炎症
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第四章_炎症
（三）血道扩散 炎症灶内病原微生物及其 毒素或毒性代谢物可直接侵入或随淋巴液回 流入血，引起毒血症、菌血症、败血症和浓 毒败血症。
• 胸腔
积液
胸腔积液
化脓性脑膜炎
腹腔积脓
不完全痊愈：
损伤的范围较大机体抵抗力较弱组织再 生能力有限或坏死组织和渗出物不能完 全溶解吸收，则由肉芽组织增生修复， 使局部形成瘢痕或纤维粘连。
二.迁延不愈
由于机体抵抗力低下、治疗不及时或不 彻底，之炎因子在机体内持续存在或反 复作用等因素，某些急性炎症可迁延不 愈，转为慢性炎症，病情时轻时重。如 慢性乙型肝炎，慢性纤维空洞型肺结核 等。
（1）感染性肉芽肿 由各种病原体感染引起
（2）异物性肉芽肿 此种肉芽肿是由进入组织内的外科缝线、 石棉、粉尘、滑石粉等异物引起的。
第五节
一、痊愈
炎症的结局
二、迁延不愈
三、蔓延扩散
一.痊愈
完全痊愈：机体通过自身的防御和适当 的治疗，炎症病因被消除，炎症灶内的 坏死组织及渗出物被溶解吸收或排出体 外，病灶周围同种细胞再生修复，病变 组织的形态结构和功能完全恢复正常。
三. 增生
在致炎因子组织崩解产物或理化因子的刺 激下，炎症局部细胞增殖，数目增多，称 为增生。包括实质细胞和间质细胞的增生。
有利：1.防御反应 2. 产生炎症介质和分泌多种抗体 3.限制炎症的蔓延
有害：过度的增生会对组织器官造成损 害，影响其功能。
第三节 炎症的局部表现 和全身反应
一.局部表现 炎症局部的表现以体表的急性 炎症最为明显。
第四章 炎症
炎炎症症
具有血管系统的活体组织对各种致炎 因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
炎症的局部基本病理变化 变质 渗出 增生
• 胸腔
积液
胸腔积液
化脓性脑膜炎
腹腔积脓
不完全痊愈：
损伤的范围较大机体抵抗力较弱组织再 生能力有限或坏死组织和渗出物不能完 全溶解吸收，则由肉芽组织增生修复， 使局部形成瘢痕或纤维粘连。
二.迁延不愈
由于机体抵抗力低下、治疗不及时或不 彻底，之炎因子在机体内持续存在或反 复作用等因素，某些急性炎症可迁延不 愈，转为慢性炎症，病情时轻时重。如 慢性乙型肝炎，慢性纤维空洞型肺结核 等。
（1）感染性肉芽肿 由各种病原体感染引起
（2）异物性肉芽肿 此种肉芽肿是由进入组织内的外科缝线、 石棉、粉尘、滑石粉等异物引起的。
第五节
一、痊愈
炎症的结局
二、迁延不愈
三、蔓延扩散
一.痊愈
完全痊愈：机体通过自身的防御和适当 的治疗，炎症病因被消除，炎症灶内的 坏死组织及渗出物被溶解吸收或排出体 外，病灶周围同种细胞再生修复，病变 组织的形态结构和功能完全恢复正常。
三. 增生
在致炎因子组织崩解产物或理化因子的刺 激下，炎症局部细胞增殖，数目增多，称 为增生。包括实质细胞和间质细胞的增生。
有利：1.防御反应 2. 产生炎症介质和分泌多种抗体 3.限制炎症的蔓延
有害：过度的增生会对组织器官造成损 害，影响其功能。
第三节 炎症的局部表现 和全身反应
一.局部表现 炎症局部的表现以体表的急性 炎症最为明显。
第四章 炎症
炎炎症症
具有血管系统的活体组织对各种致炎 因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
炎症的局部基本病理变化 变质 渗出 增生
名词解释炎症
名词解释炎症
炎症（inflammation）是生物学上的一种机制，可以有效地保护机体免受外界攻击。
它可以使机体免受病毒、细菌、毒素等有害物质的侵害，是机体抗生病能力的表现之一。
炎症是机体对刺激的反应，由机体细胞和血液组织中的免疫细胞发挥作用，在受到刺激或病原体的侵袭后，免疫细胞就开始合成丰富的表面抗原，同时产生免疫球蛋白、白细胞介素和抗原抗体等物质，使细胞内液体变得稠粘，形成粘连，聚集大量的白细胞并向病原体攻击，这就是炎症。
炎症是一种有益的过程，它使机体能够更快地开始恢复健康，抵制病毒和细菌等有害物质的侵害，但当炎症发生过度，机体会受到破坏，并可能损害健康。
炎症可以分为急性炎症和慢性炎症。
急性炎症是一种病理现象，机体发生急性炎症时，会有出血、水肿、热、疼痛等症状，大多数时候，急性炎症是一个有益的过程，能有效地抵御外界病原体的侵害，但是当急性炎症持续发作变得过度时，可能会造成器官损伤，甚至危及生命。
慢性炎症是一种持续性反应，慢性炎症可以持续很长一段时间，甚至可能一直持续到机体痊愈。
慢性炎症可以由病毒、细菌、免疫细胞的活跃、免疫细胞的过度激活等多种因素引起，它可以成为很多疾病的病因，如胃炎、关节炎等。
炎症可以有许多不同的症状，如热、红、肿、痛等，但这些症状在不同的病人身上可能有所不同。
因此，当有炎症症状发生时，最好
还是尽快去医院就诊，以便及早发现病因，采取有效的治疗措施，从而尽早恢复健康。
总之，炎症是机体抗生病能力的表现之一，它可以帮助机体抵抗病毒、细菌、毒素等有害物质的侵害，但当炎症发生过度时，机体会受到损害，甚至可能危及生命。
因此，当病人出现炎症症状时，最好尽快去医院就诊，以便及早治疗和恢复健康。
医学病理学 炎症
火火 症 Inflammation
教学目标
❖掌握 ▪ 炎症的概念、基本病理变化、局部和全身表现； ▪ 急性炎症：渗出、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介
质的概念和主要作用、急性炎症的类型及其病理变化；
▪ 慢性炎症：一般慢性炎症的病理变化特点，肉芽肿性炎
