麻醉和脑代谢、脑血流
颅脑手术麻醉
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过度通气
➢ 过度通气可以使脑血流量减少，降低颅内压； ➢ 脑酸中毒时，脑血管麻痹，过度通气效果不佳。
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降低静脉压
通过体位：头高位、坐位。
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减少脑脊液
➢ 脑室穿刺引流 ➢ 腰穿引流
பைடு நூலகம்
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脑血管收缩剂
➢ 硫贲妥钠 ➢ 利多卡因 ➢ 异丙酚等。
科手术麻醉少用。
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肌肉松弛药
➢ 琥珀胆碱可引起一过性的脑血流和脑代谢增加， 颅内压升高。
➢ 非去极化肌松药因为不能跨过血脑屏障,对脑血流 和脑代谢无直接影响。可通过影响血压或心率间 接影响脑血流和脑代谢。
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机械通气
机械通气通过降低PaCO2使脑血流量减少，降低
➢ 缩小脑体积，针对脑水肿主要采用高渗性利尿药 和肾上腺皮质激素等。
➢ 减少颅内血容量，通过过度通气可使脑血管收缩 来减少血容量。
➢ 脑减压，施行手术切除肿瘤或清除血肿。
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颅内高压的处理
首先必须针对原发病因进行处理 ➢ 1 脱水剂、利尿剂和液体限制输入； ➢ 2 皮质激素； ➢ 3 过度通气； ➢ 4 降低静脉压 ； ➢ 5 脑血管收缩药的应用； ➢ 6 低温； ➢ 7 减少脑脊液容量； ➢ 8 手术减压或手术切除颅内占位性病变。
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脱水剂、利尿剂
➢ 1.甘露醇 0.25～1.0g/kg ➢ 2.山梨醇 200ml/次 ➢ 3.速尿 20~40mg/次 ➢ 4.人体白蛋白 20～40ml/次
麻醉对围术期脑代谢的影响及意义
麻醉医学麻醉对围术期脑代谢的影响及意义陈 君(天津市环湖医院麻醉科,天津300060)中图分类号:R614.2 文献标识码:A 文章编号:100622084(2008)2423801204 摘要:脑是机体高级神经活动的重要器官,具有复杂的生理功能,代谢极为活跃。
生理状态下,脑血流量维持相对稳定,以维持脑组织的正常神经功能和代谢活动。
神经外科患者围手术期、手术及麻醉因素均可对脑血流及代谢产生影响。
掌握脑血流和脑代谢生理调节机制,了解神经外科围手术期间影响脑血流和脑代谢的影响因素,有利于合理的选择麻醉方法,指导对围术期患者的处理以及对预后的判断。
关键词:脑代谢;麻醉;围术期I nfluence and S i gn i f i cance of Anaesth to Cerebra l M et abolis m of Am b i 2per i opera ti on St age CHEN Jun .(D epart m ent of Anesthesiology,Tianjin Huanhu Hospital,Tianjin 300060,China )Abstract:The brain is a higher nervous activity critical organ,have comp lic ated physi ol ogic func 2ti on,and have an active metabolis m.Under the physi ol ogy conditi on,cerebral bl ood fl ow t o keep relative stabilizati on,t o keep the nor mal nerve functi on and metabolis m activity of brain tissue .The fact ors,such asa mbi 2peri operati on stage,operati on and anaesth may be p r oduct influence t o cerebral bl ood fl ow and me 2tabolis m on neur osurgery patients .To know cerebral bl ood fl ow and cerebral metabolis m physi ol ogic regu 2lat ory mechanis m,t o understand the influencing fact or of cerebral bl ood fl ow and cerebral metabolis m in 2fluencing fact or on a mbi 2peri operati on stage,which benefit t o choose anaesth method,and t o guide treat 2ment of ambi 2peri operati on stage and p r ognosis .Key words:Cerebral metabolis m;Anaesth;Ambi 2peri operati on stage 麻醉药物如异丙酚、硫喷妥钠等可通过多种机制而起到脑保护作用,其中抑制脑氧糖代谢及增加脑组织的缺氧耐受是其重要机制之一。
