急性肝功能不全ppt课件
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第十五章肝功能衰竭 ppt课件
上消化道出血-细菌分解蛋白-氨↑
问题： 部分患者无血氨↑；
肠黏膜水肿-肠功能↓-细菌生长-氨↑
产生↑
肾功能↓-氮质血症-氨↑
降低氨后并未使有些患者好转； 急性肝功能不全时血氨水平与 症状不相关
氨 中 毒 学 说
氨
氨 氨
清除能力↓（ATP↓--合成尿素↓--氨堆积）
NH3 NH3
肠道氨吸收↑↑
昏迷
NH3
（2）使脑内神经递质发生改变：
兴奋性递质减少 （谷氨酸、乙酰胆碱） 抑制性递质增多 （谷氨酰胺、-氨基丁酸）
（3）氨对神经细胞膜的抑制作用：
①干扰神经细胞膜上Na+、K +-ATP酶 的活性 ②与K+竞争钠泵，影响K+在神经细胞 膜内外的正常分布
NH3 K+
K+
Na+-K+ATP酶
细胞
Na+
Na+
如：取代脑干网状结构上行激动系统神经原神
经递质，大脑皮层的兴奋性无法维持 —— 震颤，共济失调 昏
迷 ；取代锥体外系神经原神经递质——扑翼样
皮层 昏迷
假 性 神 经 递 质 学 说
背景 1970年发现左旋多 巴可以改善肝昏迷
神经冲动传递（-）
提出该假说
脑干网状上行 多神经元交换、多突触 激活系统 （激活大脑皮层）
本 章 重 点 内 容 氨中毒学说
一、肝性脑病的发生机制
假性神经递质学说
神经递质
血浆氨基酸失衡学说
肝性脑病
神经递质
GABA学说
（一）氨中毒学说
1、血氨升高的原因：
生成过多
清除不足
2、氨对脑组织的毒性作用
肝功能不全 PPT课件
物质代谢障碍 水电解质代谢紊乱 胆汁分泌和排泄障碍
凝血功能障碍
生物转化障碍
6
物质代谢障碍 糖代谢障碍
低血糖
• 肝糖原储备明显减少 蛋白质代谢障碍 •葡萄糖-6-磷酸酶活性降低 •低蛋白血症 胰岛素灭活减少
7
水电解质代谢紊乱 肝性腹水
o门脉高压 o血浆胶体渗透压降低 o淋巴循环障碍 o钠、水潴留
20
内容
概述
肝功能不全概念
肝功能不全病因和发病机制
肝性脑病 肝肾综合征
21
Hepatic Encephalopathy
22
肝性脑病
概述 （概念、分类和分期） 发病机制 影响因素 防治的病理生理基础
23
Hepatic Encephalopathy
概述
概念
指继发于严重肝病的神经 精神综合征
28
Hepatic Encephalopathy
分类
按病情经过可分
急性、亚急性和慢性
按毒性物质来源分
内源性 ：急性肝衰引起 外源性 ：慢性肝衰引起，常有明显诱因
29
肝性脑病
概述 （概念、分类和分期） 发病机制 影响因素 防治的病理生理基础
30
Hepatic Encephalopathy
酶
2ATP
①ATP不足 NH3
瓜氨酸
ATP
因
o肝鸟氨酸循环障碍
o侧支循环形成
39
肝衰时
NH3
鸟氨酸 尿 素
精 氨 酸 酶
2ATP
NH3
NH3
瓜氨酸
ATP
肾排出
精氨酸
侧支循 环形成 蛋白质 尿 素
病理生理学15-肝功能不全ppt课件
●3.血浆氨基酸失衡学说
(amino acid imbalance hypothesis) ▲氨基酸不平衡（Amino acid imbalance）
healthy：
支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.0 ～3.5
branched aa / aromatic aa＝3.0～3.5
（BCAA)
(AAA)
过度的炎症反应等
进一步in, Fn)：主要是指一组在结
构上类似、免疫原性相同的糖蛋白。它主要存在于人和动 物细胞表面细胞外基质和血浆中，一般认为它是一种免疫 调理素，也是连接细胞和细胞外纤维和基质的一种介质。
目前认为， Fn是与IgG和C3不同的第三种免疫调理素。
NAD
ATP
谷氨酰胺
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ，ATP产生
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生
（3）ATP消耗过多。
2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变
丙酮酸
NH3↑
×
草酰乙酸
乙酰辅酶A ＋
胆碱
乙酰胆碱↓
× 琥珀酸
NH3↑
柠檬酸
γ-氨基丁酸↑
α-酮戊二酸
NADH
＋NH3↑
NAD
局部因素 全身因素
②肝内外侧枝循环 氨不经过肝脏→体循环→血氨↑ 门体分流
