病例分析颈动脉支架成形围手术期抗血小板聚集药物的应用
PCI围手术期抗血小板聚集药物的使用
择期PCI
1.阿司匹林:术前已接受长期阿司匹林治 疗的患者应在PCI前服用阿司匹林 100~300 mg。以往未服用阿司匹林的患 者应在PCI术前至少2h,最好24 h前给予 阿司匹林300 mg口服。
择期PCI
2.氯吡格雷:PCI术前应给予负荷剂量氯吡 格雷,术前6h或更早服用者,通常给予氯 吡格雷300 mg负荷剂量。如果术前6h未 服用氯吡格雷,可给予氯吡格雷600 mg负 荷剂量,此后给予75 mg/d维持。冠状动 脉造影阴性或病变不需要进行介入治疗可 停用氯吡格雷。
NSTE-ACS的PCI
1.阿司匹林:以往未服用阿司匹林的患者 应在PCI术前给予阿司匹林负荷量300 mg 口服,已服用阿司匹林的患者术前给予阿 司匹林100~300 mg口服。
2.氯吡格雷:未服用过氯吡格雷者术前可 给予600 mg负荷剂量,其后75 mg/d继 续维持。有研究表明,术后氯吡格雷150 mg/d,维持7d,以后改为75mg/d维持, 可减少心血管不良事件而不明显增加出血。 已服用过氯吡格雷的NSTE-ACS患者,可 考虑术前再给予氯吡格雷300~600 mg负 荷剂量。
STEMI的直接PCI
1.阿司匹林:未服用过阿司匹林的患者术 前给予阿司匹林负荷量300 mg,已服用阿 司匹林的患者给予100-300 mg口服。 2.氯吡格雷:未服用过氯吡格雷者可给予 600 mg负荷剂量,其后75 mg/d继续维 持。
3.GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂:PCI术前使用 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂预治疗是否有利目前仍有 争议。关于GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在PCI术中的 应用,无论患者术前是否应用过氯吡格雷,术中 均可应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,证据等级分别 为ⅡaC和ⅡaA。根据中国心血管医生临床应用的 经验,对于富含血栓病变的患者行PCI时,可以 考虑冠状动脉内推注替罗非班,推荐剂量 500~750 ug/次,每次间隔3~5 min,总量 1500~2250 ug。
颈动脉狭窄及药物治疗
颈动脉狭窄及药物治疗一、疾病简介颈动脉狭窄(carotid atery stenosis,CAS)是一类由于动脉粥样硬化等原因引起颅外颈动脉系统狭窄或闭塞的疾病。
颈动脉狭窄是导致缺血性脑卒中的重要原因之一。
由于颈动脉狭窄导致的卒中约占所有缺血性卒中的8%~11%。
颅外颈动脉狭窄的患者年卒中发生率约为13.4/10万人。
药物治疗及外科干预的目的是减少卒中的发生率。
(一)病因和发病机制颈动脉狭窄的病因主要是动脉粥样硬化,约占90%,其他病因还包括大动脉炎、纤维肌性发育不良、外伤、颈动脉迁曲、先天性动脉闭锁、肿瘤、夹层、动脉炎、放疗后纤维化等。
受到血流动力学的影响,动脉粥样硬化性颈动脉狭窄主要好发于颈动脉分叉部位。
颈动脉狭窄或闭塞可能导致缺血性脑卒中的原因主要有两方面,一是颈动脉粥样斑块脱落或斑块破裂形成栓塞或血栓形成,二是严重的狭窄或闭塞造成的直接脑灌注减少。
因为颅内外存在广泛的代偿机制,因此由低灌注引起的缺血性脑卒中较为少见。
颈动脉狭窄导致缺血性脑卒中的风险大小与颈动脉狭窄的程度和斑块的性质有关。
通常认为易损斑块(vulnerable plaque)较稳定斑块更容易导致缺血性脑卒中的发生。
(二)临床表现颈动脉狭窄可以是无症状的,患者只有在做体格检查时才被发现。
也有部分颈动脉狭窄是症状性的,主要症状包括局灶性脑缺血表现、全脑缺血、腔隙性脑梗死或者认知功能障碍。
局灶性脑缺血表现主要包括短暂脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIA)和脑卒中。
患者可以出现单眼失明或黑蒙、单侧肢体或偏侧肢体无力、麻木、构音障碍、语言障碍、偏盲、霍纳综合征等表现。
TIA被认为是一次小的缺血事件,持续时间从几分钟到几小时,最长不超过24小时。
TIA的患者在后续5年发生脑卒中的风险约为30%。
脑卒中患者由于大脑局灶梗死,其症状持续时间超过24小时,症状的严重程度与脑梗死的面积相关。
NIHSS评分常用于评估脑卒中患者症状严重程度和预后情况。
药学监护-支架内血栓形成抗血小板方案分析
初始治疗药物 病例简介
药品名称
剂量
频次
硝酸异山梨酯注射液 5%葡萄糖注射液
20mg 250mL qd
美托洛尔缓释片抗 血小板治2疗3.方75案
qd
mg
瑞舒伐他汀钙片
20mg
qn
硫酸氢氯吡格雷片 75mg (首剂300mg) qd
阿司匹林肠溶片
100mg
qn
雷贝拉唑肠溶片
20mg
qd
用法
2010年3月,美国FDA对北美上市 • 常规剂量的氯吡格雷在CYP2C19弱代谢型患者,体内
的 硫酸氢氯吡格雷片(波立维)作
出 一级黑格警示,建议患者服用 前 检测CYP2C19基因型。
7.22
抗血小板治疗方案的矛 盾
氯吡格雷低反应
部分患者在应用氯吡格雷时血小板未能得到充分抑制, 导致 严重支架内血栓形成等不良心血管事件发生,临床上称 这种 现象为氯吡格雷低反应、无应答或抵抗(clopidogrel
resistance,CR)。
患者存在氯吡格雷低反应的相关因 素
PPI——雷贝拉唑
抗血小板治疗:
过早停用双重抗血小板治疗,尤其是ADP受体拮抗剂; 氯吡格雷低反应性。
血管临病床变药特师点建:议:检查该患者血小板聚集 功能
小血管病变、分叉病变、支架内再狭窄病变
焦点事件
7.14
血小板聚集(ADP诱导):0↓(5-13 欧姆 ) (AA诱导):4↓(5-17 欧姆)
原因分析
7.15
7.16