临床麻醉学 第二十章 神经外科手术的麻醉
三、脑血管手术
➢ 高血压动脉硬化性脑出血
✓ 常施行紧急手术，术前要注意有无饱胃及返流误吸 ✓ 术中要尽量维持血压平稳 ✓ 不能将血压降得太低，尽量缩短低血压持续时间
➢ 颅内动脉瘤
✓ 自发性蛛网膜下隙出血的最主要原因 ✓ 多进行瘤体切除或夹闭术 ✓ 常要求进行控制性低血压
四、垂体瘤手术
➢ 事先做好困难插管的准备 ➢ 完全清醒后才考虑拔出导管，同时应做好重新插管或气管切开等急救准备 ➢ 经蝶窦入路的垂体瘤手术应防止出血进入气道或血块引起上呼吸道梗阻
五、脑膜瘤摘除术
➢ 血液循环丰富，术中出血量大 ➢ 控制性低血压
六、功能神经外科的麻醉
➢ 采用现代立体定向和微侵袭神经外科技术 ➢ 通常在局麻和监护下的麻醉控制下进行，以便对患者进行实时评估 ➢ 根据需要静脉输注丙泊酚或右美托咪定进行镇静以减轻患者的不适 ➢ 谨慎合用麻醉性镇痛药，以免引起呼吸抑制
第三节
颅内高压的常见原因和处理
目录
一、概念 二、颅内高压的常见原因 三、颅内高压的处理
一、概念
➢ 健康成年人平卧时颅内压约为5～15mmHg，超过上限就称为颅内高压 ➢ 分级
✓ 轻度：15～20mmHg ✓ 中度：20～40mmHg ✓ 高度：40mmHg以上
二、颅内高压的常见原因
➢ 颅内因素
一、颅脑创伤
➢ 对病人的伤情做出全面判断，首先处理严重威胁生命的情况 ➢ 重点了解患者神志情况 ➢ 麻醉诱导期应防止返流、误吸。避免选择引起颅内压力增加的药物 ➢ 术中血压以保持颅脑灌注压维持在60～70mmHg ➢ 过度通气不推荐常规使用
二、后颅凹手术
➢ 麻醉诱导力求平稳，避免呛咳、屏气等引起颅内压升高的因素 ➢ 保护好气管导管，预防空气栓塞 ➢ 牵拉脑干引起心率及心律突然变化，及时通知手术医生，暂停操作
外科护理学——麻醉病人护理重点考点整理
外科护理学一一麻醉病人护理重点、考点整理1、麻醉的分类:①局部麻醉有表而麻醉、局部浸润麻醉、区域阻滞麻醉、神经阻滞麻醉、神经丛阻滞麻醉(颈丛阻滞、臂丛阻滞)、椎管内阻滞麻醉(蛛网膜下腔阻滞、硬膜外阻滞)；②全身麻醉有吸入麻醉、静脉麻醉、复合麻醉。
2、全身麻醉：麻醉药作用于中枢神经系统并抑制其功能，使病人全身疼痛消失的麻醉方法。
*目的：是尽快缩短诱导期，使病人平稳进入麻醉状态。
*气管内插管的拔管条件：①意识和肌力恢复，病人可根据指令作睁眼、张口、伸舌、握手等动作，上肢抬高时间达到10秒以上；②自主呼吸良好，无呼吸困难，潮气量>5ml/kg,肺活量>15ml/kg,呼吸频率维持在15次/分钟左右；PaCO2<6kPa(45mmHg)；吸空气状态下PaO2>8kPa (60mmHg)；吸纯氧状态下PaO2>40kPa (300mmHg)；③咽喉反射恢复；④鼻腔、口腔、气管内无分泌物。
* (必考)常见并发症：(1)反流与误吸：头低脚高，头偏向一侧；防窒息：成人择期手术前禁食旷12小时、禁饮4小时；小儿择期手术前禁食(奶)4'8小时、禁水2~3小时；(2)呼吸道梗阻：①上呼吸道梗阻：主要表现为呼吸困难，表现为不完全梗阻时呼吸困难并有鼾声；完全梗阻时有鼻翼扇动和三凹征；②下呼吸道梗阻：轻度无明显症状，仅在肺部听到啰音。
(3)低氧血症:当病人吸入空气时，其SpO2<90%.PaO2<8kPa (60mmHg)或吸入纯氧时，PaO2<12kPa (90mmHg)即为低氧血症。
监测血气分析:SpO?和PaO2;(4)低血压：收缩压下降超过基础值的30%或绝对值<80mmHg 时，即为低血压。
(5)高血压：最常见，麻醉期间舒张压高于1 OOmmHg或收缩压高于基础值的30%；(6)心跳骤停：最严重。
3、椎管内麻醉：将局麻药注入椎管的蛛网膜下隙或硬脊膜外腔，从而使部分脊神经传导功能发生可逆性阻滞的麻醉方法。
麻醉深度影响术后脑功能吗
麻醉深度影响术后脑功能吗麻醉深度是指麻醉药物作用于人体后产生的各种效应的相对程度。
它与手术范围、病人的生理状况及手术医生对手术操作的熟悉程度有关。
麻醉深度可分为浅麻醉、中度麻醉、深度麻醉和全麻，临床上采用“浅麻醉”和“中度麻醉”来表示。
右脑功能是指机体对外界环境刺激的反应能力，它是神经系统重要的功能之一。
随着医学技术的进步，人们对于脑功能的研究也越来越深入。
那么，不同的麻醉深度会对脑功能产生什么影响呢？1、影响麻醉药物代谢抑制中枢神经系统：由于麻醉深度与麻醉药物代谢之间存在一定的关系，所以如果麻醉深度过深，麻醉药物在体内代谢减慢，导致神经功能受到抑制，对中枢神经系统产生抑制作用。
影响呼吸：由于呼吸中枢对吸入麻醉剂比较敏感，所以当麻醉深度过深时，吸入麻醉剂的浓度就会增加，进而导致患者的呼吸频率加快、呼吸深度降低、耗氧量减少、氧含量下降。
影响循环：由于全身麻醉期间对循环的抑制作用，所以患者在全麻下心率往往会下降。
在浅麻醉时心率一般为55～60次/min，中度麻醉时心率一般为50～60次/min，而深度麻醉时心率降低至30～35次/min。
因此在全麻状态下患者的心脏容易出现供血不足现象。
2、脑血流量脑血流量的改变与麻醉深度密切相关。
