α—受体激动药去甲肾上腺素
药理学第6章 作用于肾上腺素受体的药物
代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加， 血糖升高等。
6．中枢神经系统
肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴 奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌 强直，甚至惊厥等。
1、α、β受体激动药
【临床应用】
1. 心脏骤停：一般采用心内注射，同时配合 有效的人工呼吸，心脏挤压，纠正酸中毒等。 注意：对电击伤所致心脏骤停禁用；但在有心脏除颤 器或利多卡因等除颤条件下仍可应用。
冠状动脉舒张
灌注压增加 冠脉流量
① 间接作用：心脏兴奋 腺苷增加
冠脉扩张
冠脉流量
② 血压
灌注压
冠脉流量
③ 激动突触前膜2受体
负反馈抑制NA的释放
2、α受体激动药 2.心脏：
离体心脏：心率 传导加快 心输出量
① (+)β1受体
窦房结兴奋 传导
心率
② (+)β1受体 心收缩力
心输出量
整体心脏：心率 ？
1. 基本作用与Ad相似，其特点为： （1）性质稳定，可口服 （2）作用温和而持久 （3）中枢兴奋作用强 （4）易产生快速耐受性
2. 作用机制（1）直接激动α、β受体 （2）促进NA的释放发挥间接作用
1、α、β受体激动药
药理作用
1.心血管：（+）心脏β1受体, 收缩力增加 、心 排出量增加、心率反射性下降，两者抵消，心率 变化不明显。
液供应。
（2）另外可用于：休克经补充血容量而血压仍不
回升或外周阻力降低及心排出量减少者。
注意：休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降，
所以休克治疗的关键在于改善微循环和补充血容量。
2.上消化道出血：1 - 3mg稀释后口服
2、α受体激动药
去甲肾上腺素的作用
去甲肾上腺素的作用
去甲肾上腺素是一种重要的神经传递物质，它通过激活特定受体在身体中产生一系列作用。
以下是去甲肾上腺素的主要作用：
1. 收缩血管：去甲肾上腺素通过激活α1-肾上腺素能受体，导
致血管平滑肌收缩，使血管收缩，血压升高。
2. 提高心率和心肌收缩力：激活β1-肾上腺素能受体，去甲肾
上腺素能增加心脏的自律性，提高心率，并增强心肌的收缩力。
3. 促进糖原分解：去甲肾上腺素通过激活β2-肾上腺素能受体，促进肝脏和肌肉中糖原的分解，释放出葡萄糖，提供能量。
4. 扩张支气管：激活β2-肾上腺素能受体，去甲肾上腺素能松
弛支气管平滑肌，促使支气管扩张，加强呼吸。
5. 抗过敏反应：去甲肾上腺素能通过抑制组织炎性细胞释放组胺等致敏物质，从而减轻过敏反应。
6. 促进脂肪分解：激活脂肪细胞表面的β3-肾上腺素能受体，
去甲肾上腺素能促进脂肪分解，释放脂肪酸。
总之，去甲肾上腺素通过激活不同受体，对心血管、呼吸、代谢和免疫等多个系统产生调节作用。
药理学 肾上腺素受体激动药
药理作用 心脏
直接激动α、β受体，产生 较强的α型作用和β型作用
兴奋
应用
• 兴奋β1-R
抢救心脏骤停
• 心力↑，心率↑，传导↑ （配合有效的人工呼 吸，心
• 心输出量↑
脏挤压，纠正酸中毒）
➢ 心脏复苏三联针 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素（1mg） 肾上腺素（1mg）、阿托品（1mg）、利多卡因（100mg）
被动扩张。 • 冠脉：扩张（激动冠状血管 β2受体；
心脏兴奋，代谢产物增加引起）
应用
与局麻药配伍 （延缓吸收/延长作用时间）
（防止中毒）
鼻粘膜/牙龈出血 （浸有0.1%AD纱布填塞）
药理作用
血 压 双相反应
• 小剂量： β-R占优势，兴奋心 脏，心输出量↑，收缩压↑ ∕ 舒张压稍↓
• 较大剂量： α-R占优势，收缩 压↑ /舒张压↑
药理作用
可激动α、β和DA受体。
1. 心脏 激动心脏β1受体作用比 Ad 弱，一般不易产生心律失常。
2. 血管 （1）激动α受体，对β2受体作用弱。