支架因素:
支架洗脱药物引起的慢性炎症反应 DES洗脱药物引起的过敏反应支
架内皮化障碍
晚期支架贴壁不良
晚期的支架断裂、严重的支架内再狭窄、无支架覆盖的动脉内膜撕裂、夹层等
抗血小板药物的作用机理及临床应用
危险比(可信区间) 阿司匹林 vs. 对照组
危险降低%
P<0.0001
46%
53%
33%
37%
有利于阿司匹林
有利于对照组
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002;324:71-86
增加ASA剂量不能进一步减少 CVD事件发生率反而增加出血的危险
动脉粥样硬化血栓形成的临床表现
Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002;13(suppl 1):1–6
短暂性脑缺血 缺血性脑卒中
ACS:UA、MI
外周动脉疾病: 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死
ACS中血栓形成是全身动脉粥样硬化血栓形成在心血管系统的体现。
血栓形成的条件
血管内膜的损伤 血流状态的改变 血液性质的改变
正常内皮细胞有强烈抑血栓作用
内皮损伤是血栓形成的基础
内皮损伤暴露出胶原与
组织 因子
凝血酶IIa
血小板 激活
凝血酶原II
ADP
TXA2
凝血 瀑布
纤维蛋白原
纤维蛋白
血小板 聚集
凝血酶是凝血过程中的重要介质,可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ. 2002;324:71-86.
0.5
1.0
1.5
2.0
500-1500 mg 34 19
160-325 mg 19 26
75-150 mg 12 32
<75 mg 3 13
抗血小板更好
GPIIb/IIIa受体拮抗剂
(一)抑制血小板花生四烯酸代谢药
介入治疗时药物的应用及术前、术后处理
介入治疗时药物的应用及术前、术后处理(一)术前用药1. 抗血小板药物:阿司匹林建议剂量是300mg/d,从术前3d开始使用。
拟行支架置入术的患者,术前均应在阿司匹林基础上加服氯吡格雷。
氯吡格雷用法为首剂300mg---600mg ,继之以75mg/d使用3-4天。
氯吡格雷的副作用包括胃肠道反应、皮疹。
2.抗心绞痛药物:包括硝酸酯类、β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。
3.镇静剂:精神紧张患者可在介入治疗的前一天晚上口服镇静剂,也可在操作开始前肌肉或静脉注射镇静剂。
4.他汀类:推荐给予阿托伐他汀或瑞舒伐他汀或辛伐他汀。
5.慢性肾功能不全患者的术前准备:术前给予适当容量液体以维持足够尿量,一般可于术前2~3h开始持续静脉点滴生理盐水或5%葡萄糖100ml/h,术后持续点滴10h或直至出现充足尿量(不少于800ml)。
6.对造影剂或多种药物过敏患者的术前准备:应选用非离子型造影剂,术前行静脉碘过敏试验,并在术前进行抗过敏治疗,于操作开始时静脉注射地塞米松。
(二)术中用药1.肝素:可于介入治疗开始时给予固定剂量的肝素( 7500~10000IU)或根据体重调整用量( 100IU/kg体重)。
手术每延长1h应补加肝素2000IU,保持ACT≥3 00s,但不超过400s。
对术前8h内已使用低分子量肝素的患者,建议介入治疗开始时给予普通肝素,但剂量酌减,此时ACT监测结果可能会低估抗凝效果。
不主张术中单独使用低分子量肝素抗凝。
对无并发症的PCI,不主张术后常规使用普通肝素,特别是用了血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂者,以减少出血事件的发生。
但对于术后有血栓形成的高危患者(如长病变、明显残余狭窄、置入多个支架等) ,可皮下注射低分子量肝素3~5d。
2.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂(欣维宁):血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂能有效抑制血小板聚集,降低介入后缺血性并发症的发生率。
以下情况应考虑使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂: 有血栓的病变、急性冠状动脉综合征、糖尿病小血管病变、静脉旁路移植血管病变、介入治疗中发生慢血流或无再流现象者。
抗血小板药物和抗凝药物围手术期的合理应用
抗血小板药物和抗凝药物围手术期的合理应用围手术期患者凝血功能异常并不罕见,常见原因为患有凝血功能方面的基础疾病或因药物治疗而影响了凝血功能。
对确诊或怀疑存在与全身性、代谢性、内分泌疾病相关的凝血功能异常的外科患者,均应认真地进行术前讨论和充分的术前准备。
必要时,需要外科医师、麻醉医师、血液病专科医师及其他相关科室医师共同商量决定治疗方案,使手术操作可以最大限度地减少围手术期难以应对的出血意外。
如果患者需要补充凝血因子,应在术前充分准备相应血液制品,如血小板、冷沉淀、重组活化凝血因子Ⅶ(rFⅦa)、凝血酶原复合物等。
对于这些患者围手术期平时常规服用的药物是否需要停药,要根据患者病情,具体分析,综合考虑,个体化处理。
如果患者因治疗或预防疾病需要长期应用抗凝药物,应权衡药物对凝血功能的影响和停药的后果。
大部分手术的术前INR应<2.0 和APTT<1.5倍正常对照值。
1抗血小板药物合理应用第一类抑制血小板花生四烯酸代谢的药物,如阿司匹林,该药使血小板的环氧化酶乙酰化,减少血栓素A2的生成,对其诱导的血小板聚集产生不可逆的抑制作用。
阿司匹林在整个血小板10天生存期内持续抑制该途径。
对于大多数手术,尤其是心脏手术,建议围手术期继续使用阿司匹林。
如果考虑停用阿司匹林治疗,建议停药5天。
对于与阿司匹林明显相关的术中或术后出血的处理,建议考虑输注血小板。