全麻可使脑血流量减少50%～60%，而在浅麻醉下，由于手术操作的影响，脑血流量会减少30%～50%，这种减少对患者的意识和记忆有一定影响。
研究表明，全麻诱导后的脑血流量比清醒时减少30%左右，这主要是因为在麻醉诱导后脑血流量显著下降。
全麻下，患者意识消失，而对外界刺激的反应较差，从而导致患者对麻醉深度不能感知。
此外，麻醉深度与脑电活动之间也存在联系。
研究表明，麻醉深度越高，脑电活动越明显。
有研究发现全麻诱导后，随着麻醉深度增加脑血流量呈下降趋势。
这主要是由于全麻时交感神经系统的激活导致心率、血压下降。
3、脑氧代谢麻醉深度与脑氧代谢之间也存在着一定的关系，但是其具体的联系还不是很明确。
麻醉药与麻醉药品
麻醉药在临床上主要用于手术的麻醉, 使肌肉松弛 、疼痛消失或减轻, 利于手术的顺利进行；
麻醉药品在临床上主要用于创伤性疼痛、内脏绞痛 、手术后疼痛、晚期癌症剧痛等, 作用于疼痛感觉的中枢 部位, 使疼痛感觉减轻, 并具有镇静安抚作用, 常用于手术 前用药, 以增强麻醉效果。
麻醉药品是一把“双刃剑”, 具有药品与毒品的双重身 份, 合理用于医疗就是药品, 滥用就是毒品。例如度冷丁, 临床上使用有良好的镇静止痛效果, 但久用成瘾即成毒品 。
麻醉药属于一般药品, 在管理上无特别 要求（氯胺酮因属于第一类精神药品而除外 ）, 但在使用上要求谨慎一些；
麻醉药品属国家重点管制药, 《麻醉药 品和精神药品管理条例》对其种植、生产、 运输、销售、使用、储存、销毁等各个环节 都有详细规定, 并明确了相关单位相应的法
可卡因；可待因；蒂巴因；双氢可待因； 氢可酮；美沙酮；羟考酮；氢吗啡酮； 芬太尼；瑞芬太尼；舒芬太尼； 吗啡（包括吗啡阿托品注射液）；乙基吗啡；二氢
丙泊酚（异丙酚）：
【临床应用】用于全麻诱导及维持
【用量】全麻诱导1.5-2.5mg/kg体重，维持412mg/kg体重，每10秒钟约给药40mg，年老体弱者 、ASA三级、四级的病人，给药速度应更慢，每10秒钟 约20mg。维持时只能用5%葡萄糖稀释，稀释度不超过 1:5（2mg/ml）一般用原液泵入。
许多人对麻醉药和麻醉药品的区别不是很清楚 , 常常将两者混淆, 给工作带来不便。别看两者之间 仅一字之差, 但却是两种截然不同的概念, 二者既有 区别又有联系。
麻醉 药
指能使整个机体或机体局部暂时
、可逆性失去知醉乙醚（现已少用）、恩
氟烷及异氟烷、氧化亚氮（笑气）、硫
埃托啡； 阿片（包括复方樟脑酊、阿桔片）；哌替啶； 罂粟壳；罂粟秆浓缩物（包括罂粟果提取物、罂粟
麻醉学主治医师专业知识-17_真题(含答案与解析)-交互
麻醉学主治医师专业知识-17(总分100, 做题时间90分钟)一、以下每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。
请从中选择一个最佳答案。
1.最需要与臂丛神经受损、胸廓出口综合征鉴别诊断的颈椎病类型是SSS_SINGLE_SELA 颈型B 神经根型C 交感型D 椎动脉型E 脊髓型分值: 2答案:B[解析] 神经根型颈椎病的病因主要是颈椎间盘及骨赘向颈椎后外方突出，刺激或压迫相应脊神经根的结果，尤以下部颈椎即第4至第7颈椎段最多见。
2.成人布比卡因单次最大用量是SSS_SINGLE_SELA 150mgB 200mgC 250mgD 100mgE 85mg分值: 2答案:B[解析] 200mg为极限量。
3.有关紧闭式麻醉，不正确的是SSS_SINGLE_SELA 循环紧闭式麻醉可采用低流量麻醉B 紧闭式麻醉装置可分为来回式和循环式C 循环式装置呼吸道无效腔较来回式大D 紧闭式麻醉须使用钠石灰吸收CO2E 紧闭式麻醉时，随时间延长，单位时间麻醉药需求量减少分值: 2答案:C[解析] 应是较来回式小。
4.腰椎间盘突出症所致的坐骨神经痛，急性期首选治疗SSS_SINGLE_SELA 早期加强锻炼，练习肢体活动B 使用一疗程激素治疗C 大剂量维生素B12肌注D 手术治疗E 以上都不是分值: 2答案:E[解析] 可以采用阻滞麻醉。
5.利多卡因用于环甲膜穿刺给药，其常用浓度是SSS_SINGLE_SELA 0.5%B 0.8%C 1.5%D 2%E 1%分值: 2答案:D[解析] 2%为常用浓度，有一定的浸润作用。
6.为防止反流误吸，6个月以内的行择期手术的小儿，禁食时间为SSS_SINGLE_SELA 术前2小时禁奶，术前1小时禁清亮液体B 术前4小时禁奶及固体食物，术前2小时禁清亮液体C 术前6小时禁奶及固体食物，术前3小时禁清亮液体D 术前8小时禁奶及固体食物，术前3小时禁清亮液体E 术前应禁食、水8小时分值: 2答案:B[解析] 小儿胃排空快，可以2小时排空清亮液体。
脑外科麻醉基础概述
脑外科麻醉基础概述第一节脑循环的特点脑血流量(CBF)等于脑灌注压（CPP）除以脑血管阻力（CVR），其中CPP为颅内平均动脉压与平均颅内压之差，颅内平均动脉压难以测量，一般以体循环平均动脉压（MAP）代替，而CVR代表毛细血管前小动脉对压力或代谢产物浓度变化产生收缩和舒张反应的能力。
CVR的调节受内在与外来因素的影响：内在因素包括化学调节、肌源性调节（自动调节）、和血液黏度效应；外来因素在麻醉过程中包括血管活性药物和全麻药物。
一、化学调节（一）脑代谢率（CMR）大约60%的脑的能量消耗用于维持脑的电生理功能，在脑的局部CBF与CMR具有良好的匹配性，可能与神经源性的NO生成有关，而CMR则与脑的功能状态、体温和麻醉药物（包括吸入全麻药和静脉全麻药）的应用有关。