（2）脑、肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激
动这些部位上的DA受体。
注意：剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血管 舒张作用。
3. 血压 低浓度：收缩压上升；舒张压变化不大或稍升高。 高浓度：收缩压与舒ห้องสมุดไป่ตู้压均升高。
肾上腺素 （adrenaline,AD）
肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素。 药用品是从家畜的肾上腺中提取或人工合成的。 性质不稳定，需避光避热保存。
体内过程
1. 口服 大部分被肠液破坏，吸收后在肠黏膜、肝内破坏， 故口服达不到有效血药浓度。
《药理学》辅导：α受体激动药
（一）α1、α2受体激动药去甲肾上腺素（NoradrenalineNA，orNorepinephrineNE）体内来源：去甲肾上腺素能神经末梢、肾上腺髓质释放。
药用品，人工合成。
性质：不稳定，遇光或碱、氧化变成粉红色，药用品为重酒石酸盐。
[体内过程] 1给药方法：只宜静脉滴注法给药，为什麽？①口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。
②皮下注射收缩血管，发生组织坏死。
③静脉推滴，引起BP急剧升高，心律紊乱 2分布：心、肾上腺髓质、血管等 3摄取1和摄取2 代谢：经COMT、MAO转化，最后的代谢产物为3-甲氧-4-羟扁桃酸（VMA，90%），或间甲去甲肾上腺素和间甲肾上腺素。
统称为儿茶酚胺的代谢产物。
排泄：尿中以VMA为主（90%）。
少量原形NA4%~16%，结合型间甲NA和间甲NA。
[药理作用] 1．心血管作用①血管与血压：②血管：皮肤、粘膜、内脏的血管收缩的小动脉和小静脉收缩；皮肤、黏膜>肾血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管。
③血压↑：血管收缩，外周阻力加大。
冠脉流量↑: 直接作用：兴奋β2→冠状血管舒张→灌注压增加间接作用：心脏兴奋→腺苷增加→冠脉扩张→冠脉流量↑血压↑→灌注压↑→冠脉流量↑④心脏：离体心脏：兴奋β1受体，→心率↑，传导加快↑，心输出量↑？ (+)β1受体→窦房结兴奋，传导加快，心率加快。
(+)β1受体→心收缩力增加，心输出量增加。
整体心脏：心率↓？减压反射作用、2．代谢：大剂量时使血糖↑（兴奋a1、） [临床应用] 1．急性低血压症状：由嗜铬细胞瘤切除术、交感神经切除术、败血症、药物反应等引起的。
1 2 下页。
第八章 肾上腺素受体激动药
美托咪啶（medetomidine）
是新型高选择性α2受体激动剂，在极低的浓度 即产生效应，其有效成分是右旋异构体，目前 临床广泛应用的是右美托咪啶，术前用药可减 轻拟交感胺类药，如氯胺酮、地氟醚、异氟醚 引起的血流动力学紊乱。
第二节 α、β受体激动药
肾上腺素（adrenaline，AD）
是肾上腺髓质的主要激素。药用肾上腺素可从
家畜肾上腺提取或人工合成。
化学性质不稳定，在中性尤碱性的溶液中遇光
易氧化变色而失效，忌与碱性药伍用。
体内过程
口服无效。肌内注射吸收较快，维持时间只有
30min左右。皮下注射可使皮下血管收缩，延
缓吸收，作用维持时间长，1h左右。在体内的 摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似。
作用、用途
（+）α、β受体，呈现心血管、支气管α、 β效应 心脏： β1受体（+）
完
不良反应
常见的不良反应为中枢兴奋所致的不安、失眠等， 晚间服用需加服镇静催眠药，可防止失眠。禁忌症 同肾上腺素。
第三节 β受体激动药
异丙肾上腺素（isoprenaline，IPA，ISP）
又名喘息定，治喘灵
药动学
异丙肾上腺素系人工合成品，口服易在肠道破坏而 失效，气雾剂吸入给药吸收较快。舌下含化因能舒 张局部血管，可从粘膜下的舌下静脉丛迅速吸收。 不易透过脑屏障。COMT代谢异丙肾上腺素的速度 较慢，故作用维持时间较肾上腺素、去甲肾上腺素 长。
