(医学课件)干扰与干扰性脱节
干扰与干扰性脱节_赵昜
干扰与干扰性脱节赵作者单位:310009杭州市浙江大学医学院附属二院心内科干扰现象完全性不完全性间歇性心室夺获心房夺获全部性)夺获搏动部分性)融合波延迟性)相性差异性传导企图性)隐性夺获意外性)超常期传导房室脱节干扰阻滞表1房室脱节和干扰的表现形式。
干扰与脱节是心律失常的继发现象。
当房室脱节时,窦性激动如恰遇房室交接区心律的应激期便能下传产生室性夺获波群,形成不完全性房室脱节,即窦性激动影响了房室交接区心律的规整性,这不属于干扰现象。
激动传导的干扰现象表现为:1.两个不同来源的激动同时或几乎同时激动心房(室),遇到彼此的绝对不应期而产生房(室)性融合波群。
2.两个激动先后从同方向下传时,如果后一激动恰落在前一激动的绝对不应期而中断,或落在相对不应期而缓慢传导,这就形成了前一激动干扰了后一激动的传导性。
简言之,如激动落在另一同时异向激动的绝对不应期中而不能应激,称完全性干扰或绝对干扰,常表现为房性或室性融合波群;或落在相对不应期中则应激缓慢,称不完全性干扰或相对干扰,表现为差异性传导。
这些干扰现象都属于生理性传导障碍,有保护心脏正常运转的作用。
当心脏的两个起搏点并行产生激动,在一系列的搏动上都产生了相互不能应激的干扰现象,称为脱节(干扰性脱节)。
它和病变心肌的不应期异常延长所致的病理性传导阻滞(阻滞性脱节)不同。
房室脱节最多见于房室交接区。
其原因除传导阻滞外主要由干扰所引起。
其表现形式可有多种(表1)。
1.窦房交接区内干扰(1)完全性窦房干扰舒张晚期房性期前收缩与窦性激动在窦房交接区内相互干扰,房性期前收缩未能侵入窦房结而有完全性代偿间歇,即P _P c _P 间期=2(P _P 间期)。
偶尔,也可发生在有逆行P 波的房室交接区性或室性搏动时。
(2)不完全性窦房干扰间位性房性期前收缩常有窦房交接区隐匿性逆传,可使随后窦房结激动的S _A 间期延长,称为干扰性窦房传导时间延长。
体表心电图可见房性期前收缩后窦性P 波推迟出现,以致间有房性期前收缩的窦性P_P 间期延长(不完全性插入性房性期前收缩),其后一个P _P 间期相应缩短,两个P _P 间期的平均值恰与一个窦律周期相等,即P _P c _P 间期略>P _P 间期,而P 1_P c _P 2_P 3间期=2(P _P 间期)。
临床心电图-干扰与脱节!
房室交界区干扰
房室交界区干扰：房室交界区是激动传导的通道， 室上性激动由此下传心室，室性或房室交界性异位 激动由此逆传心房，所以房室交界性干扰是各类干 扰中最常见的一种类型。当房室交界区尚处于前一 个激动所造成的有效不应期中，则接踵而来的激动 下传受阻时，称为完全性房室干扰。当房室交界区 尚处于前一个激动所造成的相对不应期，致使激动 通过时传导时间缓慢者，称为不完全性房室干扰。
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心房内干扰：
心房内干扰：它 是 由 于 两 个 节 奏 点 所 发 放 的 激 动 从 不 同 方向同时到达心房而发生的干扰，结果使一方激动不 能传入另一方所激动的心房肌，而形成不同形态的P 波，称为房性融合波。一般系由窦性激动与心房的异 位节奏点的激动发生干扰而产生的。房性融合波在同 一导联中的形态，究竟偏向窦性，抑或是偏向异位P 波，系取决于哪一个节奏点控制的心房肌较多有关。
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干扰可以发生在心脏的任何部位，如 1、窦房结干扰； 2、房内干扰（房性融合波）； 3、房室交界区干扰（最常见）； 4、室内干扰（室性融合波）；
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窦房结干扰
• 包括窦房结内和窦房连接区发生的干扰两类： • 1、窦房结内干扰：当早搏在窦房结的自律除极尚未完
成时侵入，从而干扰及抑制了窦房结激动的发放，致使 窦房结重整其节律，心电图表现为早搏呈不完全性代偿 间歇，即早搏前后的两个窦性P波的时距短于两个正常 的窦性PP间距。
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女性，41岁。P1—P3为窦性心律,心率64bpm， P5—P7为加速 的房性逸搏心律，心率69bpm，P4为窦性激动与房性激动形成 的房性融合波。
心电图诊断：窦性心律、加速的房性逸搏心律、房性融合波