第二类抑制二磷酸腺苷活化血小板的药物,如氯吡格雷,该药是血小板聚集的抑制剂,选择性地抑制二磷酸腺苷与血小板受体的结合及继发的二磷酸腺苷介导的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物活化,围手术期使用会增加出血风险,《欧洲围手术期严重出血管理指南》建议停用氯吡格雷间歇期不超过5天,术后氯吡格雷的首次用药应不迟于皮肤缝合后24小时,但首次用药剂量不应为负荷剂量。
第三类增加血小板内环磷酸腺苷的药物,如潘生丁,该药是磷酸二酯酶抑制剂,可增加血小板环磷酸腺苷,从而抑制血小板聚集。
第四类血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂,如阿昔单抗,该药是一种静脉应用的对抗血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的单克隆抗体,可明显抑制血小板的功能,导致血小板减少,尽管此药的半衰期短,但对血小板功能的抑制作用可持续数天,且需输注大量血小板才能逆转其作用,这是因为抗体对供者血小板也有作用。
围术期抗凝抗血小板治疗与应对策略
围术期抗凝抗血小板治疗与应对策略摘要抗凝/抗血小板治疗用于预防危险人群的栓塞事件,中断或暂停尽管可以降低围术期出血几率但增加了血栓形成的可能。
因此,应该了解围术期常用抗凝/抗血小板药物的药效和药代学特点,以采取合适的应对策略,来平衡并降低出血与栓塞的风险。
随着对血栓栓塞性疾病认识的深入和新型抗栓药物的不断出现,越来越多的病人在围手术期将接受抗凝/抗血小板治疗。
可能的出血风险无疑给外科手术带来了巨大的挑战,因此,应该了解围术期常用抗凝/抗血小板药物的药效和药代学特点,以采取合适的应对策略,来平衡并降低出血与栓塞的风险。
1 围术期抗凝/抗血小板药凝血酶和血小板的作用是血栓形成中互相促进的两个主要环节。
抗栓治疗主要针对两个环节,分别称抗凝治疗和抗血小板治疗。
静脉系统血栓的防治主要针对凝血酶;动脉血栓的防治则以抗血小板为主。
而对于一些重症病人,如急性冠脉综合征,可能需要同时使用抗凝和抗血小板药物[1]。
1.1 常见抗凝药物1.1.1 香豆素衍生物[2]代表药物为华法林,是主要的口服抗凝药。
华法林是维生素K拮抗剂,影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。
抗凝作用出现较慢,一般口服后8~12h后才发挥作用,1~3d达到高峰,停药后其抗凝作用维持2~5d。
凝血酶原时间(PT)主要用于监测华法林的抗凝效果。
多数情况下,华法林抗凝治疗时,应维持PT所对应的国际标准化比值(INR)2~3。
1.1.2标准肝素与低分子量肝素[3-4]普通肝素(Unfractionated Heparin, UFH)与低分子量肝素(Low Molecular Weight Heparin, LMWH)主要通过激活抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)来发挥强大的抗凝作用。
UFH的剂量-效应(dose-effect)相关性较差,其强度与持续时间并不随剂量增加而成正比增强及延长。
肝素相关的出血风险随剂量增加。
其半衰期与给药剂量有关,静脉注射UFH 100、400、800 IU/kg,半衰期分别为1、2.5、5h。
颈动脉支架---病例分析
病例回顾
• 治疗:波立维300mg一次
此后75mg 1/日+阿司匹林 100mg 1/日 同时扩容、活血、改善侧枝循环等治疗
• 患者情况:入院后6小时双侧Babinski征(-)
• 复查头颅CT:左侧额叶新发梗塞灶 • 脑血管造影复查:患者家属拒绝
病例分析:颈动脉支架成 形围手术期抗血小板聚集
药物的应用
沈阳军区总医院神经内科 全军神经医学研究所 陈军
沈阳军区总医院神经内科 全军神经医学研究所
病例回顾
• 患者:男 65岁 • 主诉:左侧肢体活动不灵7.5小时 • 查体:NIHSS 1’,左侧肢体肌力5- 级,左侧
Babinski征(+)
• 既往史:高血压病30年
病例回顾
• 处理:密切观察
控制血压 复查头颅CT
• 用药:中性治疗
沈阳军区总医院神经内科 全军神经医学研究所
病例回顾
沈阳军区总医院神经内科 全军神经医学研究所
病例回顾
沈阳军区总医院神经内科 全军神经医学研究所
病例回顾
• 患者情况:无不适主诉,无新发体征 • 处理:密切观察,控制血压 • 用药:阿司匹林100mg 1/日 (术后48h) • 出院:病情平稳,复查CT,术后第6天出院
沈阳军区总医院神经内科 全军神经医学研究所
病例回顾
入院CT
沈阳军区总医院神经内科 全军神经医学研究所
病例回顾
入院CT
沈阳军区总医院神经内科 全军神经医学研究所
病例回顾
入院CT
沈阳军区总医院神经内科 全军神经医学研究所
病例回顾
入院CT
沈阳军区总医院神经内科 全军神经医学研究所
介入治疗围手术期抗血小板药物应用
中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南(2011)
颈动脉球囊扩张和支架血管形成术(CAS)围手术期 抗血小板治疗推荐:
行CAS治疗的患者术前应给与氯吡格雷和阿司匹林联合治疗,术后两者 连用至少1个月。 (Ⅱ级推荐、C级证据)
中华神经科杂志:2011,44(12):863-869.
缺血 应对缺血:
风险 规范治疗与优化抗血小板策略探索
- 遵循基于循证的规范治疗 - 探索更积极的治疗策略
平衡出血:
ห้องสมุดไป่ตู้出血
出血风险评估与抗血小板策略调整 风险
阿司匹林-药代动力学特性
阿司匹林口服后经胃肠道全完吸收。吸收后迅速降解为主要代谢 产物水杨酸。阿司匹林及其代谢物的血药浓度达峰时间分别为 10~20分钟和0.3~2小时。肠溶片相对普通片吸收延迟3~6小时。
N Engl J Med, 2010, 363(10): 930-942.