的概念、病因和病变特点；
▪ 炎症的结局。 ❖ 了解：炎症的原因、影响炎症过程的因素。
3. 生物性因子
细菌—毒素，引起细胞的变性 和坏死
病菌—细胞内繁殖、细胞代谢 及功能失常可通过直接作用、 间接作用或通过其抗原性诱发
免疫反应导致炎症
4. 组织坏死
新鲜梗死灶周边出现充血出血 带
5. 变态反应和异常免疫反应 6. 异物
（思考：是不是所有炎症都要用抗生素？） Company Logo
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炎症介质的种类
细胞释放内—皮—细胞、巨噬细胞和一磷些脂特类炎症介质
❖ 血管活性定血胺的管：神扩经 张H细T、胞5-HT
由Pt、N、Basophil、 macrophage、VEC产生
❖ 花生四烯减酸少代血小谢板产粘物着：、P凝G集（、激I脱、活颗DP、t、E增、加F血2管a）通透性、
渗出物
液体成分 蛋白质 炎细胞
组织间隙 体腔 粘膜表面 体表
渗出是机体防御反应的主要表现
是炎症最具特征性的变化
Company Logo
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渗出 大叶性肺炎
增生(Proliferation)
❖ 概念：炎症局部的实质细胞和间质细胞增多。 ❖ 增生细胞
▪ 实质细胞：鼻黏膜上皮细胞、腺体（慢性鼻炎） 肝细胞（慢性肝炎）
↓ 血流速度减慢
↓
血流淤滞
教学目标
❖掌握 ▪ 炎症的概念、基本病理变化、局部和全身表现； ▪ 急性炎症：渗出、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介
质的概念和主要作用、急性炎症的类型及其病理变化；
▪ 慢性炎症：一般慢性炎症的病理变化特点，肉芽肿性炎
的概念、病因和病变特点；
▪ 炎症的结局。 ❖ 了解：炎症的原因、影响炎症过程的因素。
3. 生物性因子
细菌—毒素，引起细胞的变性 和坏死
病菌—细胞内繁殖、细胞代谢 及功能失常可通过直接作用、 间接作用或通过其抗原性诱发
免疫反应导致炎症
4. 组织坏死
新鲜梗死灶周边出现充血出血 带
5. 变态反应和异常免疫反应 6. 异物
（思考：是不是所有炎症都要用抗生素？） Company Logo
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炎症介质的种类
细胞释放内—皮—细胞、巨噬细胞和一磷些脂特类炎症介质
❖ 血管活性定血胺的管：神扩经 张H细T、胞5-HT
由Pt、N、Basophil、 macrophage、VEC产生
❖ 花生四烯减酸少代血小谢板产粘物着：、P凝G集（、激I脱、活颗DP、t、E增、加F血2管a）通透性、
渗出物
液体成分 蛋白质 炎细胞
组织间隙 体腔 粘膜表面 体表
渗出是机体防御反应的主要表现
是炎症最具特征性的变化
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渗出 大叶性肺炎
增生(Proliferation)
❖ 概念：炎症局部的实质细胞和间质细胞增多。 ❖ 增生细胞
▪ 实质细胞：鼻黏膜上皮细胞、腺体（慢性鼻炎） 肝细胞（慢性肝炎）
↓ 血流速度减慢
↓
血流淤滞
炎症
纤维素性心包炎
３．化脓性炎（purulent inflammation）
① 概念：以大量N渗出为特征伴有不同程度的
组织坏死和脓液形成的一种炎症。 *化脓：炎区内大量N坏死崩解后释放的溶酶体 酶将坏死组织溶解，液化的过程。
*脓细胞：变性，坏死的中性粒细胞。
l
*脓液：在化脓过程中所形成的液状物称 为脓液，包括：渗出的N，脓细胞，溶解 的坏死组织，小量浆液和化脓性细菌。
↓
血浆成分渗出、白细胞游出
第六节 炎症分类
变质性炎 渗出性炎 增生性炎
一、 变质性炎 特点：以组织，细胞的变性，坏死为主，同时 有渗出，而增生反应较轻微。 好发部位：心、肝、肾、脑等实质器官。 常见原因：重症感染，中毒，变态反应等。
举例：急性重型病毒性肝炎，中毒性心肌炎，
流行性乙脑。
二、炎症的原因
4.生物性因子 细菌、病毒、立克次体、支原体、真 菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。它们 通过在体内繁殖，产生、释放毒素直接导致细胞和 组织损伤，而且还可通过其抗原性诱发免疫反应导 致炎症。 5.免疫反应 各型变态反应均能造成组织和细胞损伤 而导致炎症：Ⅰ型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹； Ⅱ型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎；Ⅲ型变态 反在如免疫复合物性肾小球肾炎和Ⅳ型变态反应如 结核、伤寒等等；此外还有某些自身免疫性疾病如 淋巴性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
（一）血液动力学改变
组织受损伤后的微循环很快发生血液动力 学变化，即血液的血管口径的改变，病变 发展速度取决于损伤的严重程度。 血液动力学的变化一般按下列顺序发生
细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 血管扩张 (vasodilation) 和血流加速 血管通透性↑, 血流减慢, 血流停滞( stasis ) 白细胞渗出
炎症