(二) 动脉血二氧化碳分压(PaCO2)由于血脑屏障（BBB）的作用，血中只有CO2能自由弥散进入脑组织细胞外液和脑脊液（H+和HCO3-则不能），故当脑代谢稳定时，细胞外液和脑脊液的pH值与PaCO2直接相关,而代谢性的酸碱变化则无此作用。
低碳酸血症导致脑组织细胞外液和脑脊液的pH 值升高，直接使脑血管收缩，CBF降低，高碳酸血症则相反。
由于CO2能快速弥散通过脑血管内皮，故此种调节的速度也很迅速。
同时，由于CSF的pH值会逐渐恢复正常，持续的过度通气尽管可以维持动脉血中升高的pH，其对CBF的作用一般在6-8小时后减弱，而这时迅速使PaCO2恢复正常会使CSF的pH值降低，导致CBF增加及可能的ICP增高（取决于之前的颅内顺应性）。
（三）动脉血氧分压(PaO2)PaO2在60-300mmHg之间变化时，CBF几乎不受影响。
低氧血症(PaO2在60 mmHg 以下)时脑血管舒张，CBF增加。
（四）脑血管自动调节机制即当MAP在50-150mmHg范围内变化时，依靠小动脉的舒缩，使CBF维持在一个恒定的水平，MAP超出此范围，CBF则随MAP的变化而增减。
麻药对大脑生理影响
烷相似，可以在早期达到突发性抑制。地氟烷引起脑血管扩张，可能会导致敏感病人的颅内压升高；如能维持适当的麻醉深度和适当的过度换气，还可用于颅内顺应性降低的病人。无颅内病变病人快速吸入地氟烷浓度高于0.5MAC时，可以损害脑血管的静态和动态自动调节功能。而吸入1.5MAC或以上浓度的异氟烷时，却可保存脑血管的自动调节功能。单纯应用地氟烷诱导麻醉，可导致心率加快，血压升高和脑血流量增加，因此不宜用于颅内顺应性降低病人的麻醉诱导。
恩氟烷引发狗癫痫发作时，整个大脑的代谢和脑血流可增加40-50%。3%恩氟烷可使正常志愿者的脑氧代谢率降低50%；然而，引发癫痫发作后，脑代谢率又恢复到正常。虽然整个大脑的代谢没有明显的升高，但局部脑代谢பைடு நூலகம்能会升高。因为癫痫发作可使脑代谢增加400%，因此对癫痫病人或阻塞性脑血管疾病的病人应用恩氟烷应当慎重，尤其应避免高浓度和低碳酸状态。
麻醉药物对大脑生理的影响
许多研究表明，麻醉药物对正常大脑的脑血流和脑血容量的影响成平行关系，只有个别的例外。虽然麻醉药物对颅内静脉的影响没有临床意义，但是，脑血容量对脑循环静脉侧的影响不能忽视。头低位，压迫颈内静脉以及升高胸内压等使颅内静脉淤血，均可引起颅内压升高。此外，有些麻醉药物对脑脊液的产生和再吸收有一定的影响。一般来说，麻醉药物不影响血脑屏障的功能，但在异常情况下如血压急剧升高，脑缺血等破坏血脑屏障时，有些麻醉药物会加重此损害，并影响其渗透功能。
尽管氧化亚氮对脑血流的量效反应仍然有争议，但60-70%的氧化亚氮可以产生脑血管扩张和颅内压升高。氧化亚氮对脑代谢影响的争议较大，这与其事先应用其他影响脑血流和脑代谢的药物以及种属差异有关。若事先应用地西泮或硫喷妥钠可以阻断预期的与氧化亚氮有关的颅内压升高，临床上更受事先用药和联合用药的影响。动物实验表明，在没有事先用药情况下，氧化亚氮可以在5分钟内增加脑血流150%，并且持续近1h。脑血流增加主要在大脑皮层，而且氧的代谢率也增加150%。颅内压升高的病人吸入50%或以上浓度的氧化亚氮可以引起具有临床意义的颅内压升高。因此，对颅内顺应性减低的神经外病人应用氧化亚氮会引起有临床意义的脑血管扩张，应当慎用。
神经外科手术麻醉ppt课件
二、颅内高压的常见原因
㈠ 颅内因素
⑴ 颅内占位性病变：出血、血肿、肿瘤、脓肿
⑵ 脑组织体积增加：创伤、炎症、中毒、脑缺血
缺氧 脑水肿、血流量
⑶ 脑脊液循环障碍：
脑脊液分泌
循环通路阻塞
脑脊液
ICP
蛛网膜绒毛吸收障碍
㈡ 颅外因素
⑴ 颅腔狭小：先天性狭颅症、颅底陷入症 ⑵ 动脉或静脉血压持续升高、恶性高热、
⑴ 吸入麻醉药
▪异氟烷：首选 对脑血流、脑代谢、ICP影响小 ▪恩氟烷：兴奋性EEG改变 ▪七氟烷、地氟烷：合适但昂贵 ▪N2O：ICP
2、静脉麻醉药
▪氯胺酮：增加脑血流ICP ，一般不用 ▪多数静脉麻醉药可降低脑血流、脑代谢、ICP 可满足颅脑手术要求。 ▪目前：丙泊酚或咪达唑仑与麻醉性镇痛药配 合肌肉松弛药。
脑水肿
头部为重点降温，温度32~350C
降温前予冬眠药抑制御寒反应
3、脑室外引流
严重急性脑外伤，72小时内进行 引流管高度≮180~200mm
4、体位
头高足低位
颅脑手术麻醉的注意事项
㈠ 调控颅内压
任务：降低颅内压 措施：麻醉诱导平稳
确保呼吸通畅 避免缺氧和CO2蓄积 已有颅高压者：脱水、利尿、控制液体
首选；地塞米松 10~30mg 或氢化可的松 100~300mg 预防作用强，早期或术前应用效果好
㈡ 生理性降颅压措施
1、过度通气
PaCO2
脑血流
注意：维持PaCO2 25~30 mmHg
≮25mmHg
每次时间＜1h或间断过度通气
2、低温疗法
脑代谢率
脑氧耗
低温 脑血流量
脑容积 ICP
脑细胞通透性
输血输液过量等。 ⑶ 胸腹内压长时间升高：长期正压通气、
神经外科手术麻醉培训课件
神经外科手术麻醉
19
异氟醚 Isoflurane，forane
blood/gas coefficient is 1.4 and the MAC in 100 percent oxygen is 1.15 and in 70 percent nitrous oxide 0.50.