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房性融合波与窦房结内或窦房结至房室交 界区游走性心律的鉴别
什么是干扰性房室脱节
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢什么是干扰性房室脱节导语：越来越多的疾病出现在人们的身上，无论是对医学的知识了解的多还是少，但是当一定疾病发生的时候我们就要对它做一个深刻的了解，什么是干扰越来越多的疾病出现在人们的身上，无论是对医学的知识了解的多还是少，但是当一定疾病发生的时候我们就要对它做一个深刻的了解，什么是干扰性房室脱节，也许很多人们都是对它不太明白的，但是当这些在自己身边发生的时候我们就要努力地去认识它掌握它，接下来我们就讲述一下什么是干扰性房室脱节？1“干扰性房室脱节”，一般指窦性激动与交界区激动在交界区附近或交界区内发生干扰所致的房室分离(参见干扰)。
它又分为完全性和不完全性两种。
干扰性房室分离的心电图表现因激动的来源与干扰的部位不同而异。
干扰性房室分离常为继发于其他心律失常的一种表现，而不是一种原发疾病，且大多数为一种暂时现象。
2假若心脏中存在着两个节律点，并行地各自发出激动，在一系列的心搏中产生相互干扰现象，称为干扰性脱节。
简称脱节。
一般所说的脱节是指房室脱节，或称为房室分离。
极少数情况下可出现心房脱节或称房内脱节。
房室脱节可分为干扰性房室脱节与阻滞性房室脱节。
特点：①心房常呈窦性心律，常见的是窦性心动过缓，偶而为窦性心动过速；心室呈交界性或室性异位心律。
如逸搏心律、阵发性心动过速等。
R-R间期均等，完全性房室脱节时，如房率快于室率，应疑有房室阻滞的存在；②P-R间期不固定而且一定小于0.20秒。
P-R间期不固定表示P波与QRS波群在时间上无一定关系。
如果P-R间期超过0.20秒，尚未出现心室夺获，应想到可能并发房室阻滞。
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【心电学】干扰性房室脱节
【心电学】干扰性房室脱节当窦房结兴奋性减低或异位节律点兴奋性稍高时，心脏内同时形成了两个节律点的活动，且两个节律点的频率相近，异位节律点的频率则略高于窦房结，而控制心室活动。
当窦房结下传的激动(P波)达房室结(或心室)时，该处正处于前一个兴奋后的不应期，因此激动被干扰而不能下传，这种现象称为干扰。
干扰的结果使窦房结的激动只能支配心房形成P波，而房室交界部(或心室)的激动支配心室形成QRS波，使心房与心室活动彼此分离，这种现象称为脱节(或分离)。
但这并不是发生了房室传导阻滞，若窦性激动下传恰逢房室交界部(或心室)的反应期(或相对不应期)，则激动仍可以下传到心室引起心室活动，这种现象称为心室被夺获，简称心室夺获。
由干扰所引起的心电图的变化，常与传导阻滞相似，但干扰是一种生理现象，是巧合的结果，应与真正的传导阻滞区别开来。
1. 发生机制有两种基本心律的变化异常可导致房室分离，即激动的起源异常和激动的传导异常。
1.1激动起源异常导致的干扰性房室分离1.1.1激动延迟出现所导致的干扰性房室分离激动延迟出现可导致干扰性房室分离。
例如在窦性心动过缓中，由于窦性周期的拉长和窦房结对低位起搏点频率抑制作用的解除，低位起搏点将被动地按其固有周期发生一次或多次激动，形成逸搏或逸搏心律，此时延迟出现的窦性激动可能与逸搏性激动同时出现，从而使这两个激动相遇，彼此干扰对方而导致干扰分离。
房室干扰可能仅发生1个或2个，有时也可持续3个或3个以上而导致一个时段的分离。
但是这种房室分离很少会维持一段长的时问，因为这种窦性心动过缓通常会合并窦性心律不齐，当窦性心律的频率超过低位起搏点的频率时，窦性心律将重新控制心脏的活动。
应该指出，先有窦性心动过缓才会导致窦性心律与逸搏的干扰，然后再出现分离，而不是先有干扰分离后再出现心动过缓，系激动起源异常。
1.1.2提早或加快的异位激动所导致的干扰分离干扰分离可能是低位的交界性或室性起搏点早期或加速地形成激动的结果。
医学电子仪器chap2-1
（二）干扰耦合途径
1、传导耦合 经导线传播将干扰引入测试系统称为 传导耦合
2、经公共阻抗耦合 在测试系统内部各单元电路之间、或者 两种测试系统之间存在公共阻抗，由电 流流经公共阻抗形成压降造成干扰
Rce为公共接地 电阻
Rcs为电源内阻 及电源线阻抗
● 放置在氧分析仪上的呼吸频率控制器发生功能失效。