⑵ 氨产生过多 原因机制：①肠腔产氨↑
肝功能↓ 肝硬化 →门脉高压→肠粘膜淤血、水肿 胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进 肠蠕动↓
食物蛋白消化吸收排空障碍→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血 肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑ 肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中PH
➢1)高血氨刺激胰高血糖素的分泌； ➢2)氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺
肝功能不全医学知识宣讲培训课件
肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
2
肝功能不全（hepaticinsufficiency）
各种病因严重损害肝脏细胞，使肝脏代谢、分 泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体出现 黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床 综合征。
晚期 肝功能衰竭（hepaticfailure） 最终 肝性脑病、肝肾综合征
人民3/卫10生/20出21版社
肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
8
机体的功能、代谢变化
2.水、电解质代谢紊乱 肝性腹水 门脉高压 血浆胶体渗透压降低 淋巴循环障碍 钠、水潴留
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肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
9
机体的功能、代谢变化
电解质代谢紊乱 低钾血症 低钠血症
病理生理学
（Pathophysiology）
第十七章 肝功能不全 （Hepaticinቤተ መጻሕፍቲ ባይዱufficiency）
人民3/卫10生/20出21版社
肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
1
内容提要
概念 一、病因及分类 二、肝功能不全时机体的功能、代谢变化 三、肝性脑病 四、肝肾综合征
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肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
20
肝性脑病的发病机制
氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说 其他神经毒质的作用
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肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
21
氨中毒学说
Ammonia intoxication hypothesis发病机制的中心学 说
证据：
摄入含氨物质动物昏迷并死亡，脑内氨增加 肝性脑病的提法首次出现
肝功能不全PPT课件
一、概念、分类与分期 二、肝性脑病的发生机制 三、肝性脑病的影响因素 四、肝性脑病防治病生基础
47
●概念(concept)
◆ 继发于严重肝病的一种神经精神 综合征。
HE患者的临床表现是一个从轻到 重的连续过程，可人为地分为4期， 肝性昏迷（hepatic coma)是最后 阶段。
48
临床表现
昏迷
1
患者 男，62岁，20年前患过甲型肝炎，后治愈。10年前因上腹
部不适伴隐痛及食欲不振入院，检查肝肋下1cm，肝功能正常， 经治疗后症状好转出院。5年前上述症状加重，进食时上腹部不
适感加重，有时伴恶心、呕吐，症状反复持续至今。1d前在饭店
进食大量肉类后出现恶心、呕吐，进而出现神志恍惚、烦躁不安。
遂急诊入院。 查体：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，颈静
53
扑翼样震颤
Flapping tremor (asterixis)
54
