疟原虫

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疟原虫

疟原虫种类繁多，寄生于人类的疟原虫有4种，即间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫，1890]和卵形疟原虫[Plasmodium ovale Stephens，1922]，分别引起间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。

在我国主要有间日疟原虫和恶性疟原虫，三日疟原虫少见，卵形疟原虫罕见。

形态疟原虫的基本结构包括核、胞质和胞膜，环状体以后各期尚有消化分解血红蛋白后的最终产物—疟色素。

血片经姬氏或瑞氏染液染色后，核呈紫红色，胞质为天蓝至深蓝色，疟色素呈棕黄色、棕褐色或黑褐色。

四种人体疟原虫的基本结构相同，但发育各期的形态又各有不同，可资鉴别。

除了疟原虫本身的形态特征不同之外，被寄生的红细胞在形态上也可发生变化。

被寄生红细胞的形态有无变化以及变化的特点，对鉴别疟原虫种类很有帮助。

1．疟原虫在红细胞内发育各期的形态疟原虫在红细胞内生长、发育、繁殖，形态变化很大。

一般分为三个主要发育期。

(1)滋养体(trophozoite)：为疟原虫在红细胞内摄食和生长、发育的阶段。

按发育先后，滋养体有早、晚期之分。

早期滋养体胞核小，胞质少，中间有空泡，虫体多呈环状，故又称之为环状体(ring form)。

以后虫体长大，胞核亦增大，胞质增多，有时伸出伪足，胞质中开始出现疟色素(malarial pigment)。

间日疟原虫和卵形疟原虫寄生的红细胞可以变大、变形，颜色变浅，常有明显的红色薛氏点(Schuffner’s dots)；被恶性疟原虫寄生的红细胞有粗大的紫褐色茂氏点(Maurer’s dots)；被三日疟原虫寄生的红细胞可有齐氏点(Ziemann’s dots)。

此时称为晚期滋养体，亦称大滋养体。

(2)裂殖体(schizont)：晚期滋养体发育成熟，核开始分裂后即称为裂殖体。

核经反复分裂，最后胞质随之分裂，每一个核都被部分胞质包裹，成为裂殖子(merozoite)，早期的裂殖体称为未成熟裂殖体，晚期含有一定数量的裂殖子且疟色素已经集中成团的裂殖体称为成熟裂殖体。

疟原虫

第一节疟原虫疟原虫（malaria parasite）寄生于人及多种哺乳动物，少数寄生于鸟类和爬行类动物，目前已知有130余种。

疟原虫有严格的宿主选择性，仅极少数的种类可寄生在亲缘相近的宿主。

疟原虫是人体疟疾的病原体。

远在公元前10～11世纪的商殷时代，甲骨刻辞中就有了象形“疟”的文字，表明3千多年前，我国已认识疟疾的症状。

在隋代《诸病源候论》所述，及以后国内外某些医学家均认为疟疾是由于遇到一种恶浊的气体，称之为“瘴气”所引起的。

直至1880年法国人Laveran才在疟疾病人血液中发现疟原虫而认为是其病原体。

疟疾是一种严重危害人体健康的寄生虫病，全世界约二分之一人口受威胁。

我国建国前疟疾流行狼狈猖獗，建国初期称为五大寄生虫病之一。

目前大部分地区疫情被控制或明显下降，但消灭疟疾的任务仍很艰巨。

寄生于人体的疟原虫共有四种，即间日疟原虫[Plasmodium vivax (Grassi and Feletti，1890 Labb'e，1899）]，三日疟原虫[P．malariae （Laveran，1881 Grassi and Fetti，1890]，恶性疟原虫[P．falciparum （Welch，1897）Schaudinn，1902]和卵形疟原虫[P．Ovale（Graig，1900）Stephens，1922]。