● 移动电话对婴儿暖箱、输液泵、人工透析机、心脏起 搏器和心脏除颤装置产生干扰，医院为此明令禁止在有这 类设备的病房内使用手机。
电磁兼容设计原则（EMC:Electromagnetic Compatibility）
在电子系统之间实现不互相干扰， 协调混同工作的原则
介质特性阻抗：远场时，空气或自由空间 中E/H比值称为介质特性阻抗
（E/H=
0 0
4 10=7 377）
8.8 5 1 012
近场特性：决定于场源的特性和从场 源到观察点的距离。
场源为大电流低电压（E/H<377 ）， 则近场为磁场（电感性耦合引入）
场源为小电流高电压（E/H>377 ），则 近场为电场（电容性耦合引入）
3、电场和磁场耦合
设为电磁波的波长 能引起干扰的回路称为场源 受干扰的回路称为接受回路
1、远场：当距离大于/2（约1/6波 长）时，称为远场或辐射场
2、近场：当距离小于/2（约1/6波 长）时，称为近场
0 0
4 107 8.85 1012
3、波阻抗：电场强度E和磁场强度H之间的比 值称为波阻抗
2、X光、MRI和超声设备，包括治疗和诊断 3、伽玛刀、电子加速器、震波碎石机和激
光治疗仪器 4、短波、微波治疗仪等透热治疗设备 5、电脑系统、步话机、手机等设备
免疫分析中的干扰与消除ppt课件
2.主要内容
3.结语
1.溶血等常见内源性干扰 2.类风湿因子 3.补体 4.异嗜性抗体 5.HAMA 6.自身抗体 7.结合蛋白 8.其他干扰因素
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1
概述 • 基础、前沿的话题 • 普遍、常见的现象 • 复杂、多样的本质 • 深刻、直接的影响 • 长远、艰巨的任务
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• 鸟蛋白（beckman）
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异嗜性抗体（Heterophilic antibodies，HA） • HA是存在于人类血清中，由已知或未知的抗原物质刺激人体产
生的，与啮齿类动物（如鼠等）Ig（s）结合的一类抗体。
• 通常是由于直接接触动物，污染的食品，接种动物血清或疫苗 而产生。
• 可分为天然抗体和自身免疫抗体，亲和力低，结合力弱，具有 广泛的特异性，普遍存在于人体中，多为IgG 。
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异嗜性抗体产生的途径
• 类风湿性关节炎 • 流行性感冒 • 过敏 • 输血 • 自身免疫疾病 • 免疫抑制药物 • 心肌病变 • 注射疫苗
• 动物接触（饲养宠物） • 特定食物（奶酪） • 动物辅助治疗（胸腺细
胞，胚胎细胞，羊细胞）
• 血液透析 • 母婴传递 • 肠胃炎（E.coli）
• 抗同种型，抗独特型，抗抗独特型
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HAMA干扰机制
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HAMA干扰机制
Байду номын сангаас
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HAMA的鉴别
• 稀释样本测定的值不成比例 • 用参考试剂盒测定进行对比 • 其他试剂盒验证 • 加入清洁抗体进行对比 • HAMA测定试剂盒（6 HAMA试剂盒）
干扰分析PPT教案学习
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互调干扰
举例：3GPP协议对WCDMA基站带外互调干扰信号的要求为：
假设干扰源基站最大发射功率为A，按照协议，规避互调干扰需要 的空间隔离度为（A-（-48））dB。
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阻塞干扰
阻塞干扰是指当强的干扰信号与有用信号同时加入接收机时，强干 扰会使接收机链路的非线性器件饱和，产生非线性失真。只有有用信 号，在信号过强时，也会产生振幅压缩现象，严重时会阻塞。 不同系统间主要是带外阻塞干扰
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减少干扰的方法