• 1、白细胞附壁 维持正常血流的轴流和边流，需要 一定的血流速度。 • 炎症时，由于炎区的血管扩张，血流变慢，使轴流 变宽，白细胞由轴流进入边流，靠近血管壁，即所 谓白细胞靠边（边移）。 • 靠边的白细胞沿着血管壁缓慢地滚动，其中有些白 细胞粘附在血管内皮上,即为白细胞附壁。
• 2、白细胞游出 • 白细胞附壁后，其胞质突起形成伪足，以阿米巴运 动的方式插入内皮细胞之间的缝隙，进入内皮细胞 和基底膜之间，最后穿过基底膜使整个细胞移出血 管外，此过程称为白细胞游出。
第二节 炎症的基本病理变化
• 任何炎症，不论其原因、发生部位如何，炎症的 局部都有着共同的病理变化，即变质、渗出和增 生三种改变。 • 一、变质 • 炎症局部组织发生的变性坏死改变，统称为变质 （alteraution）。变质主要是由于致炎因子的直 接作用和炎症过程中出现的局部血液循环障碍造
成的。
• 三、增生 • 在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激 下，炎症局部细胞增殖、细胞数目增多，称为增生 （proliferation）。 • 增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维 母细胞。 • 炎症增生是一种防御反应。但过度的增生，也可影 响器官功能。 • 总上所述，任何炎症的局部都有变质、渗出和增生 三种改变，这三者既有区别，又互相联系、互相影 响，组成一个复杂的炎症过程。在此过程中，既有 致炎因子对机体的损伤作用，同时又有机体的抗损 伤反应。
• 3、趋化性 • 所谓趋化作用是指白细胞在某些化学刺激物的作用 下所作的单一定向运动，移动速度每分钟约 5~20μ m。 • 能吸引白细胞定向游走的物质称趋化因子。 • 4、吞噬作用 白细胞渗出并在趋化因子作用下到达 炎区,吞噬和消化病原体、抗原抗体复合物、各种
异物及组织坏死崩解产物的过程称为吞噬作用。
炎症
• 23.细菌经血管或淋巴管侵入血液，血中可查到细菌称为﹙ ﹚ • A.菌血症 B.败血症 C.毒血症 D.脓毒败血症 E.以上都不是
• 24.关于化脓性炎症的结局，哪项是错误的( ) • A.吸收消散 B.机化包裹 C.形成窦道或瘘管 D.转为慢性 E.肿
瘤
03
慢性炎症
• 21.下列哪种病变属于感染性肉芽肿﹙ ﹚ • A.矽结节 B.结核性肉芽肿 C.炎性息肉 D.炎性假瘤 E.手术缝
血流动力学改变
血管壁通透性增高
原因 外观 凝固性 蛋白质含量 细胞数 相对密度 Rivalta
渗出液 炎症 混浊 常自凝 ＞30g/L ＞1000×106/L ＞1.018 阳性
漏出液 非炎症
澄清 不自凝 ＜25g/L ＜500×106/L ＜1.018
阴性
白细胞渗出
炎症细胞的种类和病理学意义
• 6.炎症细胞自血管内游出，在组织内作定向运动的现象称( ) • A.炎性浸润 B.炎性渗出 C.炎性漏出 D.趋化作用 E.阿米巴
样运动
• 8.炎症反应最主要的特征是﹙ ﹚ • A.血管扩张 B.血浆渗出 C.纤维素渗出 D.白细胞渗出 E.纤维
素渗出
• 15.急性炎症早期渗出的炎细胞主要是( ) • A.中性粒细胞 B.单核细胞 C.淋巴细胞 D.嗜酸性粒细胞 E.浆细
• 21.下列哪种病变属于感染性肉芽肿﹙ ﹚ • A.矽结节 B.结核性肉芽肿 C.炎性息肉 D.炎性假瘤 E.手术缝
线
点击请替换文字内容
由于吸血蚂蟥经常侵袭人畜，因此，蚂蟥的分布给旅游、放牧、科学考察和林区管理等带来诸多不便，尽管如此，由于蚂 蟥的唾液腺能够分泌蛭素，防止血液凝固，具有重要的医学意义，随着人民生活水平的提高，食物结构的改变，中国老龄 人口的增加，抗血栓药物的需求日益增加。因此合理保护、开发、利用这一动物资源，变有害为有利，对促进经济的发展 和治疗血栓性等疾病具有重要意义。 目前世界上正在对水蛭素进行大规模的试验，究竟最合适的适应症是什么，采用多大剂量为宜等问题，有待这方面的实验 结果，才能作最后的结论。近年来，中国已有几个单位开展重组水蛭素合成的研究，相信会给血栓性等疾病带来新的治疗 方法。 蛭类唾液腺含有较丰富的抗血液凝固的蛭素，虽然在传统中医药和现代医药学方面具有十分广阔的应用前景，然而要实现 规模化的吸血蚂蟥饲养、繁殖来满足制药生产的需求并非易事，还有许多的基础理论和应用技术研究工作等待科学工作者 们来完成。
• 24.关于化脓性炎症的结局，哪项是错误的( ) • A.吸收消散 B.机化包裹 C.形成窦道或瘘管 D.转为慢性 E.肿
瘤
03
慢性炎症
• 21.下列哪种病变属于感染性肉芽肿﹙ ﹚ • A.矽结节 B.结核性肉芽肿 C.炎性息肉 D.炎性假瘤 E.手术缝
血流动力学改变
血管壁通透性增高
原因 外观 凝固性 蛋白质含量 细胞数 相对密度 Rivalta
渗出液 炎症 混浊 常自凝 ＞30g/L ＞1000×106/L ＞1.018 阳性
漏出液 非炎症
澄清 不自凝 ＜25g/L ＜500×106/L ＜1.018
阴性
白细胞渗出
炎症细胞的种类和病理学意义
• 6.炎症细胞自血管内游出，在组织内作定向运动的现象称( ) • A.炎性浸润 B.炎性渗出 C.炎性漏出 D.趋化作用 E.阿米巴
样运动
• 8.炎症反应最主要的特征是﹙ ﹚ • A.血管扩张 B.血浆渗出 C.纤维素渗出 D.白细胞渗出 E.纤维
素渗出
• 15.急性炎症早期渗出的炎细胞主要是( ) • A.中性粒细胞 B.单核细胞 C.淋巴细胞 D.嗜酸性粒细胞 E.浆细