是NA能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上 腺髓质少量分泌。药用的NA为人工合成品，化 学性质不稳定，见光、遇热易失效，在中性尤 其是碱性溶液中迅速氧化失活。忌与碱性药物
配伍。
作用
主要（+）α受体 β1 受体作用较弱 β2 受体 几无作用 心脏 β1 受体（+） 心收力↑ 传导↑ 心输量↑ BP↑收舒 血管 α受体（+） 除冠脉外都收缩 外周阻力↑ 心率 BP↑ 反射性使心率↓> 直接使心率↑ =心率↓
去甲肾上腺素简介和使用ppt课件
二、药动学
• 口服后在胃肠道内全部被破坏，皮下注射后吸 收差，且易发生局部组织坏死；临床上一般采用 静脉滴注。静脉给药后起效迅速，停止滴注后作 用时效维持1～2分钟。主要在肝内代谢，一部分 在各组织内，依靠儿茶酚氧位甲基转换酶(COMT) 和单胺氧化酶作用,转为无活性的代谢产物。经肾 排泄，极大部分为代谢产物，仅微量以原形排泄。
• 5、浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉 挛、局部皮肤苍白，时久可引起缺血性坏死，故 滴注时严防药液外漏，滴注以前应对受压部位(如 臀部)采取措施，减轻压迫(如垫棉垫)。如一旦发现 坏死，除使用血管扩张剂外，并应尽快热敷并给 予普鲁卡因大剂量封闭。小儿应选粗大静脉注射 并须更换注射部位。静脉给药时必须防止药液漏 出血管外。
• （5）老年人长期或大量使用，可使心排血量减低。
• （6）下列情况应慎用：①缺氧，此时用本品易致 心律失常，如室性心动过速或心室颤动；②闭塞 性血管病，如动脉硬化、糖尿病、闭塞性脉管炎 等，可进一步加重血管闭塞，一般静注不宜选用 小腿以下静脉；③血去甲栓肾上形腺素简成介和，使用无论内脏或周围组
七、药物相互作用
• （8）与甲状腺激素同用使二者作用均增强。 • （9）与妥拉唑林同用可引起血压下降，继以血压
过度反跳上升，故妥拉唑林逾量时不宜用本品 • 折叠
•
去甲肾上腺素简介和使用
八、用药注意
• 1、抢救时长时间持续使用本品或其他血管收缩药， 重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受 不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。
去甲肾上腺素简介和使用
• （5）在缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病病 人中或逾量时，可出现心律失常；血压升高后可 出现反射性心率减慢。
• （6）以下反应如持续出现须加注意：焦虑不安、 眩晕、头痛、苍白、心跳重感、失眠等。
第八章 肾上腺素受体激动药
第八章肾上腺素受体激动药学习目标1.掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的药理作用、临床用途和不良反应。
2.熟悉间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）的作用特点。
基础知识一、α、β受体激动药肾上腺素（副肾素）体内过程：口服后在碱性肠液及肝内氧化失效，故口服无效。
作用机理：直接激动α、β受体，产生α样和β样效应。
翻转作用（肾上腺素升压效应的翻转）：预先使用α1受体阻断剂，取消了肾上腺素激动α受体收缩血管的作用，则肾上腺素激动β2受体扩张血管的作用充分表现，这时用原来升压剂量的肾上腺素可引起单纯的血压下降。
意义：α受体阻断剂引起的低血压不能用肾上腺素治疗。
麻黄碱1.可直接激动α、β受体，还能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素产生间接作用。
2.升压作用出现缓慢，维持时间长。
防治某些低血压状态。
3.松弛支气管平滑肌作用弱，起效慢，持续时间长。
用于支气管哮喘的轻症和预防支气管哮喘发作。
4.治疗鼻粘膜充血所致的鼻塞。
5.兴奋中枢。
多巴胺1.不易透过血脑屏障，无中枢作用。
2.激动α、β受体和外周的多巴胺受体。
3.舒缩血管：皮肤、粘膜血管收缩，肾脏、肠系膜血管舒张。