滤波器解决方案即在原有设备的无线收发系统的基础上，通过附加 滤波器来进一步提高发射机或接收机的滤波特性。由于滤波器过渡带 有一定带宽，因此采用滤波器方法必须和频率保护带相结合。采用共 存滤波器是一种比较有效的方法，但对于大规模网络来说其费用也是 需要考虑的
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减少干扰的方法
运营商在建设多个网络的时候应合理规划，尽量避免工作频率相邻 的不同系统的基站共址工作，增加基站间的空间隔离度能有效减少相 互间的干扰。另外，可以给共址的多系统小区分别分配间隔较大的频 点，合理的频率规划也可以减小系统间干扰。
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阻塞干扰
3GPP协议规定的WCDMA基站抗阻塞指标 如下：
协议没有考虑TD-SCDMA与WCDMA基站共 存的阻塞干扰要求。 根据TD-SCDMA基第站12页最/共35页大发射功率41dBm， 考虑两系统天线间至少应有20dB的传播损耗，
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邻道干扰
在接收机第一邻频存在的强干扰信号，由于滤波器残余、倒易混频 和通道非线性等原因，引起的接收机性能恶化，称为邻道干扰。通常 用ACS指标来衡量接收机抗邻道干扰的能力。
《生化反应干扰实验》PPT课件
计算所需样本量 测定基础标本中分析物的浓度并用合适的纯物质调整测 试管的分析物浓度到医学决定浓度，应避免加入分析物 时引入其他物质，推荐的分析物测试浓度见附录 B。
精选ppt
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实验材料 2. 贮存液
获得合适而纯的潜在干扰物，或者该物质 最接近体内循环状态的形式
对于临床实验室来说，通过EP7的调查策略， 规定数据收集和分析要求，确认干扰声明，研究 明确的干扰物质带来的结果差异，确保分析方法 符合临床要求 。
精选ppt
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主要内容
干扰相关概念与理论 适用范围 干扰实验的判断标准 干扰分析前的质量保证 干扰测定 用病人标本评价干扰 建立、确认和验证干扰声明 调查分析与临床不一致的病人结果
标本处理过程中引入的污染物，如手霜、滑石粉、促凝 剂等；
标本自身的基质效应，其理化性质跟理想的新鲜标本不 同。
精选ppt
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基本概念
1. 干扰对不准确度的影响
不准确度（总分析误差）包括不精 密度、方法特异性偏倚和样本特异性 偏倚（干扰），对干扰物质的敏感性 可以引起系统误差和随机误差。
精选ppt
重复测定次数n由第三步确定；
精选ppt
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实验程序
11)按交互的顺序分析测试（T）和对照（C）样本；
如果检测系统受携带污染影响，增加额外的样本使对 照样本免受来自测试样本携带污染的影响。
增加的额外对照样品Cx结果应舍弃。 12)记录结果，进行数据分析。
✓ 确认(verification)：通过调查及提供客观证据,确 认满足了特定的要求。 (specified criteria have been met (e.g., interference criteria or interference claims)
心电特殊现象之传出阻滞与干扰脱节
三.房室交接区性异-肌传出阻滞
1.顺向性异-肌交接区性传出阻滞
③顺向性二度II型异-肌交接区性传出阻滞,长R-R间期为短R-R间 期的2-3倍，见下图
三.房室交接区性异-肌传出阻滞
心电特殊现象之传出阻滞与 干扰脱节
河南中医一附院心电图室 程忠伟
传出阻滞
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传出阻滞
概念：任何起搏点所发放的激动,当其周围心肌组织 处于应激期时而未能传出使心房或心室除极所产生的 漏搏现象,就称为传出阻滞。
分类：根据传出阻滞部位:分为窦房交接区、异-心房 肌交接区、异-房室交接区、异-心室肌交接区传出阻 滞4种。
阻滞程度：可分为一度、二度、三度传出阻滞。