• 21.下列哪种病变属于感染性肉芽肿﹙ ﹚ • A.矽结节 B.结核性肉芽肿 C.炎性息肉 D.炎性假瘤 E.手术缝
线
点击请替换文字内容
由于吸血蚂蟥经常侵袭人畜，因此，蚂蟥的分布给旅游、放牧、科学考察和林区管理等带来诸多不便，尽管如此，由于蚂 蟥的唾液腺能够分泌蛭素，防止血液凝固，具有重要的医学意义，随着人民生活水平的提高，食物结构的改变，中国老龄 人口的增加，抗血栓药物的需求日益增加。因此合理保护、开发、利用这一动物资源，变有害为有利，对促进经济的发展 和治疗血栓性等疾病具有重要意义。 目前世界上正在对水蛭素进行大规模的试验，究竟最合适的适应症是什么，采用多大剂量为宜等问题，有待这方面的实验 结果，才能作最后的结论。近年来，中国已有几个单位开展重组水蛭素合成的研究，相信会给血栓性等疾病带来新的治疗 方法。 蛭类唾液腺含有较丰富的抗血液凝固的蛭素，虽然在传统中医药和现代医药学方面具有十分广阔的应用前景，然而要实现 规模化的吸血蚂蟥饲养、繁殖来满足制药生产的需求并非易事，还有许多的基础理论和应用技术研究工作等待科学工作者 们来完成。
病理学 第四章 炎症
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
(医学课件)病理生理学-炎症
炎症
目 录
• 炎症的概述 • 炎症的发生机制 • 炎症的病理变化 • 炎症的诊断与治疗 • 炎症与其他疾病的关系
01
炎症的概述
炎症的定义与特点
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为 主的病理过程。
炎症反应的特点包括：红、肿、热、痛、功能障碍等。
炎症的基本病理过程
炎症与感染性疾病的关系
01
炎症反应与病原体清除
炎症反应可以清除入侵的病原体，包括细菌、病毒、真菌等。
02
炎症反应与免疫病理损伤
过度或失控的炎症反应可以导致免疫病理损伤，如SARS和COVID-19
等疾病中的急性呼吸窘迫综合征。
03
炎症反应与长期后遗症
某些感染性疾病可以引发长期炎症反应和后遗症，如结核病导致的纤
3
炎症与肿瘤细胞的免疫逃逸
炎症反应可以抑制免疫细胞的活性，使肿瘤细 胞能够逃避免疫监视。
炎症与肥胖的关系
炎症与脂肪积累
01
慢性炎症可以促进脂肪细胞的积累和脂肪组织的扩张。
炎症与胰岛素抵抗
02
慢性炎症可以导致胰岛素抵抗，从而增加患糖尿病和心血管疾
病的风险。
炎症与代谢综合征
03
慢性炎症可以促进代谢综合征的发展，包括高血压、高血脂、
维化和肺脓肿等。
THANKS
炎互作用，免疫细胞在炎症局部浸润清除病原微生物和损伤细胞 ，同时释放细胞因子和化学因子等介质，调节炎症反应的过程和强度。
04
炎症的诊断与治疗
炎症的诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、体征以及可能的 诱发因素，如感染、物理刺激等。
实验室检查
检测血液、尿液等样本中的炎性指标和 病原体抗原，以明确诊断。
目 录
• 炎症的概述 • 炎症的发生机制 • 炎症的病理变化 • 炎症的诊断与治疗 • 炎症与其他疾病的关系
01
炎症的概述
炎症的定义与特点
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为 主的病理过程。
炎症反应的特点包括：红、肿、热、痛、功能障碍等。
炎症的基本病理过程
炎症与感染性疾病的关系
01
炎症反应与病原体清除
炎症反应可以清除入侵的病原体，包括细菌、病毒、真菌等。
02
炎症反应与免疫病理损伤
过度或失控的炎症反应可以导致免疫病理损伤，如SARS和COVID-19
等疾病中的急性呼吸窘迫综合征。
03
炎症反应与长期后遗症
某些感染性疾病可以引发长期炎症反应和后遗症，如结核病导致的纤
3
炎症与肿瘤细胞的免疫逃逸
炎症反应可以抑制免疫细胞的活性，使肿瘤细 胞能够逃避免疫监视。
炎症与肥胖的关系
炎症与脂肪积累
01
慢性炎症可以促进脂肪细胞的积累和脂肪组织的扩张。
炎症与胰岛素抵抗
02
慢性炎症可以导致胰岛素抵抗，从而增加患糖尿病和心血管疾
病的风险。
炎症与代谢综合征
03
慢性炎症可以促进代谢综合征的发展，包括高血压、高血脂、
维化和肺脓肿等。
THANKS
炎互作用，免疫细胞在炎症局部浸润清除病原微生物和损伤细胞 ，同时释放细胞因子和化学因子等介质，调节炎症反应的过程和强度。
04
炎症的诊断与治疗
炎症的诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、体征以及可能的 诱发因素，如感染、物理刺激等。
实验室检查
检测血液、尿液等样本中的炎性指标和 病原体抗原，以明确诊断。
病理学--炎症
疼痛
前列腺素、缓激肽、P 物质
组织损伤
白细胞溶酶体酶、活性氧、NO
26
四、急性炎症的病理学类型
炎症的一般分类原则：
1.变质性炎 2.渗出性炎 3.增生性炎
27
根据渗出物的成份划分：
➢ 浆液性炎 ➢ 纤维素性炎
表面化脓和积脓
➢ 化脓性炎 蜂窝织炎
脓肿
➢ 出血性炎
28
(一)浆液性炎 (serous inflammation)
第四章 炎 症
Inflammation
1
学习内容
概述
概念 原因 基本病理变化 局部表现和全身反应 分类
急性炎症
血管反应 白细胞反应 炎症介质 病理学类型 结局
慢性炎症
病理变化特点 肉芽肿性炎
2
第一节 概 述
炎症是一种常见的病理过程
肝炎、扁桃体炎、阑尾炎、肺炎、肾炎---
感冒、痤疮、烫伤、风湿病、伤寒---
透明质酸、纤维蛋白→细菌扩散→蜂窝织炎形成。