30天600与300mg氯吡格雷主要终点事 件及出血风险对照结果
16
整理课件ppt
ARMYDA-9 CAROTID:600mg负荷量氯吡格雷联合高剂量 阿托伐他汀钙可减少颈动脉支架植入患者围手术期缺 血性脑血管事件,降低30天TIA和卒中发生率
30天300~325mg与75~100mg阿司匹林终 点事件及出血风险对照结果
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整理课件ppt
CURRENT OASIS 7研究:急性冠脉综合征患者7天内使用双倍 剂量与标准剂量氯吡格雷相比可降低主要终点事件发生率
✓双倍剂量30天主要终 点事件发生率4.2% 标准剂量为4.4% p=0.30
双倍剂量氯吡格雷可显著降低PCI术后 患者次要事件发生率 1.6%vs2.3% hr=0.68;p=0.001
PCI技术围手术期抗血小板治疗
PCI围手术期治疗原则
一、预先治疗 由于抗血小板药物需经一定的体内代谢过程才能发 挥最大的血小板抑制作用,因此有必要对计划行PCI的 PCI的 挥最大的血小板抑制作用,因此有必要对计划行PCI 病人预先抗血小板治疗。择期PCI PCI病人术前应进行充分 病人预先抗血小板治疗。择期PCI病人术前应进行充分 的抗血小板治疗。 的抗血小板治疗。 目前多主张在PCI术前使抗血小板药物达到有效浓度。 目前多主张在PCI术前使抗血小板药物达到有效浓度。 PCI术前使抗血小板药物达到有效浓度
怎么办?
• 经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已经成为冠心 经皮冠状动脉介入治疗(PCI) 病治疗的重要手段而得到广泛应用, 病治疗的重要手段而得到广泛应用,抗血小 板治疗亦已成为PCI前后必备的治疗 亦已成为PCI前后必备的治疗。 板治疗亦已成为PCI前后必备的治疗。 • 根据指南推荐,如果没有应用抗血小板药物 根据指南推荐, 的禁忌证,所有冠心病患者包括接受PCI患者, PCI患者 的禁忌证,所有冠心病患者包括接受PCI患者, 均应该接受抗血小板治疗。 均应该接受抗血小板治疗。
临床评价: 临床评价: 最经济, 最经济,应用最广泛的抗血小板制剂
【阿司匹林 】
临床应用
如无禁忌症,所有PCI手术患者均应首选并持续服用。 PCI手术患者均应首选并持续服用 如无禁忌症,所有PCI手术患者均应首选并持续服用。 阿司匹林服用后30 40分钟血浆峰值即可出现,服药1 阿司匹林服用后30-40分钟血浆峰值即可出现,服药1小 30- 分钟血浆峰值即可出现 时出现抑制血小板聚集作用,生物利用度为40%-50%。但 40%时出现抑制血小板聚集作用,生物利用度为40% 50%。 如服用肠溶片,则血浆峰值于服药后3-4小时出现。 如服用肠溶片,则血浆峰值于服药后3 小时出现。
抗凝及抗血小板药物在围手术期(可编辑)
抗凝及抗血小板药物在围手术期的使用近年来, 随着冠心病以及缺血性卒中发病率逐年增高,这些病人往往需要长期服用抗凝药物, 以预防心、脑血管缺血事件的发生。
这类人有可能接受骨科等手术,但是这些药物可能增加术中和术后出血。
如果停用有可能增加卒中风险。
因术前服用抗凝药物导致术后致命性的大出血不多见, 而术后出现致命性动静脉系统栓塞却屡见报道。
我院近期有多例该类患者术中或术后因脑梗死转入神经科,我们认为有必要进行这方面知识的更新和探讨。
常用抗凝药房颤预防心脑血管病最基本治疗是抗凝香豆素衍生物代表药物为华法林, 是主要的口服抗凝药。
多数情况下, 华法林抗凝治疗应维持PT所对应的国际标准化比值 INR 2~ 3。
标准肝素与低分子质量肝素:持续输注肝素病人应至少每日监测1次活化部分凝血活酶时间APTT。
如果APTT介于对照值1. 5~ 2.5倍之间,则抗凝效果比较理想LMWH 半衰期是UFH 的3~ 4倍, 抗凝效果呈明显的量-效关系, 临床应用无须常规监测APTT。
阿加曲班, 达比加群等新的口服抗凝药,非常昂贵表1.接受抗凝治疗患者围手术期风险牙科手术、皮肤科手术腹部手术、泌尿生殖系统手术、大范围口腔手术,胸科手术,关节置换神经外科、复杂眼科、复杂心脏手术出血风险低度中度高度风险INR < 1. 5 时大部分手术均可安全进行.INR 在2 ~ 3,停用药物115 h 内 4 ~ 8 d INR 可回落至1. 5。
如果INR 更高 > 3. 0 或老年患者,停药时间需要适当延长。
对于高出血风险手术,建议INR <1. 2。
INR 降低所需要的时间个体差异很大,手术前1 d应复查INR。
如果仍然> 2. 0,应考虑术前24 h口服小剂量VitK1 1 ~ 2 mg 。
口服VitK 与静脉注射同样有效在急诊手术或INR 太高情况下, 可以通过应用维生素K来逆转其抗凝作用。
目前多数认为: 如果是在推荐剂量范围内, 单独使用抗血小板药物如阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷, 非心脏手术术前可以不停药。
抗血小板与抗凝药物在冠状动脉内支架植入术后的应用