阻滞性质：分为干扰性和病理性阻滞。当起搏点发放 激动频率极快(>200次/min)时,发生传出阻滞,大多是 干扰性阻滞所致；若频率较慢或中等频率时,发生传 出阻滞,多为病理性或药物作用所致。
一.窦房交接区传出阻滞
窦房交接区传出阻滞（窦房传导阻滞）
一度窦房传导阻滞，二度I型窦房传导阻滞在心电图 上难以诊断；
四.异-心室肌交接区性传出阻滞
异-心室肌交接区性传出阻滞
指心室异位起搏点与其周围心室肌之间发生的传导阻 滞,各种频率的室性心律,包括室性逸搏心律、加速的 室性逸搏心律、阵发性室性心动过速以及室性并行心 律均可发生不同程度和类型的传出阻滞,但心电图上 仅能诊断二度I型和二度II型的传出阻滞。
四.异-心室肌交接区性传出阻滞
二.异-心房肌交接区性传出阻滞
1.心房扑动伴异-肌交接区性传出阻滞 持续性2:1传出阻滞:此时显示的F波频率慢至120-180 次/分,容易误诊为房性心动过速或慢频率型心房扑动
房室干扰性脱节
房室干扰性脱节
原理：某些生理及病理因素下，窦房结自律性下降或房室交界区 起搏点自律性增高时，交界区心率超过窦性心率，前者发出的激 动如因房室交界区的逆向传导阻滞特征不能上传至心房，只能下 传心室控制心室活动，此时因窦性激动在激动心房之后又因房室 交界区处于交界性心律所致的生理性绝对不应期而不能下传至心 室，这样，心房活动由窦性节律控制，心室活动由交界性节律控 制，产生了干扰性房室脱节。在这过程中亦有窦性激动脱离了绝 对不应期而下传激动至心室，称为“窦性夺获”。
病例分享—房干扰性脱节
• 干扰：是指激动在心肌组织内传导过程中，如正逢前一激动的 绝对或相对不应期，则后一激动在该部位不能传导或传导缓慢， 或二者融合、抵消等，心电图上出现各种不同的表现。根据干 扰发生部位不同，可产生不同类型的干扰现象。
• 房室干扰性脱节：指心房、心室分别由两个不同的节奏点所控 制，各自进行独立的节律活动。常继发于激动发生失常（窦性 节律缓慢或交界性节律加速，最常见）或激动传导失常（窦房 阻滞、房室阻滞，较少见）。
房室干扰性脱节
• 心电图表现： P-P相等 R-R相等 各自规律 P-P间期＞R-R间期 P与QRS无固定关系 夺获的PR间期0.12-0.20S
谢谢
RNA干扰技术 ppt课件
2.Inhibition of translation of the target mRNA (抑制靶标mRNA的翻译),
3.Silencing the gene transcription from the target promoter (引起靶标启 动子的转录沉默).
▪ 选出合适的目标序列进行合成
▪ 并非所有符合条件的siRNA都一样有效，其原因还不 清楚，可能是位置效应的结果，因此对于一个目的基 因，一般要选择3-5个靶位点来设计siRNA
设计阴性对照
▪ 通常的做法是将选中的siRNA序列打乱，同样要检查 结果以保证它和其他基因没有同源性。或者用 housekeeping genes 作对照.
哺乳动物细胞中的RNA干扰
大于30个核苷酸的双链RNA进入哺乳动物的成体细胞后，会非 特异的阻断基因的表达。这是由于当长的双链RNA进入哺乳动物成体 细胞后，细胞内的病毒防御机制被激活，会引起非特异的基因表达抑 制。
这种抑制是通过以下两种途径之一进行的：
A
长的dsRNA B
激活 蛋白激酶(PKR)
例如： 依赖RNA的RNA聚合酶 （RdRP）的发现 线虫中的随机降解性PCR模型
RdRP ----- 依赖RNA的RNA聚合酶
1、多种遗传学实验证实了RdRP在基因沉默中的重要作用, 其活性是基因沉默机制中不可缺少的组分。 （首先在线虫和果蝇中获证）
2、果蝇和线虫提取物中的siRNA可以作为RdRP的引物， 可以继续引导产生更多的dsRNA。这个过程成为---降解PCR （degradative PCR)
失活
翻译起始因子eIF2a
人类干扰与生态恢复课件
生态学理论
恢复生态学应用的最主要的理论是生态学理论。 主要有:p315-316 限制性因子理论（寻找恢复的关键因子） 热力学定律（确定生态系统能量流动特征） 种群密度制约及分布格局原理（确定物种空间配置） 生态适应性理论（采用土著种进行恢复） 生态位理论（合理配置物种及其位置） 演替理论（缩短恢复时间） 植物入侵理论（物种配置越合理，不可入侵性越强） 生物多样性理论（物种配置的多样性，提高稳定性） 斑块-廊道-基底理论（从景观层次即大尺度考虑问题）
人类干扰与生态恢复
2、理论研究内容