4.影响肾血流量，抑制钠离子的重吸收，有利尿作用。
可作为急性肾功能衰竭的辅助治疗。
使血液分配合理，可用于各种休克。
二、α受体激动药（一）α1、β1受体激动药去甲肾上腺素作用机理：直接激动α、β1受体，产生α样和β1样作用。
特点：对α受体有强大激动作用，对β1受体作用弱，对β2受体几乎无作用。
间羟胺1.收缩血管、升高血压的作用较弱而持久。
2.肾血管收缩作用较弱，较少引起少尿、无尿等反应。
3.兴奋心脏作用较弱。
4.去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期或其它低血压状态。
（二）α1受体激动药去氧肾上腺素：可作扩瞳药检查眼底。
三、β受体激动药（一）β1、β2受体激动药异丙肾上腺素（喘息定、治喘灵）作用机理：直接激动β1、β2受体，产生β1样、β2样作用，对α受体无作用。
α_受体激动药
少眼内压升高和调节麻痹。
三、β受体激动药 异丙肾上腺素(isoprenaline）
异丙肾上腺素（isoprenaline）
【体内过程】口服易在肠道破坏而失效，气雾剂吸入给 药吸收较快。不易透过脑屏障。COMT代谢异丙肾上腺素 的速度较慢，故作用维持时间交AD和去甲肾上腺素长。
1.阿托品对眼的作用是： A 扩瞳，视近物清楚 B 扩瞳，调节痉挛 C 扩瞳，降低眼内压 D 扩瞳，调节麻痹 E 缩瞳，调节麻痹
2.阿托品对内脏平滑肌松驰作用最显著的是： A 子宫平滑肌 B 胆管输尿管平滑肌 C 支气管平滑肌 D 胃肠道平滑肌强烈痉挛时 E 胃肠道括约肌
肾上腺素（AD）
舒缩血管兴心脏，过敏休克首选用。 松弛气管促代谢，心跳骤停哮喘灵。
【体内过程】
口服F低(20%)。常作肌内或静脉注射，代谢 和排泄快，口服30min后血浓达峰，作用维持 1.5 h。
【特点】
1. 对α1、α2-R选择性不高； 2. 与α-R结合较疏松，可逆性结合； 3. 治疗量时，阻断受体作用不完全；
【药理作用】
1. 血管与血压：扩张血管，降低血压。
机制：①阻断a-R作用；②直接扩张血管作用。可翻转AD升 压作用。
— 激动a受体，对b受体作用弱
促使NA释放，有快速耐受与性NA比较：①收缩血管、
— 作用持久
升高血压的作用较弱而持 久；②肾血管收缩作用较
— 替代NA用于休克早期
弱；③兴奋心脏的作用较 弱，可使休克患者的心排
出量增加；④对心率影响
不明显；⑤化学性质稳定
应用： 1 .替代NA用于休
克早期
2.手术后或脊椎 麻醉时引起的低 血压或休克
肾上腺素药与抗肾上腺素药对血压的作用
昆明医科大学机能学实验报告实验日期：2016年10月10日带教教师：李老师小组成员：汤泽辉（201414050 ）张钊铭（201414051）包含（201414052）白媛（201414053）武鑫宏（201414054）专业班级：2014级影像一大班批阅人成绩拟肾上腺素药和抗肾上腺素药对家兔血压的影响一、实验目的1. 掌握去甲肾上腺素，肾上腺素和异丙肾上腺素对血压的影响以及“肾上腺素作用的翻转”；2. 熟悉血压实验方法和装置。
二、实验原理:1. 去甲肾上腺素（NA）：是α受体激动药，也激动心脏的β1受体。
注射去甲肾上腺素后，血管强烈收缩，舒张压显著升高，血压升高。
2. 肾上腺素（AD）：是α、β受体激动药，可产生较强的α、β作用。
注射肾上腺素后，血管α受体兴奋占优势，血管收缩，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高，血压升高。
肾上腺素典型血压改变多为双向反应，即给药后血压立即上升，而后出现微弱的降压反应。
3. 异丙肾上腺素（ISOP）：是β受体激动药，对β受体有很强的激动作用，对α受体几乎无作用。
异丙肾上腺素可作用于血管平滑肌β受体，使骨骼肌血管明显舒张，对冠状血管也有舒张作用，血管总外周阻力降低，注射异丙肾上腺素后，可引起舒张压明显下降，血压下降。
4. 酚妥拉明：是α肾上腺素受体阻断药，对血管有直接舒张作用，较大剂量阻断α受体，静脉注射使外周血管阻力和肺动脉压降低，血压降低。