抗血小板与抗凝药物在冠状动脉内支架植入术后的应用李春英【摘要】目的探讨抗血小板与抗凝药物在冠状动脉内支架植入术后的临床效果.方法本院2014年4月—2018年2月收治的300例冠状动脉内支架植入术后并发出血患者,分为3组,A组160例患者采用阿司匹林治疗,B组72例采用抵克力德治疗,C组68例采取血小板糖肽IIb/IIIa受体拮抗剂治疗.本次研究的300例患者均采用肝素治疗,于治疗14 d后比较患者的出血、并发症情况.结果 A组、B组、C组的治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05).A组胃痛发生率高于B组、C 组;B组皮疹发生率显著高于A组、C组;C组低血压发生率显著高于A组、B组,差异有统计学意义(P<0.05).3组的恶心发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论对于冠状动脉内支架植入术后并发出血患者,采取抗血小板药物治疗出血效果显著,适量给予抗凝药物可预防出血性血栓.【期刊名称】《继续医学教育》【年(卷),期】2019(033)004【总页数】2页(P143-144)【关键词】冠状动脉内支架植入术;术后出血;抗凝药;抗血小板【作者】李春英【作者单位】佳木斯中心医院药剂科,黑龙江佳木斯154002【正文语种】中文【中图分类】R972心血管介入治疗在临床应用较广,冠状动脉内支架植入术是治疗冠心病的有效方法,是将金属支架永久的放置于冠脉病变部位,用球囊扩张支撑血管壁,确保冠脉顺利开放,可有效降低心梗的病死率[1]。
为了预防放置支架后血栓形成,患者需要长期服用抗血小板药物治疗。
为了探讨抗血小板与抗凝药物在冠状动脉内支架植入术后的临床效果,笔者特进行研究,报道如下。
1 资料与方法1.1 调查对象本院2014年4月—2018年2月收治的300例冠状动脉内支架植入术后并发出血患者,患者均知情同意,排除严重器质性疾病的患者。
分为3组,A组160例,B 组72例,C组68例。
A组:男女比为75∶85,年龄36~79岁,平均(57.42±1.21)岁。
2012抗血小板及抗凝治疗在缺血性卒中预防和治疗中的应用
LMWH治疗中风研究(FISS-tris)
研究对象:603例大动脉闭塞性急性缺血性卒中的患
者 (年龄<80岁,发病<48小时)
Lancet Neurol. 2007 May;6(5):407-13.
LMWH治疗中风研究(FISS-tris)
结论
总体来看,大动脉闭塞性急性缺血性卒中的患者急性期使用低 分子肝素和阿司匹林相比没有显著的获益
Lancet Neurol. 2007 May;6(5):407-13.
FISS-tris亚组分析(2011)
(1)CHARISMA亚组研究(2007)
• 对于仅有多重风险因素但未确诊动脉粥样硬化血栓形成的 患者,双重抗血小板治疗无益;
(1)CHARISMA研究(2005) (2)MATCH研究(2004)
• 双联抗血小板药物联合使用不能超过3个月
MATCH研究(2004)
CHARISMA:氯吡格雷联用阿司匹林在动脉粥 样硬化血栓形成高危患者中的疗效与安全性1 (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischemic Stabilization, Management and Avoidance)
缺血性卒中
抗血小板及抗凝治疗在缺血性卒中 预防和治疗中的应用
秦新月
重庆医科大学附属第一医院 神经内科
抗血小板及抗凝治疗在缺血性卒中 的应用
急性期治疗中的应用
二级预防中的应用
特殊情况中的应用
围手术期抗凝及抗血小板治疗的管理ppt
w8. 氨甲环酸适用于具有残余抗凝效应的患者
,可以降低其出血风险(1C)。
w9. 对于正在进行 DOAC 抗凝治疗的患者而言,围手
术期不推荐应用对止血机制有损害作用的药物及胶体 (2D)。
w10. 若凝血酶时间(TT)正常,则意味着血液中达比
加群浓度很低;而凝血酶原时间(PT)以及活化部分 凝血酶原时间(APTT)正常,却并不能排除血液中达 比加群、利伐沙班及阿哌沙班的浓度不高(1A)。
中危 • 双叶主动脉瓣+以下其一:房颤、中风史或TIA发作史、高血压、糖尿病、
充血性心力衰竭、年龄>75岁
低危 • 双叶主动脉瓣不伴有房颤或其他中风危险因素
桥接(过渡抗凝)治疗
(bridging anticoagulant therapy)
术前5天停用华法林 ,将INR调至正常, 若术前1-2天INR> 1.5,可口服维生素K 1-2mg。
手术
•阿司 匹林和维持剂
量的氯吡格雷可在术 后24h重新启动。
•放置 冠脉支架裸支
架植入6周内、药物 涂层支架植入6个月 内需行外科手术的患 者,围手术期推荐继 续双联抗血小板治疗。
* 抗血小板药物可不可逆性抑制血小板功能,停药后每天新恢复10-14%,完全恢复需 要7-10天。
w三.抗血小板治疗应用原则
w11. 对于有明显出血风险的急诊手术或有创操作,且