生态系统的结构、功能以及生态系统内在的生态学过程与相互作用机制 生态系统的稳定性、多样性、抗逆力、生产力、恢复力与可持续性研究 先锋群落与顶极群落的发生、发展机理与演替规律研究 不同干扰条件下生态系统的受损过程及其响应机制研究 生态系统退化的诊断及其评价指标体系研究 生态系统退化过程的动态监测、模拟、预警及预测研究 问题：既然是应用生态学，理论指导具备了，如何实现？
人类干扰与生态恢复
人类干扰与生态恢复
4、中国的脆弱生态系统
脆弱生态系统是指自身稳定性差、对外界干扰抵抗能力低的生态系统。 内涵：1. 这类系统的正常功能一旦被打乱，系统常发生不可逆变化而失去恢复的能力 2. 系统发生的变化不仅能影响当前或近期人类的社会生产、生活和对自然资源的利用，甚至能长期改变一个地区的生产结构、生产和生活方式； 3. 系统退化后的恢复是比较困难的。 脆弱生态系统受到干扰后极易成为退化的生态系统。但二者不是一个概念。
人类干扰与生态恢复
4、干扰生态学的基本研究内容 （1）研究特定生态系统的干扰因子类型、干扰状况和干扰体系，即干扰因子及其存在规律和发生行为； （2）研究生物个体对干扰的适应行为及其机制； （3）研究生态系统各组分对干扰的反应； （4）研究干扰与生态系统的发展进化； （5）研究干扰的生态学意义在生态管理中的应用。
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见的是房性异位激动(如房性过早搏动)与窦性激动的干扰。
• 系发生较早的房性过早搏动侵入窦房结，抑制了窦性激
动的成熟，而使窦房结的固有频率发生改变，在心电图上 表现为:
• 房性过早搏动后的代偿不完全。
• 除房性过早搏动外，其他房性异位节律如阵发性房速、心
房扑动、心房颤动等，均可引起窦房结内干扰，
• 亦可有房室交界区或心室内异位激动逆行传导至心房与窦
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图33-5 房早未下传
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二、房性早搏的P′—R间期延长
• 发生略晚的房性早搏到达房室交界区时，房室交
界区正处于上一窦性激动所致的相对不应期中， 即窦性激动在房室交界区对异位的房性激动形成 不完全干扰，此时房性早搏的激动可以缓慢通过 房室交界区并激动心室，心电图上呈现房性早搏 的P’—R间期延长 。
发出的窦性激动在窦房结附近的外围心房肌区相
遇产生干扰、抵消所致，心电图上不出现这一次
窦性P波，表现为房性过早搏动后有完全性代偿间
歇。
7
• 除晚发的房性过早搏动外，交界性过早搏
动，房性折返性节律及室性过早搏动，均 可逆传至心房引起窦房交界区干扰现象。
• 上述窦房交界区干扰是完全性干扰，
8
9
窦房交界区不完全性干扰，
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图33-7 室性早搏后的第1个窦性P-R间 期延长
24
五、快速房性异位节律中的干扰现象
15
常见的房室交界区干扰现象的发生机制 和心生过早的房性早搏到达房室交界区时，由于其
正处于上一窦性激动所致的绝对不应期，即窦性 激动在房室交界区对异位的房性激动形成干扰， 房性早搏激动心房形成P 波，但不能通过房室交 界区进一步激动心室，心电图上表现为P’波之后 无相继出现的QRS波群。
• 心电图上，房性融合波的P波形状既不同于窦性P
波，也不同于异位节律点产生的P波，而是介于二 者之间，而且房性融合波与前一P波的时距与窦性 P—P间期基本相等。房性融合波大多由窦性激动 和房性激动所引起，少数情况下可由窦性激动和 交界性激动所形成。亦可偶由室性激动逆传至心 13
图33-4 房性融合波
• 由于干扰的产生是因心肌某一部位正处于不应期，而非心
肌病变所致，故属生理性传导阻滞。
• 根据干扰发生部位的不同，可产生不同类型的干扰现象，
如
• 窦房干扰、 • 房内干扰、 • 房室交界区干扰 • 室内干扰。
3
窦房干扰
• 包括窦房结内干扰 • 窦房变界区干扰 两种。
4
•
这种干扰是由于异位激动侵入窦房结所致。最为多
性激动发生干扰者，但比较少见。
5
图33-1 房性过早搏动代偿间期不完 全
6
二、窦房交界区干扰
•
这种干扰与窦房结内干扰不同的是异位激动并未
侵入窦房结，而是使窦房结与心房交界区的心房 肌产生了新的不应期，尽管窦性激动已按其固有 频率成熟，却因窦房结周围心房肌处于不应期而 被干扰不能传出。