resistant to degradation by the absorber coronary artery steal syndrome. trigger malignant hyperthermia. Induction of anesthesia3-4% Maintenance of anesthesia1-2.5% combined with intravenous anesthetics.
epinephrine and norepinephrine treatment of asthma not use for obstetric anesthesia not lead to coronary artery steal syndrome. Fulminant hepatic necrosis Induction of anesthesia1-3% Maintenance of anesthesia 0.5-1.5
神经外科手术麻醉
2
颅内压
颅内压(intracranial pressure，ICP)是指颅内的脑 脊液压力。正常人平卧时，脑穿刺测得脑脊液 压可正确反映颅内压的变化。其正常值为70～ 200mmH2O(0.68—1.96 kPa)。
颅腔内容物由神经组织(86％)、脑脊液(10％) 及血液(4％)三部分组成。任何一部分发生变化 将影响到其他两部分，若超过了生理限度，其 间失去相互调节，将产生颅内压升高。
麻醉和脑代谢、脑血流
液体管理
合理控制术中液体输入， 维持适当的血容量和血压， 保证脑血流灌注。
未来研究方向与挑战
新型监测技术
研究和发展更准确、无创的监测技术，提高对脑代谢和脑血流变 化的实时监测能力。
个体化麻醉管理
针对不同患者的生理特点和疾病状态，制定个体化的麻醉方案，以 最大程度地保护脑功能。
麻醉与神经退行性疾病
研究麻醉对老年患者术后认知功能的影响，以及与神经退行性疾病 的关系，为预防和治疗提供依据。
麻醉和脑代谢、脑血 流
目录
• 麻醉对脑代谢的影响 • 麻醉与脑血流 • 脑代谢与脑血流的相互作用 • 临床应用与展望
01
麻醉对脑代谢的影响
麻醉药物对脑代谢的调节
麻醉药物通过抑制中枢神经系统的兴奋 性，降低脑代谢率。
不同麻醉药物对脑代谢的调节作用不同， 麻醉药物的剂量和给药方式也会影响其
如丙泊酚和依托咪酯等短效麻醉药对脑
02
麻醉与脑血流
麻醉对脑血流的调节
麻醉药物通过影响神经递质、 激素和细胞因子的释放，对脑 血流进行调节。
麻醉药物可以扩张或收缩脑血 管，改变脑血流量和颅内压。
麻醉过程中，脑血流的调节机 制受到一定程度的抑制，导致 脑血流量减少。
不同麻醉药物对脑血流的影响
吸入麻醉药
静脉麻醉药
降低脑血流量和颅内压， 对脑血管有直接收缩作
对脑代谢的调节作用。
代谢的抑制作用较强，而吸入性麻醉药
如异氟烷和七氟烷等对脑代谢的抑制作
用较弱。
麻醉深度对脑代谢的影响
麻醉深度对脑代谢的影响主要体现在对大脑皮层和丘脑等高级中枢的抑制作用。
随着麻醉深度的增加，大脑皮层的兴奋性降低，神经元活动减少，导致脑代谢率降 低。
麻醉和脑代谢脑血流
本研究未能深入探讨不同麻醉药物之 间相互作用对脑代谢和脑血流的影响 ，这为未来的研究提供了新的思路和
方向。
对未来研究的建议
未来的研究可以进一步扩大样本量和药物种类，以更全面地探讨不同麻 醉药物对脑代谢和脑血流的影响及其相互作用。
研究可以关注麻醉药物与其他因素之间的相互作用，以更深入地了解其 对脑代谢和脑血流的影响及其机制。
局部麻醉
通过阻断神经传导，对脑代谢影 响较小。
低温麻醉
通过降低体温，减少脑代谢需求。
不同类型麻醉药物对脑代谢的影响及其机制
镇静剂
降低脑代谢，机制尚不明确。
镇痛剂
降低脑代谢，机制与阿片受体相关 。
肌肉松弛剂
降低脑代谢，机制与神经肌肉传导 阻滞相关。
吸入麻醉剂
降低脑代谢，机制与抑制脑细胞能 量代谢相关。
脑血流影响脑部供氧供血
麻醉药物可以影响脑血管的舒缩功能，从而影响脑部血流量 和氧供。
脑血流影响能量代谢
脑部血流量的变化可以影响葡萄糖和氧气的供应，从而影响 脑部能量代谢。
脑血流的调节机制
麻醉药物对血管舒缩功能的影响
麻醉药物可以影响血管的舒缩功能，从而影响脑部血流量的调节。
神经调节对脑血流的影响
神经调节在脑血流量的调节中起着重要作用，包括交感神经和副交感神经。
脑血管阻力
麻醉药物可降低脑血管阻力， 增加脑部血流量。
颅内压
麻醉药物可降低颅内压，从而 改善脑部血流。
不同类型麻醉药物对脑血流的调节作用
01
02
03
吸入性麻醉药物
通过降低脑代谢率和脑部 血流量来维持颅内压稳定 。
静脉麻醉药物
通过扩张脑血管和降低脑 代谢率来维持颅内压稳定 。
神经外科手术的麻醉
02
正常颅内压：正常人于平卧位时侧脑室内液体的压力 成人60－80mmH2O(4.5－13.5mmHg)
儿童40－100mmH2O(3－7.5mmHg)
03
颅高压：平卧位颅内压保持15mmHg以上 单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示 发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。
二、颅内顺应性
添加标题
合并伤和并发症
添加标题
手术精细、出血量 大、时间长
二、麻醉前评估及用药
#2022
一般评估与准备
2. 特殊评估和准备
○ 明确诊断和病情严重程度
3. 依据病情急缓、神经系统定位症状和ICP增高情况及昏迷深浅和昏迷持续时间
○ 特殊情况的处理
4. 脑疝危象：脱水，侧脑室穿刺和置管引流 5. 呼吸困难：分清病因，脱水抑或呼吸道 6. 低血压、快心率：休克或复合伤 7. 恶液质：输血、血浆或白蛋白，纠正水电紊乱，改善3-5日 8. 脑血管痉挛：取决于脑缺血范围 9. 癫痫：抗癫痫药和镇静药
减退，血糖增高，尿崩症，水电解质平街失 调
