离子通道和心脏疾知识讲解

离子通道：
内向整流钾通道Ik1：没有门控，不受膜电位的控制，也不受激动剂的 控制，开放程度受膜电位影响。静息电位的膜电位水平，处于开放状 态钾离子经此通道外流，是细胞膜内负电，膜外正电的基础；静息电 位基础上，如果膜电位进一步超极化，细胞膜内电位更负，那么钾离 子顺此通道内流，超极化越大，内流越多；静息电位基础上，去极化 时，钾离子却不能成比例外流，而是去极化时该通道通透性降低，钾 离子外流减少，当膜电位去极化到-20mV时，钾离子外流量几乎为零。 这种现象的原因是：膜电位去极化时，细胞内的镁离子和多胺类物质 （如腐胺，亚精胺，精胺）移向该通道，堵塞所致；当膜电位复极化 到接近静息电位时，内向整流现象解除。
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（五）离子通道在生命科学中的作用
1、通道与疾病
通道亚单位的
基因突变或表 达异常
结构或 功能异常
如:氯离子通道疾病(囊性纤维化病)
离子通道的功能减弱 或增强，导致机体生 理功能紊乱
因基因突变 氯离子通道的缺陷 必将影响外分泌腺 导管上皮细胞膜对 氯离子的通透性减 低，从而导致囊性 纤维化病的出现
北欧人群中致死性隐性遗传 氯离子通道疾病----囊性纤维化病
常染色体隐性遗传病：由于大量粘液阻塞全身外分泌腺所致 慢性阻塞性肺疾病和胰腺功能不全, 表现为慢性咳嗽、反复 发作的难治性肺部感染等.
2、离子通道与药物研发
5000个潜在药 物靶标中，离子 通道类药物靶点 大约占15%。首次 发现天然的钙通 道阻滞剂Rb1，现 在正在研发阶段。
膜离子通道与心律失常
快钠通道：少量钠通道开放，钠离子循电化学梯度内流，达到快钠 通道的阈电位时快钠通道开放，钠离子大量内流，导致膜的去极化。 去极化反而又促进快钠通道开放，钠离子内流。当达到钠平衡电位 时，钠离子流动结束。快钠通道可被河豚毒选择性阻断。
慢钠通道：失活很慢，存在于心肌细胞中
Ito通道：激活开放后迅速失活关闭，故名瞬时性。
去
蛋白质
极
化
互相独立的
离子流
和
进出细胞
超
通道是孔洞而不
极
是载体
化
生物电
（三）离子通道的类型
钠、钾、钙等 阳离子通道
氯离子通道
受体通道
钳制电压 （二）离子通道的鉴定 离子置换
特异性阻断剂
（四）离子通道与其它学科密切关系
1、生理学 2、病理、生理学 3、生物物理学 4、药理学 5、毒理学 6、分子生物学等
K+通道
组成 特性 与心脏病的联系
Na+通道
组成 特性 与心脏病的联系
Ca2+通道
组成 特性 与心脏病的联系
Na+通道
人类心脏的Na+通道是由α亚基、β1和β2亚基共同构成的大分子蛋白,其中 α亚单位是主要的功能单位。根据电压钳制下开放出现的时间顺序Na+通 道可分成早钠和晚钠通道。晚钠电流与复极异常有关,可导致动作电位(AP) 平台期明显延长,是心律失常的重要促发因素。
L型钙通道：激活速度慢，失活速度更慢。
Ik通道：激活和失活都很慢
If通道：很奇特的通道，他的电压依赖性和其他已知的通道 的电压依赖性相反。其他通道都是因为细胞膜去极化而开 放，唯独它是因细胞膜超极化而开放。它是钠钾混合离子 流，河豚毒不能阻断，低浓度的铯可以完全阻断它。
(一)离子通道的特性
离子通道
离子通道和心脏疾
总体看来，细胞内的离子浓度，和细胞外相比，低于胞外的是：Na+ （12倍），Ca+（1万倍以上）；高于胞外的是K+（30倍）。
细胞内低Ca+能够维持细胞的正常生理活动，浓度过高造成Ca+超 载，对细胞有毒性作用（缺血再灌注损伤的机制之一）。Ca+泵的 特点是不能大量结合钙离子，但是能够结合低浓度的钙离子，并且 能够持续地调节Ca+的含量。