在我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫；其他二种少见，近年偶见国外输入的一些病例。

形态与生活史人体疟原虫的生活史，都需要人和雌性按蚊做宿主，并经历了无性生殖和有性生殖两个世代的交替。

人体四种疟原虫的生活史基本相同。

现以间日疟原虫生活史为例（图12－1）叙述如下：1．在人体内发育疟原虫在人体内先后经在肝细胞和红细胞内发育。

在肝细胞内为裂体增殖，称红细胞外期（红外期）；在红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期（红内期）和配子体形成的有性期开始。

图12-1 间日疟原虫生活史⑴红细胞外期（exo-erythrocytic，stage）：蚊唾腺内含有疟原虫子孢子的雌性按蚊刺吸人血时，子孢子随蚊的唾液进入人体，约30分钟孢子侵入肝细胞。

疟原虫的名词解释

疟原虫的名词解释疟原虫，又称疟疾原虫，是一种寄生虫，属于原生动物门下的栗孢子虫（Plasmodium）属。

它是引发疟疾的病原体，也是世界上最致死的寄生虫之一。

疟原虫寄生在人体和某些浆状物传播的疟蚊中，通过媒介传播给人类，引发疟疾这一严重的传染病。

疟原虫自古以来就是人类健康的威胁。

疟疾是古老的疾病，其病原体在古代并不为人所知。

直到1880年，法国科学家拉瓦兹（Charles Louis Alphonse Laveran）首次发现疟原虫，他发现在患有疟疾的人的血液中存在着寄生虫。

这个重大发现为进一步探索疟疾的病因和治疗方法奠定了基础。

同时，拉瓦兹的发现也为他赢得了诺贝尔生理学或医学奖。

疟原虫通过蚊子媒介传播给人类，这一过程被命名为人类疟疾的传播循环。

健康的蚊子会叮咬患有疟疾的病人，寄生在病人血液中的疟原虫就会进入蚊子体内。

然后，在蚊子的消化道中，疟原虫从形态上变为可感染人类的孢子体。

当这只感染了疟原虫的蚊子再次叮咬健康的人时，疟原虫就会进入新宿主，并进一步感染血液。

疟原虫的寄生过程引发了人体的免疫反应。

初次感染后，病人的体温会周期性地上升，出现高热。

这是因为疟原虫感染了红细胞，使其破裂，释放出大量的毒素进入血液。

这些毒素会刺激人体的免疫系统，引发发热和寒战。

此外，疟原虫寄生在红细胞内会破坏它们，导致贫血，造成患者疲劳和乏力。

除了引发免疫反应和破坏红细胞外，疟原虫还可以对人体的器官系统造成严重的损害。

如果没有及时治疗，疟疾可能会导致肝脏和脾脏功能受损，甚至引发器官衰竭。

严重的疟疾也可以导致脑疟，引起意识丧失、抽搐甚至死亡。

为了减少疟疾的传播和控制病情，人类开展了广泛的防治工作。

疟疾的治疗主要是通过抗疟药物来杀灭人体内的疟原虫。

然而，由于疟原虫的变异性较高，导致一些疟疾疗法已经失效。

此外，在一些发展中国家，医疗资源不足，疟疾的传播和治疗仍然是难题。

为了预防疟疾的传播，人们采取了多种措施。

常见的预防方法包括：使用蚊帐，着长袖衣物，使用防蚊剂，尤其是在蚊虫活动最为频繁的黄昏和夜间。

原虫实验2 疟原虫

传播疟疾：疟原虫是疟疾的病原体通过蚊虫叮咬传播给人类引发疟疾症状严重危害：疟疾可导致高热、寒战、贫血、黄疸等症状严重时可危及生命流行地区：主要流行于热带和亚热带地区特别是在非洲和东南亚地区控制和预防：全球正在努力控制和预防疟疾的传播包括使用杀虫剂、蚊帐、疫苗等措施
蚊子：疟原虫通过蚊子的叮咬进入人体
展望：加强国际合作共同应对全球疟疾问题
建议：加强疟疾防控提高疫苗接种率
展望：研发更有效的疟疾疫苗和治疗手段
添加标题
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添加标题
添加标题
建议：加强国际合作共同应对疟疾挑战
展望：提高全球公共卫生水平减少疟疾传播
汇报人：
活史
意义：为疟疾的诊断、预防和治疗提供科
学依据
内容：研究疟原虫的生物学特性包括形态、结构、生活史和传播方式等
方法：通过实验观察和数据分析等方法对疟原虫的生物学特性进行深
入研究
目的：研究疟疾的传播途径和机制
意义：为预防和治疗疟疾提供科学依据
实验方法：观察和实验操作
实验结果：发现疟疾的传播途径和机制
