起脑 血管扩张所致
• 术前给予2.5-7.5mg的氟哌利多对脑电图无影响
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苯二氮卓类药物
• 苯二氮卓类药引起脑血流量中等程度的下降 • 0.15mg/kg的咪达唑仑可使病人的脑血流降低33%，并轻度
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恩氟烷和异氟烷
• 在吸入性麻醉药物中，只有恩氟烷促进脑脊液分泌。动物 实验表明，2%的恩氟烷开始使脑脊液的分泌增加近50%， 以后逐渐减少
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七氟烷
• 七氟烷引起与剂量有关的脑血流增加 • 1.5%七氟烷对脑血流，颅内压，脑血管阻力以及脑氧代谢
无明显影响 • 1.5-2.5%的七氟烷明显降低脑血管阻力，但脑血流增加的
• 原发性高血压病人的自动调节阈值下限比血压正常者高， 因此对低血压造成的损害更敏感
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脑灌流压
• “假自动调节”现象，即平均动脉压升高时脑血流不增加 ，而平均动脉压降低时会发生脑血流突然减少。
• 脑血流减少主要是脑血管阻力增加所致，可能还伴有脑灌 流压降低，其病理机制包括血管周围脑水肿，继发性血流 停滞造成血管阻塞以及血管内膜损伤
2ml/100g/min • PaCO2低于25mmHg或高于100mmHg，上述变化关系降低
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脑外血流量的调节
• PaCO2低于20mmHg以下，引发脑电图异常改变和感觉异常 • 通过过度换气减少脑血流和脑容量来降低颅内压的作用，
随着时间延续效果会降低 • 临床上过度换气应避免将PaCO2降到20mmHg以下，尤其是
• 大剂量可诱发病人的癫痫，但麻醉病人尚无癫痫的报道。 尽管如此，应用利多卡因时血药浓度不要超过5-10ug/ml 一次性静脉注射不应超过1.5-2.0mg/kg
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非去极化肌松药
• 非去极化肌松药对脑血管的唯一影响是其通过释放组胺， 引起平均动脉压降低，导致脑灌流压降低，同时颅内压升 高（脑血管扩张）
程度尚不会引起颅内压升高，脑氧代谢仍无明显改变，脑 血管对二氧化碳的反应性仍敏感
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Happy new year!
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9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定 。20.8.1 320.8.1 3Thursday, August 13, 2020
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10、低头要有勇气，抬头要有低气。1 0:10:54 10:10:5 410:10 8/13/20 20 10:10:54 AM
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11、人总是珍惜为得到。20.8.1310:10: 5410:1 0Aug-2 013-Aug -20
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12、人乱于心，不宽余请。10:10:5410 :10:541 0:10Thursday, August 13, 2020
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13、生气是拿别人做错的事来惩罚自 己。20. 8.1320. 8.1310: 10:5410 :10:54 August 13, 2020
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脑内血流量的调节
• 2.神经调节 • 颅内和颅外起源的胆碱能性，交感性和血清激活素等神经
系统对大脑内阻力性血管的调节起着重要作用；随着血管 分支变细，神经分布也减少。神经调节主要参与大范围的 脑血流量调节，在应激情况下作用更明显，尤其是对脑血 流自动调节能力的急性应激反应
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• 一般来说，麻醉药物不影响血脑屏障的功能，但在异常情 况下如血压急剧升高，脑缺血等破坏血脑屏障时，有些麻 醉药物会加重此损害，并影响其渗透功能
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静脉麻醉药
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吗啡
• 应用1mg吗啡后，对脑血流无影响，脑氧代谢却减少40% • 吗啡有组胺释放作用，使脑血管扩张引起脑血容量增加，
谢之间有密切的联系。人手活动时，对侧大脑相应的皮层 区出现脑血流和脑代谢的迅速增加；不同的心理活动也会 引起大脑半球局部脑血流的变化
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脑外血流量的调节
• 1.动脉二氧化碳分压（PaCO2） • 脑血流与PaCO2成正比，与PaO2成反比 • 在生理范围内，PaCO2每增加1mmHg，脑血流增加约
粘度降低，但也减少了血液的携氧能力
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其他调节因素
• 原发性红细胞增多症病人的血粘度升高，脑血流减少；血 液瘀积和血管阻塞使脑血管阻力进一步增加
• 红细胞大量增加还会激活血小板，使阻塞部位的血液更容 易形成血栓
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其他调节因素
• 2.年龄 • 随着年龄增长，脑血流减少 • 老年人脑血管对PaCO2变化的反应能力比年轻人明显降低
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14、抱最大的希望，作最大的努力。2 020年8 月13日 星期四 上午10 时10分 54秒10 :10:542 0.8.13
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15、一个人炫耀什么，说明他内心缺 少什么 。。202 0年8月 上午10 时10分 20.8.13 10:10A ugust 13, 2020
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16、业余生活要有意义，不要越轨。2 020年8 月13日 星期四 10时10 分54秒 10:10:5 413 August 2020
具有临床意义的颅内压升高。因此，对颅内顺应性减低的 神经外科病人应当慎用
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恩氟烷和异氟烷
• 异氟烷1.5-2.0MAC时脑氧代谢减少50%，继续提高浓度不 会进一步的抑制代谢