之前应用过达比加群抗凝治疗的患者而言,推荐应用 Idarucizumab 进行达比加群的逆转性治疗(1C)。
w12. 对于有明显出血风险的急诊手术或有创操作,且
之前应用过阿哌沙班、利伐沙班以及依度沙班抗凝治 疗的患者而言,推荐应用 Andexanet 进行相应逆转性 治疗(2C)。
动脉瘤支架植入术后使用双抗聚集药物的临床研究
动脉瘤支架植入术后使用双抗聚集药物的临床研究动脉瘤是血管壁的异常扩张,当动脉瘤破裂时,可能导致严重的出血和不可逆的危害。
对于动脉瘤患者,开展动脉瘤支架植入术已经成为一种常见的治疗方法。
然而,支架植入术后的术后并发症,特别是血栓形成,仍然是一个严重的问题。
针对这个问题,一项临床研究表明,使用双抗聚集药物可以有效减少支架植入术后的血栓形成风险,提高患者的生存率和生活质量。
本文将介绍该临床研究的相关内容,并探讨其临床应用的前景。
该研究选择了100名进行动脉瘤支架植入术的患者,将其随机分为两组:双抗聚集药物组和对照组。
双抗聚集药物组患者在术后接受了常规抗聚集治疗和双抗聚集药物联合治疗,而对照组则只接受了常规抗聚集治疗。
随访时间为一年。
结果显示,双抗聚集药物组的患者在术后的血栓形成风险显著降低。
而在对照组中,术后出现血栓的患者数量较多。
此外,双抗聚集药物组的患者术后生存率和生活质量也有所改善。
这项临床研究的结果为在动脉瘤支架植入术后减少血栓形成提供了有力证据。
通过使用双抗聚集药物,可以有效地减少血栓的形成,防止血管堵塞,并减少术后并发症的发生。
这对于提高患者的生存率和生活质量具有重要的意义。
在临床应用方面,该研究结果表明,将双抗聚集药物纳入到动脉瘤支架植入术的后续治疗中是可行的。
在手术后,适当的药物治疗可以降低并发症的风险,并促进患者的康复。
然而,应该注意到,在选择和使用药物时,医生需要根据患者的具体情况进行个体化的治疗方案,以确保尽量减少潜在的副作用。
此外,还有一些待解决的问题需要进一步研究。
例如,对于长期使用双抗聚集药物的患者,药物的剂量和使用时间需要进一步明确,以平衡治疗效果和副作用风险之间的关系。
另外,关于不同患者群体的治疗策略的比较研究也是一个重要的课题。
总体而言,动脉瘤支架植入术后使用双抗聚集药物的临床研究为改善患者康复提供了新的思路。
该研究结果表明,通过合理使用双抗聚集药物,可以有效降低术后血栓形成的风险,提高治疗的效果。
中国颈动脉狭窄介入诊疗指导规范
中国颈动脉狭窄介入诊疗指导规范脑血管病是我国致死致残率最高的疾病,其中颈动脉狭窄是缺血性脑卒中的常见发病原因。
已有多项随机试验证实颈动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy , CEA)能够有效降低颈动脉狭窄患者的卒中风险。
近年来,随着介入治疗器械和技术的进步,颈动脉支架成形术(carotid artery stenting , CAS)正在成为可能替代CEA的一种微创、安全和有效的颈动脉狭窄血流重建手段。
本规范依据国内外重要CAS指南内容和最新循证医学的证据编写,目的是为脑卒中筛査和防控基地医院有美医师提供临床参考。
一、颈动脉粥样硬化性疾病的自然病史北美症状性颈动脉狭窄内膜剥脱术试验(North American Symptomatic Caroti d Endarterectomy Trial , NASCET)对症状性颈动脉狭窄程度与卒中风险的关系有清晰的描述。
在18个月的内科药物治疗期间狭窄程度为70%-79% 的患者卒中风险为19%,狭窄程度为80%-89% 的患者卒中风险为33%,狭窄程度为90%-99%的患者卒中风险为33%。
对于近全闭塞的患者风险下降。
但对于无症状患者卒中风险与狭窄严重程度间的关系在其它研究中尚不明确。
早期的研究显示≥75% 无症状狭窄患者累积的年卒中风险超过5%,无症林颈动脉狭窄外科试验(symptomatic Carotid Surgery Trial,ACST)显示狭窄程度≥7% 药物治疗的患者中 5 年同侧卒中或死亡率仅为4.7%。
越来越多的研究显示在积极的药物治疗下无症状中重度颈动脉狭窄患者神经系统事件发生率相对较低。
二、颈动脉狭窄的病因及病理生理学1. 颈动脉狭窄病因学颈动脉狭窄的主要病因有动脉粥样硬化、大动脉炎及纤维肌肉结构不良等,其它病因如外伤、动脉扭转、先天性动脉闭锁、肿瘤、动脉或动脉周围炎、放疗后纤维化等较少见。
在欧洲的一些国家和美国,约90%的颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致;在我国中青年患者中,大动脉炎也是比较常见的病因。
围术期抗血栓药物应用
围术期抗血栓药物应用01抗血栓药物分类抗血栓药物是指用于预防血栓形成和治疗已形成血栓的药物。
根据作用不同可分成3类:1.抗凝药物:抑制凝血过程;2.抗血小板药物:抑制血小板聚集;3.纤溶药物:通过诱导纤维蛋白降解使已经形成的血栓溶解;02抗凝药物1.维生素K拮抗剂(VKA)凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ需要经过γ-羧化后才具有生物活性,抗凝蛋白C和S同样需要经过羧化才具有活性,这两个过程均需要维生素K的参与。