34
3. 脓肿(abscess) 概念：器官或组织内的局限性化脓性炎，
其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充 满脓液的腔，即脓腔。 部位：皮下和内脏
35
肝脓肿
脑脓肿
36
肺 脓 肿
37
肺脓肿
38
▪ 致病菌：金黄色葡萄球菌 ▪ 机制：金葡菌→产生凝血酶→使渗出的纤
炎。如：流脑、化脓性尿道炎。 积脓（empyema）：局限于体腔及自然管
道内的化脓性病灶。如胆囊、输卵管积脓。
33
2. 蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 概念：指发生在疏松结缔组织的弥漫性化 脓性
炎。 部位：皮肤、肌肉、阑尾；如蜂窝织炎性阑尾炎。 致病菌：溶血性链球菌 机制：链球菌→产生透明质酸酶、链激酶→溶解
第章炎症
鸭病毒性肝炎
仔猪口蹄疫之心肌炎
（四）结局
多呈急性经过，结局取决于实质 细胞的损伤程度。痊愈，转为慢性， 严重功能障碍——死亡。
二、渗出性炎
以渗出性变化为主，变质和增 生性变化较轻微的炎症。
按渗出物的性质不同可分为：
浆液性炎
化脓性炎
纤维素性炎 出血性炎
（一）浆液性炎
1．特点：以渗出大量浆液为特征。 渗出液含3～5％蛋白质，淡黄色或
镜检，肺泡壁毛细血管充血，上 皮细胞肿胀、脱落，肺泡腔内有大 量浆液，其中混有中性白细胞和脱 落的上皮细胞；间质内有浆液渗出。
浆液性肺炎
浆液性肺炎
４．结局
多呈急性经过，可吸收、消散。也可 引起结缔组织增生、纤维化。
（二）纤维素性炎
1. 特点：渗出物中含大量的纤维素。 2. 原因：生物因素多见，猪霍乱沙门氏
猪 瘟 之 扣 状 肿
猪瘟“扣状肿”
猪瘟“扣状肿”
4. 结 局
纤维素性炎一般呈急性、亚急性经过， 视组织的损伤程度而定。
浮膜性炎： 纤维素可被溶解吸收，损伤部位再生 性修复。 纤维素性物机化→粘连，肺肉变。
固膜性炎：瘢痕修复。
（三）化脓性炎
1. 特点：渗出物中有大量的嗜中性白细胞， 并伴有组织坏死和形成脓液的炎症。
1.概念 白细胞的游出（渗出）：在炎症过程中，
伴随着局部血流组织减慢及血浆成分的不 断渗出，白细胞也主动通过微血管壁进入 炎区内，这种现象称为白细胞的游出（渗 出）。 炎性细胞浸润：渗出的炎性细胞在炎区内 聚集，称作炎性细胞浸润。
（三）白细胞的游出
血液轴流
1. 边移：轴流→边流，滚动靠近血管壁 2. 贴壁：白细胞与血管内皮细胞黏附 3. 游出：白细胞变形穿过内皮细胞间隙→炎区
炎症
4、趋化作用（chemotaxis）：渗出的白 细胞向炎症灶定向游走集中的现象。诱导 白细胞定向游走的物质称为趋化因子。
①分类：内源性（C5a、LTB4、IL-8）
外源性（可溶性的细菌产物） ②特异性 ③趋化机制
③趋化机制
趋化因子 ↓ 与WBC表面趋化因子受体结合 ↓ WBC内游离钙升高 ↓ WBC骨架蛋白重组 ↓ WBC伸出伪足 ↓ WBC移动
第四章
炎
症
病例介绍:
1. 皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、 肿、热、痛，形成水泡或水肿， 为浆液性炎症 2. 皮肤疖肿：毛囊炎→局部红、肿、 热、痛，有波动感→出头，排出黄 白色脓汁，为皮肤毛囊脓肿
3. 病毒性肝炎：乏力，低热，厌油 腻，肝区疼痛，皮肤、结膜黄染， 尿呈豆油色，肝肿大，肝功转氨 酶升高， HBSAg(+) 4. 化脓性阑尾炎：上腹部疼痛→转 移性右下腹疼，压痛，反跳痛，
中性粒细胞
B.巨噬细胞：又称大吞噬细胞。血液中的 单核细胞渗出血管进入周围组织后，体积 增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬 细胞直径为12 ～24μm，胞核呈肾形。含 有多量的溶酶体、酸性水解酶和过氧化物 酶，能吞噬较大的病原微生物、异物、坏 死组织碎片。此外，巨噬细胞还参与特异 性免疫反应。常出现于急性炎症后期、慢 性炎症、非化脓性炎症、病毒和原虫感染。
瘘管
组织坏死后形成的两端开口的通道 样缺损称为瘘管（fistula）。
脑 脓 肿
肝脓肿
肝 脓 肿
肺
脓
肿
疖(furuncle)：单个毛 囊、皮脂腺及其周 围组织的化脓炎性， 病原菌多为金黄色 葡萄球菌。
痈(carbuncle)：多个 疖的相互融合沟通。
③表面化脓和积脓
病理学 第四章 炎症
功能
血管扩张
组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代 谢产物、P物质
C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（ IL-8和TNF等）、IL-1、TNF 细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
血管通透 性升高
2
炎 症
概念： 指具有血 管系统的活体 组织对损伤因 子所发生的防 御反应。
本质：以防御为主。 病理变化：变质、渗出和 增生 临床表现：红、肿、热、 痛、功能障碍。 全身反应：发热、白细胞 增多等。
3
概念——3个结论：
1.炎症——具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防 御反应。 2.炎症过程的主要特征和防御 的中心环节——血管反应。 3.炎症是损伤和抗损伤的统一 过程。
53
蜂窝织炎指的是 A.以淋巴细胞渗出为主的炎症 B.一种弥漫性化脓性炎症 C.发生于皮下组织及阑尾的炎症 D.由链球菌感染引起的局限性化 脓性炎症 E.没有明显坏死的渗出性炎症