三、实验仪器设备1. 实验对象: 家兔2. 实验器材和药品: 生物信号采集处理系统、兔手术台、兔手术器械、动脉夹、注射器、气管插管、动脉套管、生理盐水、肝素注射液、肾上腺素注射液、去甲肾上腺素注射液、异丙肾上腺素注射液、酚妥拉明注射液、乌拉坦溶液。
四、实验方法与步骤1. 麻醉称重: 家兔称重后自耳缘静脉注射乌拉坦溶液（4ml/kg）麻醉。
2. 气管插管沿颈部正中线作一长5～7cm的皮肤切口，用止血钳由颈部正中线将肌肉结缔组织分离，暴露出气管。
拟肾上腺素类药物对麻醉动物血压的影响讨论
拟肾上腺素类药物对麻醉动物血压的影响讨论要点已知条件1．肾上腺素属于α、β受体激动药，去甲肾上腺素属于α受体激动药，异丙肾上腺素属于β受体激动药。
2．心脏分布β受体；血管分布α、β受体。
基本要求根据实验结果分组别展开讨论：1．比较肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素三种拟肾上腺素药各自对血压的作用，分析其作用机制。
2．分析事先使用α受体阻断药对肾上腺素、去甲肾上腺素作用的影响，分析其作用机制；联系其临床指导意义。
拓展1．根据血压的神经-体液调节机制，本实验体系还可增设哪些受试组别？2．本实验系统还可检测哪些相关指标？3．按科研设计要求，如何合理选择血压实验的动物（物种；年龄，体重，性别；数量）？4．药物对正常动物血压的影响结果能否适用于血压异常（低血压或休克、高血压）的情况？5．参考科研文献，结合反应的敏感性和与人的临床的相关性，如何选择或制作高血压模型动物？相应实验结果的指导意义有何差异？其他可整合的信息请参考《实验报告展示>药理学与中药药理学实验>13 Ⅲ-66>教学实验录像>教学实验录像作业参考答案与解析》之【进阶思考】，思考内容如下：1．本实验设计为什么先用激动药、后用阻滞药？2．如何利用血压波形计算“脉压”和“平均动脉血压”？3．本实验设计中各个给药步骤间前后有无关联，其给药间隔时间如何确定？4．你认为心脏、血管的整体实验与离体实验的结果（药理效应，如心率、血压）是否会相同？为什么？请举例说明？5．为什么本实验中阻滞药的用药剂量是激动药的500倍？6．影响血压的内源性配体和受体还有哪些？本实验体系还能检验哪些种类药物对血压的影响？7．研发抗高血压药物时，能否只用正常动物作为受试对象？为什么？应该如何选用实验动物？8．如何解释普萘洛尔长期用药控制高血压时骤然停用导致的血压反跳？任课教师沈旭华2014年06月01日。
药理学总论：第八章 肾上腺素受体激动药
递质消耗，受体脱敏
临床应用
1、防治某些低血压状态：蛛网膜 下腔麻醉、硬膜外麻醉
2、鼻粘膜充血所致鼻塞:滴鼻 3、防治轻度支气管哮喘 4、缓解过敏反应的皮肤粘膜症状
多巴胺(dopamine,DA)
• NA 合成前体 • 重要神经递质 • 口服易破坏，ivgtt给药；作用时间短
代谢产物腺苷 血压 灌注压力
2. 心脏
激动β1受体 “三正”作用 整体情况下血压升高
反射性兴奋迷走神经 心率
强烈缩血管 外周阻力
心排出量 ±
临床应用
• 早期神经源性休克 • 低血压
– 嗜铬细胞瘤切除后 –休克早期,药物中毒时 （氯丙嗪）
• 局部止血
– 口服,治疗上消化道出血
不良反应及注意事项
• 局部组织缺血坏死 • 急性肾衰 • 禁忌症
– 小剂量：D1，舒张肾血管，肾血 流量增加
– 有排钠利尿作用 – 大剂量：α，肾血管明显收缩
临床应用
抗休克：心排出量 尿量 者尤为适用
急性肾衰：与利尿药合用
第三节 α受体激动药
去甲肾上腺素
– (noradrenaline,NA) – NA能神经末梢释放的主要递质 – 药用者为人工合成
药动学
• 吸收
β受体激动剂的发展历程
肾上腺素 引入临床 治疗哮喘2
麻黄2
5000年前
低选择性
非诺特罗、沙丁胺醇、特布他林 (选择性β2受体激动剂，短效)2
1980
沙美特罗、福莫特罗(选择 性β2受体激动剂，长效)2
1.Mario Cazzola,et al. Am J Respir Crit Care Med.2013;187(7):690-696 2.Mario Cazzola,et al. Pharmacol Rev. 2012 Jul;64(3):450-504.