实验数据表明疟原虫在人体内的繁殖数量与感染程度密切相关感染程度越高繁殖数量越多。
通过对实验结果的分析可以得出结论：疟原虫在人体内的繁殖和传播机制是疟疾发病的关键因素为预防和治疗疟疾提供了科学依据。
建议：加强药物研发提高治疗效果
建议：加强疫苗接种提高免疫力
展望：探索新型防治方法减少疟疾传播
性。
采集疟疾患者的血液样本
将血液样本接种到培养基上
观察疟原虫在培养基上的生长和繁殖
记录实验数据并进行分析
数据分析：对实验数据进行统计、分析和解释以评估实验方法的可行性和可靠性

疟原虫形态图片

生命周期与传播途径
生命周期
疟原虫在人体内的生命周期包括在红细胞内的裂殖生殖阶段和在肝细胞内的孢子生殖阶段。
传播途径
疟原虫通过雌性按蚊叮咬传播，按蚊吸入带有疟原虫的血液后，疟原虫在按蚊体内发育成熟，当按蚊再次叮咬人时，将疟原虫注入人体，从而感染人体。
地理分布与流行区域
地理分布
疟疾主要分布在热带和亚热带地区，特别是在非洲、东南亚、南美洲和部分中东地区。
针对疟疾高发人群，可选用预防性药物，如氯喹、甲氟喹等。
治疗药物
一旦出现疟疾症状，应立即使用治疗药物，如青蒿素类药物等。
药物选择
根据疟原虫种类、病情严重程度和当地流行病学情况选择合适的药物。
控制传播媒介
01
02
03
防蚊措施
采取个人防护措施，如使用驱蚊剂、穿长袖长裤、使用蚊帐等。
环境治理
清理积水等蚊虫滋生环境，减少蚊虫数量。
媒介监测与控制
定期监测媒介密度，采取有效措施控制蚊虫传播。
THANKS
流行区域
全球每年有数亿人感染疟疾，其中大多数病例发生在非洲和东南亚地区。在某些地区，如撒哈拉以南非洲地区，疟疾是儿童死亡的主要原因之一。
02 疟原虫形态特征
疟原虫形态特征
• 由于我无法直接绘制图片，我将以文字描述的方式展示疟原虫的形态特征。
03 疟原虫对宿主的影响
疟原虫对宿主的影响
• 由于无法直接展示图片，我将描述疟原虫的形态特征。疟原虫是一种单细胞寄生虫，具有细胞质和细胞核。在显微镜下，疟原虫呈现出多种形态，包括环状、双环状、伸展和配子等。这些形态在不同发育阶段有所不同，有助于疟原虫在人体内的生存和繁殖。
通过将血液接种到适合疟原虫生长的培养基中，观察疟原虫的生长和繁殖。这种方法可以用于确诊疟疾，但需要一定的技术和时间。

疟原虫

在人体内的发育
红细胞外期的裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流后很快侵入红细胞。裂殖子侵入红细胞的过程包括以下步骤： ①裂殖子通过特异部位识别和附着于红细胞膜表面受体； ②红细胞广泛性变形，红细胞膜在环绕裂殖子处凹入形成纳虫空泡； ③裂殖子入侵完成后纳虫空泡密封。在入侵过程中裂殖子的细胞表被脱落于红细胞中。
疟疾发作
疟疾的一次典型发作表现为周期性寒战、高热和出汗退热三个连续阶段。红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物及红细胞碎片进入血流，其中一部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，机体进入发作间歇阶段。由于红细胞内期裂体增殖是发作的基础，因此发作具有周期性，此周期与红细胞内期裂体增殖周期一致。
再燃与复发
疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃。疟疾复发是指疟疾初发患者红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至年余，又出现疟疾发作，称复发。
贫血
贫血的原因与下列因素有关： 1、直接破坏：红细胞内期疟原虫裂体增殖，对红细胞的直接破坏。 2、脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞。 3、免疫病理的损害：疟原虫寄生于红细胞时，使红细胞隐蔽的抗原暴露，刺激机体产生自身抗体，导致红细胞的破坏。此外宿主产生特异抗体后，容易形成抗原抗体复合物，附着在红细胞上的免疫复合物可与补体结合，使红细胞膜发生显著变化而具有自身免疫原性，并引起红细胞溶解或被巨噬细胞吞噬。 4、骨髓造血功能受到抑制。

