低血糖正确处理方法

尸姐 末日诗人 http://www.lanseshuba.com/seshu/4842/index.html
低血糖分级
轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自
行缓解。
中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、
头昏，需补充含糖食物方可纠正。 重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经 供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向） 障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。
消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、 恶性肿瘤 糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖 激素缺乏 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分 泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量
低血糖分类－空腹低血糖
1. 胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生) 2. 拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、 Addison’s病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少) 3. 肝糖输出减少(各种重度肝损坏) 4. 胰外恶性肿瘤 5. 胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病 6. 降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物 7. 其他药物:心得安、水杨酸类等 8. 严重营养不良
低血糖的诊断及处理
概述
定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应
症状与体征这一生理或病理状况。 诊断标准：非糖尿病患者 小于2.8mmol/L 糖尿病患者 ≤3.9mmol/L 区别：低血糖症：血糖低，有症状 低血糖：血糖低，有或无症状
低血糖反应：有症状，有或无血糖低
危害：脑
引起低血糖的原因
摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单 糖转换为葡萄糖不足
低血糖时拮抗激素和交感神经反应
低血糖
+百度文库
下丘脑
+
交感神经神经递质 产生增多
A细胞
垂体
ACTH
肾上腺素 + 交感神经活 性
心输出量(1) 肌肉血管舒张 (2) 皮肤及内脏血管 收缩(1)
胰高血糖素
血管加压素
生长激素
糖皮质激素
葡萄糖异 生 糖原分解
抑制胰岛素 分泌
升高血糖水平
血液分流到大 脑、肌肉及肝 脏
糖原
低血糖对脑的主要影响
脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用
游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖
于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要 葡萄糖6g。 低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续 的时间和机体的反应性。
脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状
核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘
低血糖分类－餐后低血糖
1. 功能性低血糖
2. 滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后）
3. 早期糖尿病性反应性低血糖
4. 酒精性低血糖 5. 遗传性果糖不耐受症 6. 特发性低血糖症
低血糖的生理应答
血糖水平降低至4.6 mmol/l时，胰岛素分泌受抑 制 血糖水平在3.8mmol/l时，胰高血糖素、肾上腺 素开始释放 血糖水平在3.0mmol/l时，开始出现低血糖症状 血糖水平低于2.8mmol/l时，患者出现进行性认 知能力下降 血糖低于1.0mmol/l时，患者出现昏迷
无症状低血糖
由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自
主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症 状。常见于： 以往发生过低血糖的患者 （尤其是强化治疗的 1型糖尿病患者） 严重的自主神经病变的患者 夜间低血糖及Somogyi现象 妊娠妇女
大阴司 http://www.lanseshuba.com/seshu/4911/index.html
急性低血糖时，拮抗激素所发挥的主要代谢效应
脂肪组织
甘油三酯
脂肪分解
+
肾上腺素 生长激素
蛋白质
+
肾上腺素 糖皮质激素
甘油 丙氨酸 乳酸 胰高血糖素 肾上腺素 胰高血糖素 肾上腺素 +
蛋白质分 解
丙氨酸
乳酸
葡萄糖异生
糖原分解
肝脏葡萄 糖输出
+
葡萄糖分 解 葡萄糖
糖原分解
+ 肾上腺 素
糖原
肝脏
血糖水平
脑和脑干，最后为脊髓。
低血糖临床表现
⒈ 症状与体征： ⑴ 交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾 上腺素分泌多所致，包括大汗、颤抖、视力 模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白、 心悸、恶心呕吐。
低血糖临床表现
⑵ 中枢神经受抑的表现：血糖下降较慢而持久所致 。表现为中枢缺氧缺糖症群，越高级的中枢受抑制 越早，恢复越迟。 ① 大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神 失常。 ② 皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大 。 ③ 延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降 ，瞳孔缩小，历时较久者，不易恢复。 ⑶ 混合性：兼有上二种表现，多见。