医学基础知识：去甲肾上腺素的药理机制
医学基础知识：去甲肾上腺素的药理机制去甲肾上腺素是强烈的α受体激动药，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。
通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的α受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。
通过β1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。
α受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。
α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高;整体情况下由于升压过高，可引起反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。
由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。
大剂量也能引起心率失常，但较少见。
血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。
其他：对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加，对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖增高。
由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。
逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
14
2.急性肾功能衰竭 如静滴注时间过长 或浓度过高，可引起肾血管剧烈收缩， 产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此， 在静脉滴注过程中，应时刻监测尿量， 应使每小时尿量保持在25ml以上。
2018/9/12
药理学
15
【禁忌证】
高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。
2018/9/12
2018/9/12
药理学
5
[体内过程]
1.口服易被碱性肠液破坏，故无效；皮下注射
或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩，吸收甚
少，且易引起局部组织缺血坏死，故一般采用
静脉滴注给药。 2.药用去甲肾上腺素的去向同体内的递质。
2018/9/12
药理学
6
[药理作用] 对受体具有强大的激动作用； 对1受体激动作用较弱； 对2受体无作用。
药理学
3
受体激动药
去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA;norepinephrine,NE) NA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的NA 为人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇 热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效， 在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。
2018/9/12
药理学
4
肾上腺素 α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表； 血管收缩血压升，局麻用它延时间， 局部止血效明显，过敏休克当首选， 心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓。
肾上腺素受体激动药
又称为:拟肾上腺素药物 拟交感胺类药物
2018/9/12
药理学
1
构效关系
肾上腺素受体激动药的基本化学结构为
-苯乙胺，-苯乙胺由三部分组成：苯 环、碳链、氨基。
2018/9/12
药理学
2
分
类
受体激动药 NA AD
肾上腺素受体激动药
，受体激动药
受体激动药
ISP
2018/9/12
2018/9/12
药理学
7
1.收缩血管
激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、
小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 脑、肝、肠系膜血管 肾脏血管 骨骼肌血管
但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为： 心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。 （腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）
2018/9/12 药理学 8
2018/9/12
药理学
11
2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出 血以及胃出血等，取本品1～3mg，适 当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧 烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上 消化道大出血。 因局部收缩食管下端及胃粘膜血管，产 生止血效果。
2018/9/12
药理学
12
3.药物中毒性低血压 中枢抑制药、 受体 阻断药
对α受体阻断药所引起的低血压有效
2018/9/12
药理学
10
[临床应用] 1.抗休克（舍卒保车）主要用于早期神经源性休 克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短 时间静脉滴注，使收缩压维持在90mmHg左右， 以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。休 克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血 量下降，其治疗的关键是改善微循环血流灌注 和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时 措施，若大剂量或长时间应用，使外周血管剧 烈收缩，微循环血流灌注降低，反而使休克加 重。现也主张NA与α-受体阻断药酚妥拉明合用。
药理学
16
间羟胺
(metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较 弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊
泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
2018/9/12
药理学
17
其作用特点为： ①作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久 (因不被MAO灭活)； ②可肌内注射也可静脉滴注，不引起局 部缺血坏死； ③不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾 上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低 血压。
2018/9/12
药理学
13
[不良反应] 1.局部组织缺血坏死 如静脉滴注时间过长、 浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织 缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白，应立 即停止静脉滴注或更换注射部位，并立即进 行局部热敷，并用α受体阻断药如酚妥拉明 做局部浸润注射，以扩张血管。
2018/9/12
药理学
2018/9/12
药理学
20
2018/9/12
药理学
18
去氧肾上腺素
(苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine)
作用机制：只激动α1受体
2018/9/12
药理学
19
[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α 1受体，使血管收 缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压 正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋 迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α 1受体，使其收缩，瞳孔扩 大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响 视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压.
2. 心脏
直接：激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心 率加快，传导加快，心输出量增加。 间接：心率减慢（减Βιβλιοθήκη 反射作用）。整体情况：心率减慢
2018/9/12
药理学
9
3.影响血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血 管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差 变大。 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差 变小。