【人体寄生虫学】疟原虫

间日疟原虫 Plasmodium vivax 恶性疟原虫 Plasmodium falciparum 三日疟原虫 Plasmodium malaria 卵形疟原虫 Plasmodium ovale 在我国流行最广的是间日疟原虫，其次是恶性疟原虫，其他两种少见。
一、形态(morphology)
疟原虫依次在人体的肝细胞内及红细胞内发育。
- 滋养体trophozoite
- 裂殖体 schizont
- 配子体gametocyte
Stages of P. vivax in thin smears
Fig. 1: Normal red blood cell; 2-6: Developing ring-form trophozoites. 6-16: Developing trophozoites; 17-18: Mature trophozoites; 19-20: Trophozoites developing into schizonts. 19-21: Early schizonts; 22-24: Developing schizonts; 2527: Nearly mature to mature schizonts. 28: Developing macrogametocyte; 29: Mature macrogametocyte (female); 30: Mature microgametocyte (male)
- 可经输血或器官移植感染。媒介：雌性按蚊(为终宿主）致病阶段：红细胞内期裂体增殖期（裂殖体）诊断阶段：红细胞内期的原虫目前认为间日疟原虫和卵形疟原虫的子孢子
有：速发型和迟发型
三、致病(pathogenesis)
潜伏期(incubation period)

疟原虫

疟原虫寄生人体的疟原虫有四种：间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫。

一、形态按蚊：有性生殖。

人：无性生殖。

肝细胞：红细胞外期（红外期）；红细胞：红细胞内期（红内期）。

红细胞内期可区分为：早期滋养体（环状体）；晚期滋养体（大滋养体）；裂殖体：未成熟裂殖体、成熟裂殖体；配子体：雌配子体、雄配子体。

疟原虫形态特征：寄生在红细胞内；具有蓝色的细胞质和红色的细胞核；除环状体时期外，多有棕色的疟色素。

二、生活史（一）在蚊体内发育（主要为有性世代）1、蚊胃腔内，♀♂配子体→♀♂配子→合子→动合子。

2、蚊胃壁，动合子→卵囊→子孢子→进入人体。

（二）在人体内发育（主要为无性世代）1、红细胞外期裂体增殖（在肝细胞内发育）子孢子→裂殖体→裂殖子（速发型子孢子、迟发型子孢子）。

2、红细胞内期：1）红细胞内期裂体增殖：红外期裂殖子侵入红细胞→环状体→大滋养体→裂殖体（箭头回到大滋养体）。

2）配子体生成卵囊←———动合子←———合子←———♀♂配子↓ ↑子孢子 ♀♂配子体↓子孢子红外期 ∣ 红内期 ↑∣ ∣ ♀♂配子体 ∣ ∣ ↑ ∣ ∣ 裂殖子↓ ∣ ↙ ↖裂殖体 ——→裂殖子——∣→ 环状体—→大滋养体—→裂殖体1、在人体内寄生部位：肝细胞、红细胞。