第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁，时间及空 (昏睡期) 间定向障碍、健忘、语无伦次
55
昏 睡 、 精 神 错 乱
56
第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒、
(昏肝迷期性)对脑疼痛病刺第激无四反应期。
57
肝性昏迷 (hepatic coma)
（昏迷期）
昏睡
（昏睡期）
精神错乱
性格行为
行为异常
（昏迷前期）
轻微改变
（前驱期）
49
分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常
(前驱期) 记忆力下降，学习、定向障碍
50
轻 微 性 格 、 行 为 改 变
51
第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤
47
●概念(concept)
◆ 继发于严重肝病的一种神经精神 综合征。
HE患者的临床表现是一个从轻到 重的连续过程，可人为地分为4期， 肝性昏迷（hepatic coma)是最后 阶段。
48
临床表现
昏迷
1
患者 男，62岁，20年前患过甲型肝炎，后治愈。10年前因上腹
部不适伴隐痛及食欲不振入院，检查肝肋下1cm，肝功能正常， 经治疗后症状好转出院。5年前上述症状加重，进食时上腹部不
适感加重，有时伴恶心、呕吐，症状反复持续至今。1d前在饭店
进食大量肉类后出现恶心、呕吐，进而出现神志恍惚、烦躁不安。
遂急诊入院。 查体：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，颈静
53
扑翼样震颤
Flapping tremor (asterixis)
54
第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁，时间及空 (昏睡期) 间定向障碍、健忘、语无伦次
55
昏 睡 、 精 神 错 乱
56
第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒、
(昏肝迷期性)对脑疼痛病刺第激无四反应期。
57
肝性昏迷 (hepatic coma)
（昏迷期）
昏睡
（昏睡期）
精神错乱
性格行为
行为异常
（昏迷前期）
轻微改变
（前驱期）
49
分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常
(前驱期) 记忆力下降，学习、定向障碍
50
轻 微 性 格 、 行 为 改 变
51
第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤
肝功能不全PPT课件
8
第一节 肝性脑病(hepatic encephalopathy)
的概念及临床表现
一.肝性脑病的概念 急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝
脏疾病引起的，以代谢紊乱为基础的精神
神经综合征。
二.临床表现：
一期（前驱期）：轻度性格、行为异常（欣快激动或淡漠少 言，衣冠不整或随地便溺），可有扑翼样震颤
近半年来，病人进行性消瘦，四肢乏力，面色憔悴，皮肤、 巩膜黄染加深，尿少，下肢浮肿，活动不便，鼻和齿龈时 有出血，常有便血。1天前因吃牛肉出现恶心、呕吐、神 志恍惚，烦躁不安而急诊入院。
患者自年轻时大量饮酒，常年不断。既往无疟疾史，亦无 血吸虫、疫水接触史。
6
体格检查 体温36．5℃，脉搏90／min，呼吸26／min，血压
14
昏 迷
肝昏迷(Hepatic Coma)
15
第二节 肝性脑病的原因与分型
一.原因 肝性脑病的原发病
门脉性肝硬化 重型病毒性肝炎 原发性肝癌 严重胆道感染 晚期血吸虫病
16
17
18
19
20
二.分型
1.根据病程急缓：
急性肝性脑病
暴发性肝炎或肝毒性药物
肝性脑病 慢性肝性脑病
门脉性肝硬化或晚期血吸虫病
二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主 三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主 四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒
10
轻 微 性 格 、 行 为 改 变
11
睡 眠 障 碍 、 行 为 失 常
12
扑翼样震颤 Flapping Tremor (Asterixis)
13