B
54
关于蜂窝织炎的描述不正确的是 A.病变弥漫与细菌透明质酸酶和 链激酶有关 B.皮肤、肌肉和阑尾是好发部位 C.主要由溶血性链球菌引起 D.病变组织呈马蜂窝状 E.淋巴细胞弥漫浸润
34
一、一般慢性炎症的病理变化和特点
慢性炎症时纤维结缔组织增生，伴有瘢痕形成， 可造成： （1）管道性脏器狭窄：如克罗恩病，可致肠 腔狭窄，甚至肠梗阻。 （2）黏膜息肉：如鼻息肉。 （3）肺：炎性假瘤（由纤维结缔组织、肺泡 上皮和血管等组织在局部增生而形成的瘤样病 变，不是真性肿瘤）。
35
二、慢性肉芽肿性炎（特异性炎症）
二、慢性肉芽肿性炎（特异性炎症）
炎症
细菌：主要通过内外毒素作用 浅表感染：疖、痈… 深部感染：金葡菌脓毒血症…
病原生物因子感染：★
细菌：主要通过内外毒素作用 浅表感染：疖、痈 深部感染：金葡菌脓毒血症 病毒：直接损伤：婴幼儿急性胃肠炎 诱发免疫反应：乙肝、乙脑
其它致炎因子的作用
理化因子（物理性、化学性、分解产物） 机械性因子、组织坏死 免疫反应：风湿性炎、结缔组织病 • 机体的内因：抵抗力 耐受性 免疫力 组织特性
发热：常见于感染性炎症中
外生性致热源：内毒素 内生性致热源：IL-2、TNF、PGE2
外生性致热源 内生性致热源 中枢 发热 介质 体温调定点
外周血白细胞计数增高：
中性粒细胞 正常人体 WBC 数：4～10×109/L 50～70%
嗜酸性粒细胞 0.5～3%
嗜碱性粒细胞 0～1% 淋巴细胞 单核细胞 20～30% 3～8%
炎
症
Inflammation
病理学
第一节
炎症的传统概念：
概述
活体组织被各种致病因子损伤时，损伤 区域及周围组织发生以血管反应为中心的一 系列变化，以便消除和局限病原因子，清除 和吸收坏死组织，随后过渡至再生修复的一 种复杂的反应过程。
炎症的新概念：
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种 损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为 主的基本病理过程。
急性炎症的常见类型
变质性炎 渗出性炎
变质、渗出、增生三者之间的关系
变 质 渗 出 增 生
变 质 渗 出 增 生
变 质
渗
出
增 生
变质 渗出
增 生
变 质
渗出
增 生
变质性炎的常见举例
渗出性炎的常见类型
浆液性炎
病原生物因子感染：★
细菌：主要通过内外毒素作用 浅表感染：疖、痈 深部感染：金葡菌脓毒血症 病毒：直接损伤：婴幼儿急性胃肠炎 诱发免疫反应：乙肝、乙脑
其它致炎因子的作用
理化因子（物理性、化学性、分解产物） 机械性因子、组织坏死 免疫反应：风湿性炎、结缔组织病 • 机体的内因：抵抗力 耐受性 免疫力 组织特性
发热：常见于感染性炎症中
外生性致热源：内毒素 内生性致热源：IL-2、TNF、PGE2
外生性致热源 内生性致热源 中枢 发热 介质 体温调定点
外周血白细胞计数增高：
中性粒细胞 正常人体 WBC 数：4～10×109/L 50～70%
嗜酸性粒细胞 0.5～3%
嗜碱性粒细胞 0～1% 淋巴细胞 单核细胞 20～30% 3～8%
炎
症
Inflammation
病理学
第一节
炎症的传统概念：
概述
活体组织被各种致病因子损伤时，损伤 区域及周围组织发生以血管反应为中心的一 系列变化，以便消除和局限病原因子，清除 和吸收坏死组织，随后过渡至再生修复的一 种复杂的反应过程。
炎症的新概念：
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种 损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为 主的基本病理过程。
急性炎症的常见类型
变质性炎 渗出性炎
变质、渗出、增生三者之间的关系
变 质 渗 出 增 生
变 质 渗 出 增 生
变 质
渗
出
增 生
变质 渗出
增 生
变 质
渗出
增 生
变质性炎的常见举例
渗出性炎的常见类型
浆液性炎
炎症(病理学)
第四ห้องสมุดไป่ตู้ 炎症
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
炎 症
炎症(inflammation)第一节炎症概述炎症的概念:炎症就是具有血管系统的生物机体在致炎因子作用下所发生的,以防御反应为主的局部组织病变与全身反应。
一、炎症的原因(一)生物因素:各种微生物,寄生虫感染,引起直接损伤并所诱发免疫反应。
(二)变态反应:一些抗原导致异常免疫反应,产生的抗体或形成的免疫复合物,引起组织损伤,激起炎症反应。
生物性:风湿病、乙肝非生物性:药物、化学物质过敏。
(三)理化因素——直接造成损伤物理因素:高温、低温、创伤、紫外线等。
化学因素:外源性:酸、碱、氧化剂。
内源性:体内代谢产生的毒素、坏死分解产物等,如尿毒症心包炎、胸膜炎。
(四)组织坏死:坏死组织可激起炎症反应。
二、炎症的基本病变变质—损伤渗出—防御增生—防御、修复(一)变质概念:炎症过程中局部组织的变性与坏死。
意义:损伤,急性炎症变质明显。
病变:实质——水变性、脂变及细胞坏死等间质——粘液样变、纤维素样坏死等原理:①直接损伤②局部血循障碍③炎性反应产物作用。
(二)渗出[概念] 炎症灶局部血管内液体成分与细胞成分通过血管壁进入到组织(间隙、体腔、粘膜与体表)的过程叫炎性渗出。