三、颅高压的后果
脑缺血：脑血流自动调节功能损害 库欣(Cushing)反应：颅内压高到接近舒张压时，出现 “两慢一高”
（血压高，心动缓，呼吸慢） 脑水肿：颅高压影响脑的代谢和血流产生脑水肿 脑疝：颅高压危象，脑血管或硬脑膜受到牵拉和扭曲甚至移位，常见小脑
压、
6
二氧化碳等变化自主调节能力受损的周围
脑组织
7
的供血恢复，尽管灌注压在正常范围，但
仍呈现
8
充血、水肿、甚至出血
颅后窝手术
特点
后组颅神经损伤 脑干所在地 强迫头位
麻醉要点
手术操作影响心 血管、呼吸功能
神经外科手术麻醉管理
颅内高压病理生理变化
PaCO2的管理
低炭酸血症常伴有CBF和CBV的减少，使ICP降低或“脑松弛”,但不增加氧代谢率。但 需要 考虑：低炭酸血的脑血管收缩效应某些情况可引起脑缺血；降低CBF的效应不是持久不变。
低炭酸血症诱导的脑缺血
有研究提示过度通气PaCO2<20mmHg的志愿者EEG异常和感觉异常，可能缺血所致。PaCO2=10~12mmHg的猫体实验发现，脑内磷酸肌酸水平 下降，乳酸升高，ATP正常，可能pH值相关的酶功能改变，而非缺血所致。
解决急性ICP升高或手术野条件恶化等的临床操作程序
1.2.3. Nhomakorabea4.
术野紧张时，术者可通过穿刺侧脑 室引出CSF来改善。幕上结构导致 压力下传引起后颅窝状态差时， CSF引流是关键。 320mOsm/L的渗透压上限限制利尿 药使用，然而急危重情况下，渗透 性利尿常应重复使用直到有效。 巴比妥类要用于降低CMR，使CBF 成倍下降，致CBV降低。 降低MAP可减轻血管冲血，减少脑 组织容量。
常用挥发性麻醉药扩张血管效能： 氟烷＞＞恩氟烷＞地氟烷≥异氟烷＞七氟烷
氧化亚氮：N2O引起CBF、CMR和ICP增加。单 独使用时，CBF和ICP明显增加；与静脉麻醉 药合用时，脑血管扩张作用减弱或完全抑制； 与挥发性麻醉药合用时，CBF轻度升高。
肌肉松弛药
非去极化肌松药：其对脑血管的作用中，唯一公认的是促组胺释放作用。甲筒箭毒、阿曲 库铵和米氯库铵引起组胺释放，除非大剂量应用快速插管，否则无临床意义。顺式阿曲库 铵的组胺释放作用最弱。大剂量维库溴铵对脑肿瘤患者脑生理无明显影响。派库溴铵和罗 库溴铵无相关研究，也没不良事件报道。
化学调节
大脑生化环境变化（CMR、PaCO2和PaO2)引起CBF调节发生变化。
瑞芬太尼复合丙泊酚麻醉对颅脑手术患者脑氧代谢及血流动力学的影响分析
DOI：10.19368/ki.2096-1782.2023.14.051瑞芬太尼复合丙泊酚麻醉对颅脑手术患者脑氧代谢及血流动力学的影响分析姚慧欣，吕王成邳州市中医院麻醉科，江苏邳州221300[摘要]目的分析瑞芬太尼复合丙泊酚麻醉对颅脑手术患者脑氧代谢及血流动力学的影响。
方法选择2021年1月—2022年12月邳州市中医院收治的72例颅脑手术患者为研究对象，以随机数表法分为两组，每组36例。
对照组采用芬太尼复合丙泊酚麻醉，观察组采用瑞芬太尼复合丙泊酚麻醉，对比两组血流动力学指标、脑氧代谢、炎症因子水平及麻醉恢复质量。
结果观察组麻醉诱导1 min（T2）、气管插管5 min（T3）、气管插管10 min（T4）时刻心率、平均动脉压均较对照组更高，差异有统计学意义（P<0.05）。
麻醉诱导前两组脑氧代谢率、颈内静脉血氧含量对比差异无统计学意义（P>0.05）；停药5 min时，观察组均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。
术后，观察组超敏C反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子-α水平分别为（21.26±4.25）mg/L、（36.02±7.13）mg/L、（53.91±9.61）µg/L，较对照组的（30.32±5.21）、（58.79±9.57）mg/L、（80.74±9.53）µg/L更低，差异有统计学意义（t=8.085、11.448、11.894，P<0.05）。
观察组术后睁眼、睁眼-恢复定向力及拔管时间更短于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论予以颅脑手术患者瑞芬太尼复合丙泊酚麻醉效果显著，对患者血流动力学及脑氧代谢影响较小，应激反应轻，麻醉恢复快。
[关键词]颅脑手术；瑞芬太尼；丙泊酚；血流动力学；脑氧代谢[中图分类号]R713 [文献标识码]A [文章编号]2096-1782（2023）07(b)-0051-04Analysis of the Effects of Remifentanil Combined with Propofol Anesthesia on Cerebral Oxygen Metabolism and Hemodynamics in Patients Undergo⁃ing Craniocerebral SurgeryYAO Huixin, LYU WangchengDepartment of Anesthesiology, Pizhou Hospital of Traditional Chinese Medicine, Pizhou, Jiangsu Province, 221300 China[Abstract] Objective To analyze the effects of remifentanil combined with propofol anesthesia on cerebral oxygen me‐tabolism and hemodynamics in patients undergoing craniocerebral surgery. Methods A total of 72 patients with cranio‐cerebral surgery admitted to Pizhou