低血糖的识别和处置课件

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低血糖的识别和处置
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名词解释
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低血糖的识别和处置
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2009年第69届ADA年会继续关注强化降糖的安全性
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69届ADA 年会共收录291篇关于糖尿病
临床药物治疗或其并发症的研究摘要，其
中93篇含有低血糖相关内容，其中38篇
直接针对糖尿病低血糖并发症，占
6.1%
2.9% 0.8% 0.6%
全因死亡 冠心病 脑血管意 恶性肿瘤 外
低血糖(n=131) 血糖正常(n=9308)
**P<0.02 *P<0.0001
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低血糖的识别和处置
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Fisman EZ, et al. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2004, 1:135–143.
低血糖的识13别.和0处%置。
4 ADA website http://professional.diabetes.org/
低血糖使全因死亡率增加
以色列14670例冠心病患者的8年死亡率随访研究
30.0% 25.0% 20.0% 15.0% 10.0%
5.0% 0.0%
25.2%
14.9%
9.2% 7.9%
•出汗、心悸、乏力 •饥饿、恶心、呕吐 •四肢颤抖、手指麻木
中枢神经症状
•反应迟钝、意识朦胧 •定向力障碍、言不达意、行为异常、精神失常、灶性定位体征、昏迷
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低血糖症状:
1自主神经症状: 肌肉颤动，心悸，焦虑，出汗，饥饿感
，
<1.5
严重的 神经组织 糖缺乏
皮肤感觉异常
2神经组织糖缺乏:
神志改变，认知障碍，抽搐，昏迷
低血糖的识别和处置
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DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 12, DECEMBER 2005
9 Arch Intern Med. 2001;161:1653-1659
反馈机制正常的低血糖反应
动脉血糖 mmol/L
5
4.6
抑制内源性胰岛素的分泌
4
3.8 升糖
激素 3.2-2.8
3
释放 低血糖 3.0-2.4 3.0
2.8
症状
神经 广泛的 认知障碍
生理 脑电图 难以完成
2
障碍 异常 复杂任务
低血糖经济负担
低血糖年人均医药费用：3241美元
平
1
均
0.85
严
0.8
重
低
0.6
血 糖
0.4
0.4
发
0.2
生
次 数
0
急诊
0.97 0.48
住院
N＝2664，2.5年随访
非糖尿病 糖尿病
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低血糖的识别和处置
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Rhoads et al J Occup Environ Med 2005;47:447-452
诱因： ✓ 神经系统病史 ✓ 强化血糖控制 ✓ 服用某些心血管药物，如降压药等
无低血糖 前期症状
无意识性 低血糖
迅速 进入昏迷
hypoglycemia unawareness
预后不良
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低血糖的症状
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低血糖的识别和处置
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低血糖临床表现
交感神经兴奋
病因和临床分类
❖ 空腹低血糖主要病因是不适当的高胰岛素血症，临床上反 复发生空腹低血糖提示有器质性疾病
❖ 餐后低血糖是胰岛素反应性释放过多，餐后引起的反应性 低血糖症，多见于功能性疾病
❖ 低血糖临床表现严重程度取决于：1.低血糖的程度；2.低 血糖发生的速度及持续的时间 ；3.机体对低血糖的反应性 ；4.年龄等。
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低血糖的识别和处置
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不同降糖药物引起低血糖的比例
胰岛素+ 磺脲 5%
胰岛素+ 二甲双胍
7%
饮食控制 7%
磺脲 13%
二甲双呱 3%
N=1055 2型糖尿病患者 平均随访：6.5年
胰岛素 48%
磺脲+ 二甲双呱
17%
பைடு நூலகம்
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胰岛素治疗发生低血糖率远大于其他方案
低血糖的识别和处置
老年人不仅对低血糖症状感知的阈值下降 而且严重低血糖的阈值高于年轻人
感知低血糖症状
严重低血糖
0.0±0.2
0.8±0.1
动脉血糖（mmol/L）
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年轻患者
老年患者
低血糖的识别和处置
13 Diabetes Care. 1997 Feb;20（2）:135-41.
低血糖分类
无症状性低血糖
血糖≤3.9mmol/L 无低血糖症状
症状性低血糖
血糖≤3.9mmol/L 且有低血糖症状
严重低血糖 需要旁人帮助，常有 意识障碍，低血糖纠 正后神经系统症状明 显改善或消失
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低血糖的识别和处置
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危险是这样炼成的
新近 低血糖 发作
反复
感知
阈值
下调
✓ 内源性胰岛素分泌失调 ✓ 胰高血糖素反应缺陷 ✓ 自主神经反应衰竭
主要内容
1
低血糖的危害
2
低血糖的诊断
3
低血糖的治疗
4
低血糖的预后
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低血糖的识别和处置
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“一次严重的医源性低血 糖或由此诱发的心血管事件可能 会抵消一生维持血糖在正常范围 所带来的益处。”
——Philp E Cryer
早在1994年，ADA就将其最高奖项——班廷奖颁发给了一 个研究糖尿病低血糖的学者，他就是Philip E.Cryer。
人体防御低血糖的调节机制（1）
激素篇
升糖激素
快速作用激素（即时作用）
①胰高糖素—促进肝糖生成
②儿茶酚胺—抑制胰岛素释放
③促进肝、肾糖异生，刺激脂肪分解，抑制外周组织对葡萄糖的利
用
慢作用激素（数小时后起作用）
①皮质醇—促进肝糖异生和脂肪分解
②生长激素—促进肝糖异生和脂肪分解，抑制外周组织对葡萄糖的
利用
❖ Whipple三联征：1.低血糖症状；2.发作时血糖低于 2.8mmol/l；3.供糖后低血糖症状迅速缓解。
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低血糖的识别和处置
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低血糖的常见原因
➢胰岛素使用不当或过量 ➢口服降糖药使用不当或过量 ➢食物摄入不足，或没有及时减少降糖药量 ➢过量运动(时间过长、突然) ➢情绪不稳或骤变 ➢过量饮酒，尤其是空腹饮酒 ➢肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低 ➢糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时
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人体防御低血糖的调节机制（2）
器官篇
肝脏：肝糖原分解提供葡萄糖，利用脂肪酸生成酮体、 甘油和氨基酸作为糖异生底物 肾脏：利用乳酸、谷氨酰胺和甘油进行糖异生 脂肪组织：脂肪分解提供脂肪酸和甘油 肌肉组织：蛋白分解提供氨基酸
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