VKA通过抑制维生素K还原酶,间接阻断上述凝血因子及抗凝蛋白C、S在肝脏的合成,从而起到抗凝作用。
华法林是VKA中最常用的一种,其治疗剂量区间较为狭窄且具有明显的个体差异,患者的年龄、体重、饮食情况等均可影响患者对该药物的敏感性;•华法林经肝脏细胞色素P450(CYP450)酶途径代谢,这其易发生药物与药物间的相互作用;•临床抗凝治疗中需进行抗凝强度监测,以国际标准比值(INR)为监控目标,控制INR在2.0~3.0之间;•服用华法林后12~18h起效,36~48h达到抗凝高峰,单次给药持续时间为2~5d,多次给药则可持续4~5d;•作为间接作用的抗凝药,半衰期长,给药5~7d后疗效才可稳定,故维持量是否足够务必观察5~7d后才能判断。
2.非维生素K拮抗剂直接抗凝药:包括直接凝血酶抑制剂和直接Ⅹa因子抑制剂。
其中达比加群酯、阿哌沙班、艾多沙班、利伐沙班是目前临床上常用的直接口服抗凝药,又称为非维生素K拮抗剂类口服抗凝剂(NOAC)。
•直接凝血酶抑制剂(阿加曲班、比伐卢定、达比加群酯):主要通过直接、可逆地结合凝血酶的活性部位而抑制凝血酶,阻止纤维蛋白原被激活形成纤维蛋白,从而阻断凝血级联反应的最后步骤及血栓形成。
•直接Ⅹa因子抑制剂(利伐沙班、阿哌沙班、艾多沙班):通过抑制Ⅹa因子、阻止凝血酶原转变为凝血酶而发挥抗凝作用,同时抑制内源性和外源性凝血途径,继而阻断纤维蛋白的形成,最终抑制血栓的形成及扩大。
破裂动脉瘤支架辅助栓塞中抗血小板药物和抗凝药物的使用分析
破裂动脉瘤支架辅助栓塞中抗血小板药物和抗凝药物的使用分析王培明;周立云;连宗德;黄绪鑫【摘要】目的探讨抗血小板药物与抗凝药物在破裂动脉瘤的支架辅助栓塞中的应用价值.方法选择2014年3月-2015年3月该院收治的破裂动脉瘤合并蛛网膜下腔出血并经临床证实行支架置入栓塞术治疗的患者50例,采用阿司匹林肠溶片、氯吡格雷片抗血小板药物以及低分子肝素抗凝药物进行治疗,比较分析治疗前与治疗后的效果.结果该研究50例患者治疗前与治疗后的血常规与凝血功能指标比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗前功能缺失率为100%,治疗6个月后功能缺失率为2%,治疗前与治疗后功能缺失率比较差异有统计学意义(P<0.01).结论将阿司匹林肠溶片、氯吡格雷片抗血小板药物和低分子肝素抗凝药物用于破裂动脉瘤的支架辅助栓塞治疗中可以明显改善临床症状,促进患者神经功能的恢复,值得推广与应用.【期刊名称】《中国医学工程》【年(卷),期】2016(024)003【总页数】2页(P60-61)【关键词】破裂动脉瘤;阿司匹林肠溶片;氯吡格雷片;低分子肝素【作者】王培明;周立云;连宗德;黄绪鑫【作者单位】广东三九脑科医院神经外科,广东广州510000;广东三九脑科医院神经外科,广东广州510000;广东三九脑科医院神经外科,广东广州510000;广东三九脑科医院神经外科,广东广州510000【正文语种】中文【中图分类】R651.12颅内动脉瘤在我国的发病率呈日益上升的趋势,它是导致蛛网膜下腔出血的主要病因[1]。
没有破裂的颅内动脉瘤在临床上往往无异常的表现,而颅内动脉瘤一旦发生破裂则会出现头痛、意识改变和癫痫等蛛网膜下腔出血有关临床症状。
当前,随着现代介入栓塞技术的不断更新与发展,支架辅助栓塞治疗破裂颅内动脉瘤的优势日益凸显。
为了防范早期支架内血栓的形成,一般要对植入支架进行治疗的患者给予抗血小板药物和抗凝药物治疗[2]。
2014年3月-2015年3月本院收治的破裂动脉瘤合并蛛网膜下腔出血并经临床证实行支架置入栓塞术治疗的患者50例,实施阿司匹林肠溶片、氯吡格雷片抗血小板药物以及低分子肝素抗凝药物治疗,收到了满意的效果,现总结报道如下。
PCI围术期抗血小板药物应用共26页
没有血栓就没有冠脉事件(3)!
而在TCT2019会议上,Gregg W. Stone教授报 告了九个前瞻性的RCT研究,结果表明DES的 死亡率跟BMS比较起来没有明显的增加,心性 的死亡也没有明显的增加。这九个前瞻性研究 的资料都源于原始资料,各项研究也是独立于 公司之外的。同时在TCT2019报告当中,规范 了关于支架血栓(ST)定义的问题,也称“都 柏林定义”
3.支架因素 ①支架类型(BMS、DES) ②支架结构等参数 ③置入支架个数 ④支架长度 ⑤支架直径选择是否和血管直径是否匹配
二.支架内血栓形成的相关因素(3)
4.操作过程中出现的问题 ①是否将病变处完全覆盖 ②血管内膜是否有撕裂(Dissection) ③是否存在贴壁不良 ④其他因素
二.支架内血栓形成的相关因素(4)
没有血栓就没有冠脉事件(1)!
2019年ACC公布的BASKET-LATE研究,迟发 晚期血栓出现,DES受到质疑
2019年ESC和世界心脏病学大会(WCC)公 布的Camenzind医生的荟萃分析显示:
置入DES后随访18个月到3年,观察到患者 的死亡率和心梗率较小但是显著的增加
没有血栓就没有冠脉事件(2)!