昏 睡 、 精 神 错 乱
130／90mmHg。患者发育正常，营养差，消瘦，神志 恍惚，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，腹壁静脉曲张，面 部及前胸有多个蜘蛛痣，腹部膨隆，肝肋下2.5cm，质 较硬，边缘钝。脾肋下3 cm，腹水征阳性。心肺未发现 异常，双下肢凹陷性水肿(++)，食道吞钡X线显示食道 下段静脉曲张。 实验室检查 血红蛋白：120g/L，白细胞：4．5X109/L，中性细 胞：76％，淋巴细胞：26％。血清胆红素（黄疸指数正 常3.5-17.2μmol／L）：27μmol／L，丙氨酸氨基转 移酶（ALT正常10-40U/L）128U/L ，天门冬氨酸氨 基转移酶（AST正常10-40U/L）132U/L，单胺氧化酶 62单位，血氨：89．08μmol／L，血浆总蛋白：52g ／L，白蛋白：27g／L，球蛋白：25g／L。 入院后，静脉输入谷氨酸钠、葡萄糖、维生素、肌苷等， 限制蛋白质摄入，口服大量抗生素，并用酸性溶液灌肠。 经积极抢救后，病人神志逐渐清楚，病情好转，准备出 院。
第一节 肝性脑病(hepatic encephalopathy)
的概念及临床表现
一.肝性脑病的概念 急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝
脏疾病引起的，以代谢紊乱为基础的精神
神经综合征。
二.临床表现：
一期（前驱期）：轻度性格、行为异常（欣快激动或淡漠少 言，衣冠不整或随地便溺），可有扑翼样震颤
近半年来，病人进行性消瘦，四肢乏力，面色憔悴，皮肤、 巩膜黄染加深，尿少，下肢浮肿，活动不便，鼻和齿龈时 有出血，常有便血。1天前因吃牛肉出现恶心、呕吐、神 志恍惚，烦躁不安而急诊入院。
患者自年轻时大量饮酒，常年不断。既往无疟疾史，亦无 血吸虫、疫水接触史。
6
体格检查 体温36．5℃，脉搏90／min，呼吸26／min，血压
14
昏 迷
肝昏迷(Hepatic Coma)
15
第二节 肝性脑病的原因与分型
一.原因 肝性脑病的原发病
门脉性肝硬化 重型病毒性肝炎 原发性肝癌 严重胆道感染 晚期血吸虫病
16
17
18
19
20
二.分型
1.根据病程急缓：
急性肝性脑病
暴发性肝炎或肝毒性药物
肝性脑病 慢性肝性脑病
门脉性肝硬化或晚期血吸虫病
二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主 三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主 四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒
10
轻 微 性 格 、 行 为 改 变
11
睡 眠 障 碍 、 行 为 失 常
12
扑翼样震颤 Flapping Tremor (Asterixis)
13
昏 睡 、 精 神 错 乱
130／90mmHg。患者发育正常，营养差，消瘦，神志 恍惚，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，腹壁静脉曲张，面 部及前胸有多个蜘蛛痣，腹部膨隆，肝肋下2.5cm，质 较硬，边缘钝。脾肋下3 cm，腹水征阳性。心肺未发现 异常，双下肢凹陷性水肿(++)，食道吞钡X线显示食道 下段静脉曲张。 实验室检查 血红蛋白：120g/L，白细胞：4．5X109/L，中性细 胞：76％，淋巴细胞：26％。血清胆红素（黄疸指数正 常3.5-17.2μmol／L）：27μmol／L，丙氨酸氨基转 移酶（ALT正常10-40U/L）128U/L ，天门冬氨酸氨 基转移酶（AST正常10-40U/L）132U/L，单胺氧化酶 62单位，血氨：89．08μmol／L，血浆总蛋白：52g ／L，白蛋白：27g／L，球蛋白：25g／L。 入院后，静脉输入谷氨酸钠、葡萄糖、维生素、肌苷等， 限制蛋白质摄入，口服大量抗生素，并用酸性溶液灌肠。 经积极抢救后，病人神志逐渐清楚，病情好转，准备出 院。
肝功能不全 ppt课件
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2
肝损伤因素
肝脏 环境、遗传 肝功能不全
分泌和排泄功能↓
合成功能↓
肝功能衰竭 解毒功能↓
肝性脑病
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3