2、终宿主：蚊；中间宿主：人。

3、感染阶段：子孢子。

4、感染方式:蚊虫叮咬、输血感染、经胎盘感染。

三、致病：潜伏期=红外期+几代红内期发育时间。

1、疟疾发作：典型发作过程：寒战、发热、出汗退热。

再燃：由血内残留的疟原虫引起。

复发：休眠后的迟发型子孢子发育增殖所致。

2、贫血：原因： 1）直接破坏红细胞2）免疫溶血3）脾功能亢进4）红细胞生成障碍。

3、脾肿大。

4、凶险型疟疾：主要见于恶性疟患者。

5、疟性肾病。

四、实验诊断：1、厚薄血膜法：采血时间：恶性疟，发作时；其他疟疾发作后数小时至10余小时的效果为佳。

2、免疫学诊断。

3、分子生物学技术。

五、流行：疟原虫分布遍及全球，主要在热带、亚热带和温带地区。

疟原虫

疟原虫
疟原虫的种类很多，寄生于人的疟原虫只有四种，它们是：间日疟原虫 (Plasmodium vivax，Pv. ) 恶性疟原虫 (Plasmodium faciparum, Pf.) 三日疟原虫 (Plasmodium malariae, Pm.) 卵形疟原虫 (Plasmodium ovale, Po. )

Pv肝裂殖体高倍
(HE染色)
约包含3万个裂殖子
食蟹猴疟原虫红外期
生活史要点
1. 在人体内寄生的细胞肝细胞及红细胞。 2. 感染期子孢子 3. 感染方式 (1)自然情况下经媒介昆虫传播。 (2)红内期各发育阶段（除了配子体）可输血感染。 4. 生殖方式世代交替。在人体内的裂体增殖、在蚊体内的配子生殖及孢子生殖。
八、防制
治疗药物： 1. 杀灭红外期裂殖体及休眠子，如：伯氨喹啉，抗复发作用，也称根治药。 2. 杀灭红内期裂殖体，如：氯化喹啉等，用以控制临床发作。 3. 杀灭配子体，如：伯氨喹啉，用于切断传播。 4. 杀灭孢子增值期，如：乙胺嘧啶，可抑制蚊体内的孢子增殖发育。
疟疾的世界分布图
2. 流行的三个环节
(1)传染源：外周血液中有疟原虫配子体的人，在自然的情况下为疟疾的传染源。输血时，血液中有疟原虫红内期（除了配子体）的病人和带虫者。 (2)传播途径：主要经媒介昆虫蚊传播，在我国有中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊和大劣按蚊。此外还有输血传播。 (3)易感人群
生活史要点
9. 红内期周期疟原虫在红细胞内进行一次裂体增殖所需要的时间: 间日疟原虫与卵形疟原虫：48小时；三日疟原虫：72小时；恶性疟原虫：48~72小时。红内期周期与疟疾的临床发作周期一致。
三、致病

疟原虫

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疟原虫（Plasmodium）
二、生活史
4
雌性按蚊-终宿主-虫媒
• •
蚊唾液腺内含有疟原虫子孢子
当雌蚊刺吸人血时，可随唾液进入人体
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雌性按蚊饱餐人血
疟原虫（Plasmodium）
二、生活史
四种疟原虫的发育过程的比较
P.v 红外期(速发型)发育时间红外期迟发型子孢子红外期裂殖体大小红外期裂殖体数目红外期特点红内期发育周期红内期裂殖子数目红内期发育场所 7d 有 42~60 µ m 12000个 48h 16个外周血液 P.m 12.5d 无 48 µ m 15000个 72h 6~12个外周血液 P.f 6d 无 60 µ m 40000个 36~48h 8~36个 P.o 9d 有 70×50 µ m 15400个 48h 6~12个
晚期滋养体裂殖体
体较三日疟原虫大，圆形成熟裂殖体有6~12个裂殖子，排列一环
带状或卵圆形裂殖子6~12个，呈菊花样排列
雄配子体雌配子体红细胞变化
略小于正常红细胞，圆形，核大疏松，核位于中央如正常红细胞大，圆形，核小致密，核偏位正常或略小，可见薛氏点
与间日疟原虫相似与间日疟原虫相似大小正常，有齐氏点
•
•
细丝脱离母体，在蚊胃腔中游动，
即雄配子或小配子。
出丝现象
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疟原虫（Plasmodium）
二、生活史
3
•
配子生殖——有性生殖 (卵囊)
动合子穿过蚊胃壁，在胃弹性纤维膜下，虫体变圆并分泌囊壁形成球形
的卵囊（oocyst），卵囊也称囊合子。
28
疟原虫（Plasmodium）
二、生活史