PCI术后24h之内 PCI术后30d之内
PCI术后30d之1y之内 PCI术后1y之后
二.支架内血栓形成的相关因素(1)
1.病人临床情况 ①ACS患者血栓负荷较重 ②DM患者血液呈高凝状态 ③心、肾功能不全
2.血管因素 ①长病变 ②直径小 ③血管有扭曲
二.支架内血栓形成的相关因素(2)
五. 支架贴壁不良(1) (stent malapposition)
早期支架贴壁不良
①支架直径小 ②血管局部的瘤样扩张 ③支架的弹性回缩 ④未应用高压扩张技术 ⑤未使用高压扩张后球囊
围术期抗血小板药物的临床使用观察
围术期抗血小板药物的临床使用观察摘要:目的:长期的抗血小板治疗见于冠心病,脑血管病以及外周血管病病人,合理的抗凝治疗可以降低静脉血栓栓塞风险,抗凝治疗带给那些需要接受外科手术病人的主要问题是围术期出血,但中断治疗可能会增加血栓形成的机会,而术后过早的恢复抗凝治疗又可能增加术后出血的危险,越来越多的病人在围术期可能接受抗凝治疗,同时一些新的不可拮抗的抗凝药物的临床应用,给外科手术及围术期管理带来新的挑战,了解其药效和药代动力学,并结合手术及个体病情,以便采取合适的应对措施,来平衡并降低出血与栓塞的风险。
阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板药在外科手术术前术后凝血功能的研究与分析显得尤为重要。
服用抗凝/抗血板药物的病人拟接受外科手术时,应该考虑到三个方面的情况:①可能增加的围术期出血:②手术的种类:③动静脉血栓栓塞的后果。
动脉血栓栓塞的后果,更严重。
抗凝治疗的病人接受外科手术时,保守策略,即术前停药3-5天,术后尽快恢复治疗;积极策略,在围术期停用口服药物,肝素替代。
阿司匹林通过抑制血小板膜上的环氧化酶,而不可逆地抑制血小板功能。
尽管问世已逾百年,目前仍是研究和临床应用的主流药物,在心脑血管病的一/二级预防中,得到了广泛地使用;波立维,即氯吡格雷(Clópidogre1)为血小板ADP受体拮抗剂,不可逆抑制血小板功能。
由于跟阿司匹林作用机制不同,这两类药物常联合应用于高风险病人,如冠脉支架植入术后和急性冠脉综合征患者,以协同拮抗血小板聚集功能。
关键词:抗血小板药物;手术;凝血功能引言1资料与方法一般资料回顾2020-01年至2022-8年间的进行腹部外科手术患者,选择标准:(1)男性年龄大于45岁小于65岁(2)被诊断为疑似CAD患者,签署疾病的书面同意书,并征得患者及其家属的同意;(3)抗血栓生成药物,在入院前和住院期间均定期服用,研究方法:1.同一团队普外科手术医师;男性患者,平均年龄56.5岁,疑似CAD患者,所有患者定期服用抗血小板药物,1).阿司匹林组;将停药0 ~ 5d的分为A0、A1、A2、A3、A4、A5组,共6组,利用血栓弹力图检测血小板功能,观察术后出血事件的发生率。
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• 术后处理:控制血压,头颅CT
• 术后拟用药:低分子肝素 4250 IU 2/日 3天
波立维75mg 1/日
6周
阿司匹林200mg 1/日
半年
改阿司匹林100mg 1/日 长期
病例回顾
病例回顾
• 处理:密切观察
控制血压 复查头颅CT
• 用药:中性治疗
病例回顾
病例回顾
病例回顾
• 患者情况:无不适主诉,无新发体征 • 处理:密切观察,控制血压 • 用药:阿司匹林100mg 1/日 (术后48h) • 出院:病情平稳,复查CT,术后第6天出院
3月
ห้องสมุดไป่ตู้
阿司匹林 100mg 1/日 长期
阿托伐他汀 20mg 1/日 长期
• 随访:状况良好
分析
王拥军。分层理念贯穿卒中防治始终。 中国卒中杂志,2009,4。
分析
• 波立维禁忌:
对活性成分或本品任意成分过敏 严重的肝脏损害 活动性病理性出血,如消化性溃疡或颅内出血
分析
• 颅内出血后又必须抗血小板聚集如何用?
阿司匹林 100mg 1/日 阿托伐他汀 20mg 1/日
病例回顾
病例回顾
• 再次入院:言语笨拙伴右侧肢体无力3小时
2014-07-31,术后第9天
• 查体: NIHSS 1’,神清,言语笨拙,右上肢肌力
4级,双侧Babinski征(-)
• 头颅CT:右枕叶陈旧梗塞灶,未见出血 • 诊断:急性前循环脑梗死
语明,肌力恢复到术前水平,双侧Babinski征(-)
• 复查头颅CT:左侧额叶新发梗塞灶 • 脑血管造影复查:患者家属拒绝
病例回顾
取栓术后6.5小时CT
病例回顾
取栓术后26小时CT
病例回顾
病例回顾
取栓术后1.5小时CT
病例回顾
• 出院:病情平稳,复查CT,住院11天出院
• 出院用药:波立维 75mg 1/日
病例回顾
入院CT
病例回顾
病例回顾
• 诊断:急性前循环脑梗死;脑供血动脉狭窄 • 颈动脉超声:左侧颈动脉硬化样改变伴斑块形成
右侧颈内动脉闭塞
• 治疗:波立维300mg一次
此后75mg 1/日+阿司匹林 100mg 1/日 同时扩容、活血、改善侧枝循环等治疗
• 入院后症状:反复发作左侧肢体活动不灵加重
病例分析:颈动脉支架成 形围手术期抗血小板聚集
药物的应用
病例回顾
• 患者:男 65岁 • 主诉:左侧肢体活动不灵7.5小时 • 查体:NIHSS 1’,左侧肢体肌力5- 级,左侧
Babinski征(+)
• 既往史:高血压病30年
病例回顾
入院CT
病例回顾
入院CT
病例回顾
入院CT
病例回顾
入院CT
病例回顾
病例回顾
病例回顾
病例回顾
• 介入干预:左侧颈内动脉起始部狭窄支架成形术
2014-07-22
• 术前检查:头颅CT灌注(患者拒查) • 药物准备:波立维75mg 1/日
阿司匹林200mg 1/日 共5天
病例回顾
4/20 球囊预扩 9/30 支架
病例回顾
病例回顾
• 术后情况:无不适主诉,无新发体征
用药时机,是否联用,剂量
• 活动性出血界定:6h、24h、72h………??
与出血量、部位、年龄、血压等相关,个体差异
• 联用:波立维 75mg 1/日+阿司匹林100mg 1/日 • 剂量:阿司匹林 100mg-300mg,小剂量开始
分析
• 监测:活化凝血时间(ACT)监测
血小板聚集度监测 波立维代谢基因检测 临床观察
谢谢
THANKS
病例回顾
病例回顾
病例回顾
• 考虑:术后抗血小板聚集药物不足
支架处内膜损伤逐步形成血栓 血栓脱落栓塞同侧大脑中动脉 脑出血史---静脉溶栓禁忌
病例回顾
• 治疗:波立维300mg一次
此后75mg 1/日+阿司匹林 100mg 1/日 同时扩容、活血、改善侧枝循环等治疗
• 患者情况:入院后6小时症状好转,查体: 神清