一、物质与能量代谢障碍 二、胆汁分泌和排泄障碍（黄疽 ） 三、凝血与纤维蛋白溶解障碍（出血与出血倾向） 四、免疫功能障碍（继发性感染与肠源性内毒素血症） 五、 肝性腹水 六、解毒功能障碍（肝性脑病） 七、 肝性肾功能衰竭（肝肾综合征）
递质在网状结构的神经突触部位堆积，使 神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而 引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。 假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺其化学 结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴 胺相似，但传递信息的生理功能却远较去 甲肾上腺素和多巴胺弱故称之.
ppt课件
15
1、假性神经递质的概念 2、脑内假性神经递质增多的机制 3、假性神经递质作用的机制
肠道 pH的影响： pH↑→氨吸收↑ pH↓→氨吸收↓
ppt课件
8
NH3+CO2+H2O 线粒体 2ATP 氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ
胞
2ADP+Pi N-乙酰谷氨酸
液
氨基甲酰磷酸
Pi
鸟氨酸
鸟氨酸氨基 甲酰转移酶
瓜氨酸
鸟氨酸 尿素 精氨酸酶
瓜氨酸 鸟氨酸循环
ATP AMP+PPi
天冬氨酸
精氨酸代琥珀酸
精氨酸 尿素生成p的pt课件中间步骤
24
失代偿性肝硬化 肝功能严重障碍
高血氨
高胰岛素血症
高胰高血糖素血症
血脑屏障通透性↑
BCAA AAA ↑
GABA ↑ 谷氨酸↑
AAA ↑
GABA能 神经传导
肝功能不全PPT课件
肾脏产氨增加
肾血管 肾小管上皮细胞
小管腔
NH3
H2CO3
CA
H+ NH4+
谷氨酰胺 酶NH3
Na+ NH4+ NH3 +H+
肾脏产氨增加
❖ 碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂，可引起血氨升 高
氨中毒学说——血氨增高的原因
肌肉产氨增多
肌肉收缩加剧 腺苷酸分解 产氨增多
总结：血氨增高的原因
❖清除减少★
尿素合成减少
❖生成增加
肠道（75% ） 肾 肌肉
碱中毒诱发肝性脑病的主要机制是
A. NH3 ↓、NH4＋↑ √ B. NH3↑、NH4＋↓
C. NH3 ↑、NH4＋↑ D. NH3↓、NH4＋↓ E. 早期NH3↑、晚期NH4＋↑
氨中毒学说
干扰脑内神经递质的变化 干扰脑能量代谢 干扰神经细胞膜离子转运
氨
氨中毒学说——血氨增高的原因
肠道产氨增多
① 肠粘膜淤血、水肿
食物消化、吸收和排空 肠道细菌生长活跃
氨的生成增多
氨中毒学说——血氨增高的原因
肠道产氨增多
② 上消化道出血
血液蛋白质分解
氨产生增加
氨中毒学说——血氨增高的原因
肠道产氨增多
③ 肝肾综合征
氮质血症
产氨增多
胃肠道的尿素
肠道中氨的吸收
④ 碱中毒
葡萄糖
①
丙酮酸脱氢酶
丙酮酸
乙酰辅酶A
NH3↑
草酰乙酸
琥珀酸 NADH 柠檬酸
胆碱 乙酰胆碱
γ-氨基丁酸
②
α-酮戊二酸
NADH ③ ＋NH3↑
NAD
谷氨酸↓
＋NH3↑ ATP ④
病理生理学ppt课件 第十二章 肝功能不全
第一节 肝功能不全对机体的影响
二、屏障和生物转化（解毒）功能障碍
• 醛固酮和抗利尿激素灭活减少，可引起钠、水潴留， 稀释性低钠血症，低钾血症，也有助于腹水、全身性 水肿和低钾性碱中毒的发生。
第一节 肝功能不全对机体的影响
三、分泌和排泄功能障碍
• 肝脏的分泌和排泄功能，主要表现为肝细胞对胆 汁酸的分泌、胆红素的排泄以及对药物、毒物的 排泄作用。
• 三期（昏睡期）：以昏睡（能唤醒）和精神错乱为主。 • 四期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒，无扑翼样震颤，生理反射
• 肝细胞大量受损使其合成与分泌卵磷脂一胆固醇脂肪 酰转移酶减少，血浆胆固醇酯化减少，血浆胆固醇酯 浓度降低。
第一节 肝功能不全对机体的影响
（三）蛋白质代谢障碍
• 肝对血中氨基酸浓度相对稳定有重要作用。 • 血浆蛋白主要由肝脏合成，特别是白蛋白。 • 严重的急性肝功能损害或慢性肝脏疾病时，血浆白蛋
病理生理学
第十二章 肝功能不全
学习目标
1. 掌握：肝性脑病的概念，肝性脑病发病机制（ 氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸 失衡学说、γ-氨基丁酸学说）