081 疟原虫

34
随着发作次数增多，机体免疫力逐渐增强或治疗及时，大多数原虫被消灭，发作自行停止，进入间歇阶段。
发作的机制:
红内期成熟裂殖体胀破红细胞，大量裂殖子、疟原虫代谢产物、红细胞碎片及残余血红蛋白进入血流，其中一部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，与疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢引起发热。
⑷输血疟疾：因输入含疟原虫的血液引起。
35
疟疾周期性发作与红内期裂体增殖周期一致，间日疟和卵形疟隔日发作一次，三日疟为隔两天发作一次，恶性疟隔36-48小时，发作一次。
疟疾不典型发作的原因：
①同种疟原虫在肝细胞内发育不同步，使
血中有两批或多批疟原虫先后成熟侵入红细胞。
②混合感染两种或两种以上疟原虫。 ③儿童、初发患者或治疗不彻底。
模式图
实物照
8
⒊裂殖体：未成熟裂殖体：核开
间日疟原虫早期裂殖体：始分裂，胞质随着核的分裂渐呈圆形，空泡消失，疟色素开始集中。
9
成熟裂殖体：
虫体占满涨大的红细胞，裂殖子数12-24个，排列不规则，疟色素集中成块状。
疟色素
10
⒋
配子体：
间日疟原虫：♀♂配子体均呈圆形，细胞质无空泡，疟色素均匀地分布于胞质内。虫体一侧。
23
配子体虽在人体内形成，但必需进入蚊体才能进一步发育，如无机会进入蚊体，在人体经1-2个月即衰老变性最后被人体吞噬细胞吞噬消灭。四种疟原虫分别寄生在不同发育期的红细胞内
PV和PO主要寄生于网织红细胞
Pm多寄生于衰老的红细胞 Pf可寄生于各期红细胞
24
◆四种疟原虫完成一代红内期裂
体增殖所需时间：
细胞胞质为兰色细胞核为紫红色疟色素呈棕黄色

疟原虫

裂殖体发育成熟后，红细胞破裂，释放裂殖子，其中一部分被巨噬细胞吞噬，另外一部分侵入其他健康的红细胞，重复裂体增殖过程

配子体
疟原虫经过几次红细胞内裂体增殖，部分裂殖子侵入新的红细胞后不再进行裂体增殖，而是发育为雌或雄配子体
疟原虫裂殖子胞核增大而不分裂，胞质增多而不形成伪足
配子体呈圆形或椭圆形，核一个，疟色素颗粒均匀分布于虫体内一般雌配子体核小而致密，位于虫体一侧；而雄配子体核大而疏松，位于虫体中央

配子体
雌配子体：新月形，两端较尖；核致密，深红色，常位于中央；疟色素分布于核周围雄配子体：腊肠形，两端钝圆；胞质着色较浅；核疏松，淡红色，位于中央；疟色素小杆状，散布在胞质内
雌配子体
雄配子体
二、生活史（以间日疟原虫为例）

中间宿主：人终宿主：雌性按蚊感染阶段：子孢子传播阶段：配子体感染方式：蚊虫叮咬寄生部位：红外期在肝细胞内，红内期在红细胞内裂体增殖周期在肝细胞内为8天，红细胞内为48小时
雌配子体
雄配子体
恶性疟原虫红内各期形态
环状体环纤细，约为红细胞直径的1/5；1或2个核；虫体常位于红细胞的边缘，呈“鸟飞状”；一个红细胞内常含2个以上原虫（多重感染）

大滋养体
一般隐匿于内脏微血管中，外周血中不可见；虫体圆形，小而结实；疟色素开始集中
裂殖体细胞核分裂，含有8~36个裂殖子的为成熟裂殖体；疟色素集中成团；虫体占据红细胞的大部分