• 窦房交界区干扰多由于晚发的房性过早搏动与刚
• 十分少见，也不易诊断。
• 在间位房性过早搏动时，房性激动由于不全传导阻
滞未能传入窦房结，窦性激动成熟后可以缓慢传导
至心房，此时若窦性节律十分整齐，心电图则可表 现为:
• 房性过早搏动之后的窦性P波推迟出现，
• 间位房性过早搏动的P—P间期延长，其后一个P—P
间期相应缩短，但两个间期之均值恰与一个窦性间 期相等。
干扰与干扰性脱节
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干扰与干扰性脱节
• 干扰与干扰性脱节是心电图识别和诊断过
程中经常遇到的具体问题，是心电学中的 重要组成部分，它往往使一些简单的心律 失常变得复杂化.因此，了解其产生机制和 掌握心电图特征,具有重要的临床意义。
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第一节 干扰
• 激动在心肌组织内传导过程中，如正逢前一激动的绝对
或相对不应期，则后一激动在该部位不能传导（落于绝对 不应期）或传导缓慢（落于相对不应期），或二者相互融 合、抵消等，心电图上出现各种不同的表现，这种情况称 为“干扰”。
个窦性P波之后不继有QRS波群，P波常位于T波顶 峰之前，心电图上可见P波位于S波或ST段上，或 位于异位激动引发的QRS波群之中。
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异位激动的代偿间期完全，
• 这是由于房室交界性激动在房室交界区或室性异
位激动逆行上传至房室交界区形成了不应期，使 窦性激动不能下传。常见于窦性心动过缓、窦性 静止、窦房阻滞以及Ⅱ°以上房室传导阻滞所伴 发的房室交界性或室性异位搏动的干扰，也见于 房室交界性或室性早搏对窦性激动的干扰。
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图33-6 室性异位搏动逆行上传至房室 交界区形成不应期，使窦性激动不能下 传
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四、间位性房室交界性或室性早搏后的 第1个窦性P-R间期延长
•
由于房室交界性或室性异位搏动在房室交界区或 从心室逆传至房室交界区（隐匿性传导）形成了 新的不应期，使下一个窦性激动在房室交界区传 导延缓，心电图上表现为早搏后的P-R间期延长。
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房室交界区干扰
• 房室交界区干扰是各类干扰现象中常见的一种，其
干扰发生在房室交界区，尤其多见于房室结。
• 分为完全性房室交界区干扰 • 不完全性房室交界区干扰两类。 • 前者表现为P波不能下传至心室，即P（P，）波之
后无相应下传的QRS波群；后者表现为P-R间期延长。 房室交界区干扰既可以是窦性激动在房室交界区对 异位激动的干扰，也可以是异位激动在房室交界区 对窦性激动的干扰。
• 这种现象即由于不完全性干扰导致窦房结与心房间
传导时间延缓所致。
• 若有窦性心律不齐，即使存在不完全性干扰，亦很
难识别。
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图33-2 房性过早搏动代偿间期完 全
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图33-3 插入性房性过早搏动的P—P 间期延长
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心房内干扰
• 两个节律点发出的激动从不同方向到达心房，相
互干扰，结果使一方激动不能传入另一方所激动 过的心肌，各自控制一部分心房肌并使之除极。 这样，心房肌同时由两个激动所控制，形成房性 融合波。
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三、房室交界性或室性异位搏动前后出 现窦性P波
• 窦性激动稍晚于异位激动到达房室交界区，同样
可被干扰而不能下传，此系异位激动在房室交界 区对窦性激动形成的干扰。
• 如窦性P波落于异位激动引发的QRS波群之前，心
电图上表现为P-R’间期比窦性下传者略有缩短， 多数短于0.12s；
• 如窦性P波落于异位激动引发的QRS波群之后，这