补体活化的三种途径的异同点

补体活化的三种途径的异同点

补体活化的三种途径的异同点。

补体系统是一组广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面的经激活后具有酶活性的蛋白质，

参与机体抗微生物的防御反应和免疫调节，也可介导某些免疫病理性组织损伤和炎症反应。

在生理情况下，多数血清补体组分以无活性的酶原形式存在；但在特定条件下，如在某些活化物的作用和特定的反应表面，补体各成分才依次被激活，发挥生物学作用。根据起始物和激活顺序的不同，补体的活化分为经典途径、甘露聚糖结合凝集素途径和旁路途径。

经典途径凝集素途径旁路途径

不同点参与组分C1q、 C1r 、 C1s、MBL 、 MASP-1 、 B 因子、D因子、 P

C2、 C4MASP-2

起始物抗原抗体复合物病原微生物表面甘细菌、 G-内毒素、酵

露糖残基母多糖、葡聚糖活化顺序依次活化C1q、依次活化MASP、C2、活化 C3b、 B 因子、 D

C1r 、C1s、C2、C4、C4、C3，形成 C3 与因子、备解素P、 C3，C3，形成 C3 与 C5C5 转化酶形成旁路途径C3转化

转化酶酶，同时存在C3b 的

级联放大机制是否依赖抗体是否否

参与的免疫反特异性的体液免天然免疫天然免疫

应疫

相同点参与组分共同的固有成分C3，共同的末端反应成分C5、C6、 C7、C8、 C9共同的末端效形成 C5 转化酶把C5裂解成 C5a和C5b，若补体激活发生在脂质

应双层上，则C5b与C6、C7、C8、C9 形成膜攻击复合物（MAC）；若发生在血清中，则与S 蛋白结合形成无溶细胞活性的物质。

作用形成MAC，介导靶细胞溶解，发挥抗感染免疫的作用；活化过程

中，产生多种具有炎性介质活性的片段，参与炎症反应；维持机体内环境稳定。

总之，补体的三种活化途径有各自不同的启动机制，但可以产生共同的末端效应，同时，这三种活化途径间存在密切的联系，如经典途径产生的C3b 可以触发旁路途径，旁路途径的C3 转化酶对经典途径的补体激活也有放大效应，这使得补体在免疫效应的不同阶段参与机

体的抗感染免疫反应及其他多种生物学功能。