Hospital of Traditional Chinese Medicine from January 2021 to December 2022 were selected as the research objects and divided into two groups by random number table method, with 36 cases in each group. The control group was anesthetized with fentanyl combined with propofol, and the observation group was anesthetized with remifentanil combined with propofol. The hemodynamic indexes, cerebral oxygen metabolism, in‐flammatory factor levels and quality of anesthesia recovery were compared between the two groups. Results The heart rate and mean arterial pressure at anesthesia induction 1 min (T2), tracheal intubation 5 min (T3), tracheal intubation 10 min (T4) in the observation group were higher than those in the control group, and the difference was statistically significant (P<0.05).There was no significant difference in cerebral oxygen metabolism rate and internal jugular vein oxygen content between the two groups before anesthesia induction (P>0.05); at 5 min after drug withdrawal, the obser‐vation group was higher than the control group, and the difference was statistically significant (P<0.05).After surgery, the levels of high-sensitivity C-reactive protein, interleukin-6, and tumor necrosis factor-α in the observation group[作者简介] 姚慧欣（1989-），女，本科，主治医师，主要从事麻醉科工作。
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七氟烷引起与剂量有关的脑血流增加 1.5%七氟烷对脑血流，颅内压，脑血管阻力 以及脑氧代谢无明显影响
1.5-2.5%的七氟烷明显降低脑血管阻力，但 脑血流增加的程度尚不会引起颅内压升高， 脑氧代谢仍无明显改变，脑血管对二氧化碳 的反应性仍敏感
谢谢
图无影响
苯二氮卓类药物
苯二氮卓类药引起脑血流量中等程度的下降 0.15mg/kg的咪达唑仑可使病人的脑血流降低 33%，并轻度增加脑血流对PaCO2改变的敏感 性
只要控制PaCO2不过度升高，苯二氮卓类药物 可以安全地用于颅内压升高的病人
氯胺酮
静脉麻醉药物中唯一的能够兴奋脑功能的药物。
液粘度降低，但也减少了血液的携氧能力
原发性红细胞增多症病人的血粘度升高，脑血流减少；
血液瘀积和血管阻塞使脑血管阻力进一步增加
红细胞大量增加还会激活血小板，使阻塞部位的血液更 容易形成血栓
2.年龄 随着年龄增长，脑血流减少，老年人脑血管对PaCO2 变化的反应能力比年轻人明显降低
一般来说，麻醉药物不影响血脑屏障的功能，但在 异常情况下如血压急剧升高，脑缺血等破坏血脑屏 障时，有些麻醉药物会加重此损害，并影响其渗透 功能
4.大脑的功能活动 人类的脑活动研究表明大脑功能与局部 脑血流和局部脑代谢之间有密切的联系。 人手活动时，对侧大脑相应的皮层区出现 脑血流和脑代谢的迅速增加；不同的心理 活动也会引起大脑半球局部脑血流的变化
脑外血流量的调节
1.动脉二氧化碳分压（PaCO2） 脑血流与PaCO2成正比，与PaO2成反比，在生 理范围内， PaCO2每增加1mmHg,脑血流增加约 2ml/100g/min，当PaCO2低于25mmHg或高于 100mmHg，上诉变化关系降低。 正常成人的脑血容量约为5ml/100g脑组织， PaCO2在20-80mmHg范围内，每1mmHg的PaCO2 变化可引起0.049ml/100g脑血容量的改变。PaCO2 在25－55mmHg时，正常成人的脑血容量可以发 生20ml的变化。
0.5MAC时脑代谢率抑制引起的脑血流量下降占优势，与清
醒状态相比脑血流量下降
1.0MAC时脑血流量不变，脑代谢率抑制和血管扩张之间达
到平衡
超过1.0MAC，血管扩张占优势，即使脑代谢率明显下降， 脑血流量亦会明显增加
吸入麻醉药
扩张脑血管效能： 氟烷>>恩氟烷>地
氟烷>异氟烷>七
氟烷
氧化亚氮
60-70%的氧化亚氮可产生脑血管扩张和颅内压
升高
在没有事先用药情况下，氧化亚氮可以在5分钟
内增加脑血流150%，并且持续近1h
颅内压升高的病人吸入50%或以上浓度的氧化亚
氮可引起具有临床意义的颅内压升高。因此，
对颅内顺应性减低的神经外科病人应当慎用
恩氟烷和异氟烷
异氟烷1.5-2.0MAC时脑氧代谢减少50%，继续提高浓度不 会进一步的抑制代谢