2. 熟悉：其他因素在肝性脑病发病机制中的作用 和肝性脑病的诱因
3. 了解：肝功能不全对机体的影响；肝性脑病的 主要临床表现和防治及护理原则。
• 而肝功能障碍时，以上物质均可在血液中积滞而引起 机体中毒。
第一节 肝功能不全对机体的影响
二、屏障和生物转化（解毒）功能障碍
• 肝脏在激素灭活中有重要作用。 • 雌激素灭活减少可使小动脉扩张，并且男性表现为乳
房发育、睾丸萎缩、不育及毛发脱落。女性表现为卵 巢功能紊乱、月经失调、纤维囊性乳腺病以及不孕。 • 胰岛素灭活减少血中胰岛素的浓度升高，不仅可使肌 肉摄取支链氨基酸增多，导致血浆支链氨基酸减少， 还可导致低血糖。
肝功能不全病生ppt课件
肝功能不全
hepatic insufficiency
肝功能不全
肝功能不全 （概念、病因和发病机制）
➢肝性脑病 ➢肝肾综合征
肝功能不全
概念 各种病因
肝脏细胞被严重损害
代谢、分泌、 合成、解毒及 免疫等
肝脏功能严重障碍
黄疸、出血、感
一系列临床表现
染、肾功能障碍 及肝性脑病等
肝功能不全
病因 由各种肝脏疾病引起
神经症状 ▪腱反射亢进 ▪肌张力增高 ▪扑翼样震颤
Hepatic encephalopathy
概述 ➢概念
指继发于严重肝病的神经精神综合征
临床表现 ―神经症状 ―精神症状
精神症状 ▪性格行为改变 ▪精神错乱 ▪昏睡昏迷
33
欣快或焦虑，感情淡 漠，睡眠节律倒置，
行为异常，言语不清， 嗜睡，简单计数错误， 昏扑迷翼（样对震各颤种刺 昏睡（可唤醒），激反无反应） 射机能亢进
22
肝功能不全
机制
➢肝细胞的损害 ❖物质代谢障碍
低血糖 低蛋白血症等
❖水电解质代谢紊乱 肝性腹水等
❖胆汁分泌和排泄障碍 黄疸等
❖凝血功能障碍 ❖生物转化障碍
DIC 肝性脑病等
肝功能不全
机制 ➢肝细胞的损害 ➢肝非实质细胞功能异常
❖肝Kupffer细胞功能异常 ❖肝星形细胞功能异常 ❖肝窦内皮细胞功能异常 ❖肝脏相关淋巴细胞功能异常
34
Hepatic encephalopathy
➢分类
❖按病情经过可分
35
Hepatic encephalopathy
➢分类
❖按病情经过可分 ❖按毒性物质来源分
肝性脑病
概述 （概念、分期和分类）
hepatic insufficiency
肝功能不全
肝功能不全 （概念、病因和发病机制）
➢肝性脑病 ➢肝肾综合征
肝功能不全
概念 各种病因
肝脏细胞被严重损害
代谢、分泌、 合成、解毒及 免疫等
肝脏功能严重障碍
黄疸、出血、感
一系列临床表现
染、肾功能障碍 及肝性脑病等
肝功能不全
病因 由各种肝脏疾病引起
神经症状 ▪腱反射亢进 ▪肌张力增高 ▪扑翼样震颤
Hepatic encephalopathy
概述 ➢概念
指继发于严重肝病的神经精神综合征
临床表现 ―神经症状 ―精神症状
精神症状 ▪性格行为改变 ▪精神错乱 ▪昏睡昏迷
33
欣快或焦虑，感情淡 漠，睡眠节律倒置，
行为异常，言语不清， 嗜睡，简单计数错误， 昏扑迷翼（样对震各颤种刺 昏睡（可唤醒），激反无反应） 射机能亢进
22
肝功能不全
机制
➢肝细胞的损害 ❖物质代谢障碍
低血糖 低蛋白血症等
❖水电解质代谢紊乱 肝性腹水等
❖胆汁分泌和排泄障碍 黄疸等
❖凝血功能障碍 ❖生物转化障碍
DIC 肝性脑病等
肝功能不全
机制 ➢肝细胞的损害 ➢肝非实质细胞功能异常
❖肝Kupffer细胞功能异常 ❖肝星形细胞功能异常 ❖肝窦内皮细胞功能异常 ❖肝脏相关淋巴细胞功能异常
34
Hepatic encephalopathy
➢分类
❖按病情经过可分
35
Hepatic encephalopathy
➢分类
❖按病情经过可分 ❖按毒性物质来源分
肝性脑病
概述 （概念、分期和分类）
肝功能不全汇报ppt课件
并发症与危害
肝性脑病
肝功能不全时，体内氨等有毒物质不 能有效清除，可能对中枢神经系统造 成损害，引发肝性脑病。
肝肾综合征
严重肝病时，肾脏血流灌注不足和功 能性肾损伤，可能导致肝肾综合征。
消化道出血
肝功能不全时，凝血因子合成减少， 易引发消化道出血。
感染
肝脏免疫功能减弱，易导致各种感染 ，如肺炎、腹膜炎等。
控制饮酒
避免过量饮酒，以免对肝脏造成进一步损害 。
避免感染
注意个人卫生，避免与感染源接触，减少感 染的风险。
避免使用肝损害药物
在使用药物前，应咨询医生或药师，避免使 用对肝脏有损害的药物。
提高生活质量建议
保持积极心态
适量运动
保持乐观、积极的心态，减轻精神压力对 肝脏的影响。
根据身体状况选择适当的运动方式，如散 步、太极拳等，以增强身体免疫力。