疟疾的发作主要是成熟裂殖体胀破红细胞后，大量裂殖子和疟原虫的代谢产物、残余变性的血红蛋白及红细胞碎片被吞噬，产生致热源，引起发热。

疟原虫

形态（间日疟原虫）
疟原虫无色透明，基本构造为核、胞质、胞膜。用吉姆萨染色或瑞氏染色后，光镜下核染成红色，胞质染成蓝色，疟色素不着色，为棕褐色。薄血膜中形态分为：小滋养体、大滋养体、裂殖体、配子体。
形态（间日疟原虫）
小滋养体（早期滋养体）：疟原虫侵入红细胞发育的最早时期，有一个深红的核，位于虫体的一侧，胞质淡蓝色，呈环状，形状像带红宝石的蓝色指环，故又名环状体。 Pv环状体：环较大，约为红细胞直径1/3；核1个，偶2 个；红细胞内通常只寄生一个原虫。
第一日午前午后 40℃
第二日午前午后
第三日午前午后
第四日午前午后
间日疟
36℃
40℃
恶性疟
内脏 36℃ 内脏
疟疾热型与疟原虫红内期发育的关系
致病
疟疾的再燃和复发：疟疾初发停止后，患者体内残存少量逃避了机体免疫力的红内期疟原虫，在一定条件下重新大量繁殖后又引起疟疾发作，称为疟疾的再燃。大约在疟疾初发停止后3个月内发生再燃的原因是宿主免疫力降低与疟原虫抗原变异疟疾发作后，体内红内期的疟原虫彻底被消灭，在无重复感染的情况下，由肝细胞内的迟发型子孢子发育进入红细胞内而引起的疟疾发作称为疟疾的复发。大约在疟疾初发停止后6个月后发生复发的原因迟发型子孢子进入红细胞后形成休眠子，经过一段时间休眠后才开始红外期裂体增殖，产生裂殖子进入红内期裂体增殖引起疟疾发作。恶性疟和三日疟无迟发型子孢子，只有再燃而无复发。间日疟和卵形疟既有再燃又有复发。
致病
恶性疟巨脾
致病
恶性疟巨脾
致病
恶疟肝切片
致病
凶险型疟疾脑部病变
致病