静脉麻醉药
吗啡
应用1mg吗啡后，对脑血流无影响，脑 氧代谢却减少40%
吗啡有组胺释放作用，使脑血管扩张引 起脑血容量增加，脑血流量依赖于血压
也发生变化
芬太尼
芬太尼引起中度的脑血流减少和脑代谢 降低
舒芬太尼
舒芬太尼也引起与剂量相关的脑血流减少和脑代 谢降低
对颅压高的病人，应用1-2ug/kg的舒芬太尼可降 低颅内压
亚麻醉剂量（0.2-0.3mg/kg）增加脑代谢率25%，
额叶和前扣带回皮层增加最显著，小脑相对较低
氯胺酮的致幻和致抽搐作用引起相应的脑电图改
变，增加脑电图的频率，兴奋边缘区和丘脑，引
发癫痫发作
不应单独用于颅内顺应性差的患者
依托咪酯
降低脑血流和脑代谢，对动脉压影响较小 严重脑外伤的患者，如果仍保持有EEG活动，依 托咪酯可降低颅内压，但如果EEG受抑制则对颅 内压无影响
脑内血流量的调节
2.神经调节 颅内和颅外起源的胆碱能性，交感性和 血清激活素等神经系统对大脑内阻力性血 管的调节起重要作用；随着血管分支变细， 神经分布也减少。神经调节主要参与大范 围的脑血流量调节，在应激情况下作用更 明显，尤其是对脑血流自动调节能力的急 性应激反应。
3.血管平滑肌性调节 肌性调节主要是对脑血流快速变化提高 迅速和代偿性的调节，调节的压力范围小。 当脑灌流压明显波动时，需要3-4分钟的 时间来完成脑血流调节反应。
麻醉和脑血流、脑代谢
李文建
脑血流的调节
成人大脑约重1350g，占体重的2%，然而脑血流占 心排量的12%—15%，由此反应脑代谢率很高。静 息时，脑的平均耗氧量为3.5ml/（100g.min），全 脑耗氧量（50ml/min）占全身耗氧量的20%。 正常情况下，大脑具有完善的维持脑血流稳定的 机制，虽然动脉压有一定的波动，但脑血流相对 稳定。这种调节机制主要通过脑血管阻力变化来 完成，称为脑血管的自动调节功能。当MAP降低 到90mmHg以下时，开始是大血管，随后是小血 管出现扩张以维持脑血流。
大剂量可诱发病人的癫痫，但麻醉病人尚无癫痫的 报道。尽管如此，应用利多卡因时血药浓度不要超 过5-10ug/ml一次性静脉注射不应超过1.5-2.0mg/kg
非去极化肌松药
非去极化肌松药对脑血管的唯一影响是
其通过释放组胺，引起平均动脉压降低， 导致脑灌流压降低，同时颅内压升高 （脑血管扩张）
3.颅内压与脑容量
颅内压正常值为15mmHg(200mmH2O)。颅 腔内一种成份的增加，必然导致另一种 成份或两种成份代偿性减少，以维持颅 内压不变。这种代偿达到极限后，如果 某种成份再继续增加，则会引起颅内压 增高
其他调节因素
1.血红蛋白和血液粘度 高血红蛋白导致脑血流减少，血液稀释作用则相反。 红细胞压积对血液粘度影响最大，红细胞压积降低使血
在脑的不同区域对脑代谢率的抑制不完全一致， 主要为对前脑的抑制
加重外科手术中大脑中动脉暂时阻断引起的低氧 和酸中毒
利多卡因
降低脑血流和脑代谢，并能降低颅内压 心血管抑制作用较轻，因此降低颅内压时，脑灌流 压降低较少
对急性颅内压升高有预防和治疗作用，可预防气管
内插管时的应激反应，建议在气管内吸痰前使用
1.代谢调节 局部脑代谢是调节脑血流量和脑血流分布的主要 因素。脑动脉和小动脉的管径对血管周围的HP改变 非常敏感，酸中毒导致血管扩张，碱中毒则使血管 收缩。 PH变化0.1小动脉的直径可改变7%。 氢离子和碳酸根离子不能通过血脑屏障，但二氧 化碳可以通过小动脉弥散，改变血管周围的PH。 其他细胞外离子的浓度（钙和钾），腺苷以及前 列腺素也具有血管扩张作用，但在控制局部脑血流 量方面作用很小。
舒芬太尼引起颅内压增加，很大程度上与舒芬太 尼使MAP突然下降引起的自身调节有关，提示在 临床上给予舒芬太尼时应注意防止MAP突然下降
瑞芬太尼
对脑血流和脑代谢的影响较小，与其他 阿片类药物相似
异丙酚
具有抗惊厥和镇静作用，用药后脑血流和脑 代谢均减低，脑血管仍保持对二氧化碳的反 应和自动调节功能
开颅手术患者麻醉诱导时，缓慢注射异丙酚 （1.5mg/kg，>30s注入），腰穿测定脑脊液 压力，发现脑脊液压力最大下降32%，脑灌注 压下降10%
氟哌利多
无脑血管扩张作用，对脑血流量和脑代 谢率无影响，偶见颅内压升高，可能是 MAP突然下降时通过自身调节引起脑血 管扩张所致
术前给予2.5-7.5mg的氟哌利多对脑电
顺式阿曲库铵的组胺释放作用最弱
琥珀胆碱
在浅麻醉状态下，琥珀胆碱可以引发病 人的颅内压升高。琥珀胆碱的肌颤作用 与颅内压升高关系不大
加深麻醉，或先应用非去极化肌松药可
以预防其升高颅内压的副作用
吸入麻醉药
引起剂量相关的脑代谢率下降，对血管平滑肌的直接作用 是引起脑血管扩张
脑代谢率抑制引起的脑血流量的下降与对脑血管扩张作用 的平衡决定了脑血流量的增减
PaCO2低于20mmHg以下，引发脑电图异 常改变和感觉异常。 通过过度换气减少脑血流和脑容量来降低 颅内压的作用，随着时间延续效果会降低。 过度换气应避免将PaCO2降到20mmHg以 下，尤其是伴有阻塞性脑血管疾病和脑血管 痉挛的病人。
2.动脉氧分压（PaO2）
脑血流对PaO2 变化不敏感，当PaCO2降 到生理水平以下时， PaO2对脑血流的 作用才明显。在PaO2 50-300mmHg范围 内，对脑血流影响很小。轻度低氧 （ PaO2 >50mmHg）时脑血流增加与组 织缺氧性乳酸中毒导致的血管扩张有关； 严重缺氧时脑血流增加则系多种因素发 挥作用，包括神经源性。末梢化学感受 器以及低氧对血管的直接作用。
Hale Waihona Puke 3%恩氟烷可使正常志愿者的脑氧代谢率降低50%；然而， 引发癫痫发作后，脑代谢率又恢复到正常。因此对癫痫病
人或阻塞性脑血管疾病的病人应慎用恩氟烷，尤其应避免
高浓度和低碳酸状态
在吸入性麻醉药物中，只有恩氟烷促进脑脊液分泌。动物 实验表明，2%的恩氟烷开始使脑脊液的分泌增加近50%， 以后逐渐减少
七氟烷