均衡饮食
建立良好的生活习惯
多摄入富含维生素、矿物质和膳食纤维的 食物，如新鲜蔬菜、水果等。
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳 累。
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来发展趋势
本次主题内容总结回顾
肝功能不全的定义和分类
详细阐述了肝功能不全的概念、分类 以及临床表现，加深了对其全面理解 。
肝功能不全的预防和保健
03
CATALOGUE
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化指标分析
谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）
肝细胞损伤时，ALT和AST会释放到血液中，导致血液中转氨酶水平升高。
总胆红素（TBIL）和直接胆红素（DBIL）
肝脏对胆红素的代谢和排泄功能减退时，会导致血液中胆红素水平升高。
白蛋白（ALB）和球蛋白（GLB）
肝功能不全 ppt课件
• 既往病史：既往体健
• 个人史: 无烟酒等不良嗜好
• 家族史：(-)
病例 2
• T：37.8；P：98；R：20；BP：135/80 • 查体: 急性病容，神志清晰，精神差，皮肤巩膜黄染，
心肺（－），肝肋缘下3横指，质地韧，双下肢不肿 • 血常规: （－） • 肝功能: ALT：1630 U/L，AST：895U/L
一、物质代谢障碍
• 糖代谢障碍 低糖血症
– 受损肝细胞G-6-P酶活性↓→分解糖原能力↓ – 糖原↓←肝细胞大量坏死 – 肝细胞灭活胰岛素↓ →胰岛素↑
糖耐量减低 • 脂类代谢障碍 • 蛋白质代谢：
低蛋白血症
白蛋白、凝血因子、运输蛋白、多种酶
二、水电解质代谢障碍
肝性腹水 门脉高压 血浆胶体渗透压降低 淋巴循环障碍 水钠潴留
肝功能不全的主要表现
一．物质代谢障碍
1．低血糖症 2．低白蛋白血症、血氨升高、血转
氨酶升高 3．脂肪肝、血浆胆固醇酯减少
4．水、电解质代谢紊乱
5. 例如雌激素增多，可引起蜘蛛痣、 肝掌及男性乳房发育
二．出血倾向 三．中毒（严重时出现肝性脑病） 四．感染 五．黄疸
肝性脑病
Hepatic Encephalopathy, HE
电解质代谢紊乱 低钾血症 低钠血症
二、水电解质代谢障碍
低K+ • K摄入↓ • 醛固酮灭活↓腹水→RA→醛固酮分泌↑→K排
出↑ 低Na+ 有效循环血量↓ → ADH↑，灭活↓ →稀释性低 Na血症→ 细胞水肿
• 男性，46岁
病例 2
• 主诉：乏力、皮肤巩膜黄染3天
• 现病史：3天前出现乏力、皮肤巩膜黄染，食欲差， 尿黄，曾有大便色变浅。1周前曾在小餐馆进食
肝功能不全PPT课件
肝功能不全的临床表现及其机制
一 物质与能量代谢障碍
（一） 低血糖症
（二）低蛋白血症
肝细胞数目减少 肝细胞代谢障碍 低蛋白血症促进肝性腹水形成
（三）低钾血症
醛固酮灭活减少
腹水 有效循环血量减少 醛固酮分泌增多
长期低钾使细胞内缺钾，可导致肾小管上皮 细胞发生空泡变性和功能障碍，从而促进肝 性肾衰的发生。
出血倾
凝血因子合成减少 凝血因子消耗增多 血循环中抗凝物质增多 原发性纤溶 血小板的量与功能异常
四 免疫功能障碍
细菌感染
肠源性内毒素血症 （intestinal
en1do内t毒ox素en入ia血）增加：
（1）侧枝循环建立 （2）肠壁水肿,肠粘膜屏障障碍 2内毒素清除减少
五 解毒功能障碍 肝性脑病
➢蛋白质代谢：人体白蛋白唯一的合成器官；γ球蛋以外的球
蛋白﹑酶蛋白及血浆蛋白的生成﹑维持及调节都要肝脏参与；氨基 酸代谢如脱氨基反应﹑尿素合成及氨的处理均在肝脏内进行。
➢脂肪代谢：脂肪的合成和释放﹑脂肪酸分解﹑酮体生成与氧
化﹑胆固醇与磷脂的合成﹑脂蛋白合成和运输等均在肝脏内进行。
➢维生素代谢：许多维生素如A B C D和K的合成与储存均与肝
脏密切相关。
➢激素代谢：肝脏参与激素的灭活。
肝脏正常生理功能－－胆汁生成和排泄
胆红素的摄取﹑结合和排泄，胆汁酸的生成和 排泄都由肝脏承担。肝细胞制造﹑分泌的胆汁， 经胆管输送到胆囊，胆囊浓缩后排放入小肠， 帮助脂肪的消化和吸收。
肝脏正常生理功能－－解毒
人体代谢过程中所产生的有害废物 外来的毒物 毒素 药物代谢和分解产物 均在肝脏解毒
患者神经精神异常是由脑组织 代谢和功能障碍所致
数种假说试图揭示其奥秘
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