渗出物渗出液炎症细胞[渗出的过程]血管反应——血管反应就是炎症的中心环节, 就是血液成分渗出的重要基础血液成分渗出——尤其就是炎症细胞的渗出就是炎症的重要标志。
1、血管反应(1)血流动力学改变细动脉痉挛→动脉性充血→炎性充血(瘀血)→微循环流体静压力↑(2) 微循环通透性增高由致炎因子、炎症介质与血管壁缺氧等作用,引起:内皮细胞收缩、内皮细胞穿胞作用增强、直接内皮损伤// 白细胞介导内皮损伤、新生毛细血管通透性高2、血液成分的渗出(1)液体的渗出①液体渗出的机理及成分机理:静压力及通透性↑,组织内胶渗压↑分布:组织间隙—炎性水肿体腔—炎性积液成分:决定于血管损伤程度—血管通透性高低损伤轻:水、无机盐、糖、白蛋白损伤重:大分子蛋白——纤维蛋白原②渗出液与漏出液的比较项目渗出液漏出液①蛋白质>2.5g％<2.5g％②细胞数>500个／mm3 <500个／mm3③比重>1.018 <1. 018④凝固易自凝不能自凝⑤外观浑浊清亮⑥机制血管通透性↑血管通透性变化不明显组织内胶渗压↑血浆胶渗压↓血管内流体静压力↑血管内流体静压力↑⑦原因炎症性非炎症性③渗出液的作用与意义有利作用:稀释并带走代谢产物与毒素, 减轻其对局部组织的损伤;为局部组织及渗出的炎细胞带来营养物质;带来抗体、补体等, 有利杀灭病原微生物;渗出液中的纤维素凝结成网状, 能限制细菌扩散, 提高巨噬细胞的吞噬作用;且可成为修复的支架并有利行胶原纤维的产生等。
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(一) 生物学事件—免疫学解释
所谓免疫反应是指引起炎症的物质(或它与蛋白质的 结合物)作用于免疫系统后,免疫系统做出的应答。这一套 应答方式有一定模式,产生一系列生物事件,即炎症反应。 上述临床表现就是这一系列生物事件的宏观表现。这里只 简单陈述其主要步骤(见图1)和主要生物学事件(见后面 表 )
①抗原
(2)内吞 刺激物与细胞膜表面(受体)结合,然后膜结构 改变。这时细胞膜外表面结合包裹在刺激物上,进入细胞 并与细胞膜分开后,形成吞噬小泡。这个过程是细胞骨架 蛋白聚合-解聚和组装-重组过程。当外来物质结合在细胞 表面时,细胞膜上与它结合的分子结构和构象就要发生变 化。作为一个高度有序而分子间密切接触的膜可以在局部 变化时,通过构象变化的传递、分子间相互作用改变等使 整个膜结构重组。在这个过程中,受影响最大的是在膜下 的膜骨架蛋白(红细胞的收缩蛋白(spectrin))和与膜垂直 连接的细胞微丝(microfilaments)。微丝是由肌动蛋白 (actin)在Ca2+/Mg2+ 离子指导下线性缔合成的丝状缔合物。 Ca2+/Mg2+离子结合在肌动蛋白单体上使它的构象变成可以 缔合,ATP结合在正在缔合的微丝的生长端,引导单体在生 长端缔合。一旦结合,ATP就水解成ADP。因此在微丝结合 ADP的另一端不但不能进一步缔合,反而趋于解聚。通过生 长端的缔合和另一端的解缔合,微丝可以“移动”,表现
按pk值看,在生理条件下,不会有多少·2—质子化的。有报 O 告说在细胞表面的[H+]有时会高于总体溶液的[H+],而且在 动态情况下,很可能·2-一经变成超氧酸H02· O 就透过了细胞 膜。因此这种跨膜方式也是可能的。
(3)超氧离子的歧化。 SOD催化下,在胞内外,吞噬溶酶 体内都可以进行,生成H202 和02 。此时生成的02可能是单 线态的： 2H02· 一→ H202 + 102
产生调整细胞活动(也从而调整整体应答)的小分子(称为 细胞因子)。它与ROS产生有关。 (3)在吞噬溶酶体内的溶酶体酶使入侵的蛋白质降解
从反面来看,如上产生并用以消除致病物质的ROS同时也 会损伤炎症细胞和非炎症的组织细胞,破坏细胞的各种膜、 骨架、细胞器、核,以及细胞溶胶内生物分子的功能。ROS 的氧化性损伤还会破坏细胞外的基质(生物学事件⑦、⑧, 前面) 。 所以免疫反应是以ROS为主要作用物的两面性过程。 为了防止负面作用的延续和扩大,生物体内的ROS防御体系 起了重要作用。当ROS增殖很快,ROS防御体系满足不了需 求,甚至ROS把起防御作用的蛋白质(酶)破坏。这时以ROS 损伤引发的病理过程就变成迅速发展之势了。 如前所述,化学事件是由几个模块构成,模块与模块间
(6)ROS使靶分子氧化降解。 ROS几乎能使所有可氧化的 生物分子氧化, 无选择性。它们把吞噬体包裹的免疫复合 体和微生物消灭掉的同时, 也会氧化细胞内外的多种生物 分子,如细胞外基质、膜上的和细胞溶胶内的酶、细胞器 的膜, 以至核膜、核蛋白、核酸。这一组反应既有正面效 应,又有负面影响。而且由于自由基链反应可以传递、放 大,所以甚至在入侵物已基本消灭之后, 还长期存在着明 显的ROS引起的损伤。例如,结核菌感染引发了胸膜炎是
(1)肥大细胞及嗜碱细胞(组织内)产生胺和炎症介质。
(2)吞噬细胞(包括巨噬细胞,多形核细胞等)专司消灭抗 原抗体复合物,但同时起推动炎症反应放大的作用。 (3)组织细胞(包括血管内皮细胞)是靶细胞。由ROS造成
膜分子和膜结构氧化性损伤,产生疼痛介质、炎症因子,并 通过脂质过氧化所产生的次级ROS将损伤和影响放大。细 胞功能降低、丧失或死亡。血管内皮细胞结构变化使血管 扩张,通透性增加。
(1) 血管扩张。小动脉收缩与松弛交替,血流量增多。 浅表处可见红及热。
(2) 血管通透性增加。水漏入,产生水肿。 (3) 多形核细胞在炎症发生处集结,产生疼痛因子,造 成刺激感觉疼痛。
2. 期转入慢性期时可见 :
(1) 炎症细胞向病变处集聚 ;
(2) 局部组织细胞增生 ;
(3) 结缔组织成分异常增生； (4) 破坏性损伤。
如图4所示,激活剂(包括免疫复合物、病原菌,以至由花 生四烯酸降解产生的白三烯等细胞因子、血小板活化因子 等)先与膜上受体结合,引起受体构象改变。 X + R XR*
X
受
体 PI 磷脂酰肌醇二磷酸
1,4,5-三磷酸肌醇
G 蛋白
磷脂酶C激活
PI水解
二酰甘油
DAG
IP3 内质网 Ca活动化→[Ca2+]胞内↑
T,B 细胞 抗体 ROS
②补体
吞噬细胞
疼痛因子
③ 肥 大 细 胞 炎症介质 多形核 嗜碱细胞 细胞 ④血管活性 胺,血小板 通透性↑ 活化因子
血管内 皮细胞
血液中 的多形 核细胞
组织细胞
血液中的 单核细胞
激肽 系统
膜损伤
吞噬
膜组织 损伤
吞噬
新抗原 新抗原 图1 炎症过程中的生物学事件
主要生物学事件见下表
(二) 化学事件
上面讲的生物学事件都以化学过程为基础。虽然化学过 程十分复杂,但所有炎症的化学机理都是由正反两方面效 应造成的。 从正面来看,受到抗原抗体复合物等物激活的炎症细胞 的反应,其主要目的是企图通过氧化性降解和水解消灭致 病物质(生物学事件⑤,前面)。包括以下几方面: (1)产生ROS,以氧化破坏入侵物。这是主要反应。 (2)膜磷脂的花生四烯酸氧化降解系列反应(级联反应)。
为细胞局部甚至整体的位移。在外来物质结合部位的横向 肌动蛋白等聚集、缔合和聚集使得微丝形成丝间交联。围 绕外来物质的侧面周围膜结构刚性增加,但是凹陷部位没 有发生这种变化,所以相对柔性较大。围绕外来物质的膜 刚性/柔性差别使膜凹陷增加,伸到细胞内,形成吞噬小泡。 吞噬小泡的膜是原来细胞膜的翻转,内侧面向细胞溶胶,原 来的细胞表面成为吞噬体的内侧。
所以,从本质讲实际上GSH及NADPH的水平是靠糖代谢维持 的。因此,有人先天缺乏葡萄糖-6- 磷酸, 他因而也就具 有对ROS易感的特征。 2.NADPH氧化酶的激活
激活NADPH 氧化酶也是一个多步过程(简示于图4中)。 它的核心事件依次发生在膜上,但反应产物可引发胞内与 信使系统有关的事件。本节主要介绍发生在膜上的事件。
不论炎症发生在什么器官与部位,它们的临床表现基 本上是相近的,只是因为不同器官的组织结构不同,解剖部 位不同,功能分子不同,所以表现不同。如果抛弃这些不同, 只总结其共性,可以从生物学表现和化学基础两个层次来 描述其病理学特性及过程。
一般来说,炎症的临床表现分急性期和慢性期两个阶段。
1. 急性期
表面现象取决于炎症部位所在位置。浅表炎症明显可 见红、肿、热、痛四方面症状。在深部脏器发生炎症时, 或许只感到疼痛和(或)发热。有时触诊可见脏器肿大等等。 炎症初起时的红、肿、热、痛是由于:
④组织胺剌激血液中激肽(kinin) 释放。
⑤在抗体、补体的直接作用和通过炎症介质的间接作用下, 炎症组织中的多形核细胞和巨噬细胞被激活,抗原 -抗体 复合物和其他颗粒被细胞吞噬形成吞噬小泡,吞噬小泡
再和溶酶体融合成吞噬溶酶体。在吞噬溶酶体内使入侵物 降解。 ⑥血流中的单核细胞向炎症组织集结( 趋化现象)。 ⑦吞噬作用引起血管内皮细胞损伤,血管扩张。 ⑧吞噬作用引起组织细胞损伤,产生疼痛介质。 ⑨细胞损伤产物转过来激活肥大细胞、巨噬细胞,或重新 成为抗原。 在上述过程中,不同细胞的分工不同 :
①感染物、废弃物(如死细胞碎片)、内毒素,甚至化学惰 性的颗粒(如Si02) 作为抗原剌激淋巴细胞(T细胞和B细胞) 使细胞合成和排泌与抗原结构互补的抗体。 ②在抗体诱导下又产生补体。
③补体抗原抗体复合物激活组织中的肥大细胞和嗜碱细胞。 受激的细胞合成与排泌血管活性胺( 组织胺)以及血小板 活化因子 (platLlet activatingfactor ,PAF)等急性炎 症介质。
2．炎症
炎症(inflammation) 是普遍发生于所有脏器、皮肤、 粘膜、骨髓、骨关节各部位的疾病。因炎症发生部位不同, 波及的部位和引起的后续症状也不同。但是总的来说,可 以认为主要是外源性物质,包括微生物、毒物和毒素、辐 射、外伤等对细胞造成的刺激和损伤以及其后果。生物学 认为一切炎症都是免疫过程,即对外源性物质产生的免疫 应答。后来分子免疫学的发展把活性氧说与免疫说结合起 来,对炎症做了更深入的解释。
PKC↑
蛋白质 磷脂酶 磷酸化 A2激活
花生四烯酸 级联反应
Ca2+/钙调素激酶↑
仅就由NADPH氧化酶在膜上推动ROS产生这一个模块来 说,可分为以下几个反应(或事件)来描述 : (1) 超氧离子的生成。反应为 NADPHOX NADPH + 202 2·20
+ NADP+
如前所述,NADPHox 是在激活后才表现上述活性的。一般
情况下,它不是直接被外来物质激活,而是通过一系列步骤 间接被激活的(见后面) (2)超氧离子的跨膜运送。为什么在细胞里面生成的ROS 能够严重地破坏细胞外基质?超氧离子因为它带有电荷,寿 命又短,似乎很难在发生变化之前跨过生物膜,出入细胞。 实际上,ROS会从细胞内外损伤细胞。一个可能的解释是， 它变成寿命较长的能跨过细胞膜的物种。另外,超氧离子 结合质子生成的超氧酸(H02· )分子容易跨过细胞膜,并且活 性较强。 ·2 + H+ 0 H02 · pk=4.7
乳 铁 蛋 白 受 体
图3
呼吸爆破
(4)· OH的生成。在胞内外及吞噬溶酶体内都有发生。 反应为过渡金属离子催化下的 Haber-Weiss 反应 Fe2+L ·2- + H202 O · + 02 + H20 OH (5) 膜损伤及次级自由基形成。膜的脂质过氧化在细胞 膜和细胞器(包括核)膜上进行,造成膜损伤,并产生次级自 由基,使反应放大。