疟原虫形态学

疟原虫形态学
疟原虫是一类单细胞真核生物，属于疟原虫科，是疟疾的病原体。

疟原虫种类繁多，全球已发现的有300多种，寄生于人体的有4种，即恶性疟原虫、三日疟原虫、间日疟原虫和卵形疟原虫。

在我国常见的有恶性疟原虫和间日疟原虫，三日疟原虫和卵形疟原虫极为少见。

恶性疟原虫分布最广，几乎遍及全球，在我国主要分布在南方地区。

间日疟原虫在我国分布较广，主要分布在长江以南地区。

三日疟原虫在我国仅有少数病例报道。

卵形疟原虫在我国仅有少数病例报道，主要分布于云南和海南等地区。

在人体内，疟原虫主要寄生于红细胞内，其形态多样，但通常呈椭圆形或圆形。

在红细胞内生长繁殖的疟原虫称为滋养体，其形态与红细胞相似，但略大于红细胞。

滋养体有薄薄的胞膜，胞膜下有一层由细胞质形成的膜，称为基质膜。

基质膜下有一层由细胞质形成的泡状结构，称为食泡。

在食泡内含有被吞噬的红细胞血红蛋白及其分解产物，还有一些细胞质颗粒和空泡等。

在红细胞外，疟原虫可形成裂殖子、配子、卵囊等不同发育阶段的形态。

裂殖子是疟原虫在红细胞外进行无性繁殖时的形态，呈圆形或椭圆形，直径约1μm左右。

配子是疟原虫进行有性生殖时的形态，包括雌配子和雄配子。

卵囊是疟原虫在宿主肝脏内寄生的形态，呈椭圆形或圆形，大小约3～4μm×1.5～2.0μm，厚约1.5μm左右。

以上是关于疟原虫形态学的简要介绍。

第二章原虫--疟原虫

第五节疟原虫一．概述疟原虫是疟疾的病原体，疟疾是严重危害人体健康的一种寄生虫病，其流行遍及全世界，尤以亚非拉的热带亚热带地区尤为严重。

目前已知的疟原虫种类有130多种，主要寄生于人和哺乳动物，少数可寄生于鸟类、爬行类。

但能寄生于人体的疟原虫仅有四种：间日疟原虫常见恶性疟原虫常见三日疟原少见虫卵形疟原虫几例二．生活史疟原虫的生活史需要二个宿主：人和蚊。

因而其发育过程可分成二个阶段：在人体内发育和在蚊体内发育。

在人体内发育又可分为红细胞外期和红细胞内期。

㈠在人体内发育：感染阶段是子孢子，子孢子是在蚊体内发育成熟并存在于蚊涎腺管中，当蚊叮咬时即可随涎液进入人体。

红外期：子孢子进入人体后，约在血液中停留30分钟左右，然后陆续进入肝脏，并侵入肝细胞内发育，这过程即为红细胞外期。

目前多数学者认为间日疟原虫的子孢子具有遗传学上不同的二个类型：速发型和迟发型。

速发型子孢子进入肝细胞后，虫体由长形变成圆形，核开始分裂而形成一个红外期裂殖体，约经8天裂殖体分裂成许许多多圆形或椭圆形的小体，即裂殖子。

最后使肝细胞破裂，裂殖子逸出并进入肝血窦，其中有部分被吞噬细胞消灭，而另一部分可进入红细胞。

在红细胞内开始红细胞内期发育。

相反，迟发型子孢子在进入肝细胞后却不马上发育，而是进入休眠状态，休眠时间长短视疟原虫种株不同而不同，然后才完成红外期裂体增殖。

这也是作为感染不同种株疟原虫潜伏期不同以及复发间隔时间不同的原因。

红内期：红外期裂殖子进入红细胞后，在红细胞内发育经由环状体（早期滋养体）、滋养体、裂殖体前期，发育到成熟裂殖体（内含12～24个裂殖子），最后胀破红细胞，裂殖子逸出，又侵入新的红细胞，又继续上面由环状体到裂殖体的发育过程。

每循环发育一次称为一次生殖周期（或发育周期）。

不同种的疟原虫生殖周期的长短是基本固定的：间日疟原虫和恶性疟原虫约需48小时，即隔天；三日疟原虫需72小时，隔2天。

一般认为人类红内期疟原虫不可能再回到肝脏细胞内发育。

疟原虫

侵入的裂殖子先形成环状体，摄取营养，生长发育，经大滋养体、未成熟裂殖体，最后形成含有一定数量裂殖子的成熟裂殖体。红细胞破裂后，裂殖子释出，其中一部分被巨噬细胞吞噬，其余再侵入其他正常红细胞，重复其红细胞内期的裂体增殖过程（图11—3）。完成一代红细胞内期裂体增殖，间日疟原虫约需48小时，恶性疟原虫约需36~48小时，三日疟原虫约需72小时，卵形疟原虫约需48小时。恶性疟原虫的早期滋养体在外周血液中经十几小时的发育后，逐渐隐匿于微血管、血窦或其他血流缓慢处，继续发育成晚期滋养体及裂殖体，这2个时期在外周血液中一般不易见到。
疟原虫蛋白质代谢
疟原虫获得的游离氨基酸主要是来自红细胞内的血红蛋白的水解产物，还来自宿主的血浆和红细胞内的氨基酸库及有机物碳。血红蛋白从疟原虫胞口被吞入，由胞口基部长出食物泡，胞口孔被膜封闭。血红蛋白被食物泡内的酸性肽链内切酶和氨基肽酶的协同作用消化分解为珠蛋白和血红素。珠蛋白在酶的作用下再分解为几种氨基酸以供合成虫体本身的蛋白质。血红素最后形成一种复合物即疟色素。疟色素不被溶解和吸收而留在食物泡的壁上。在红细胞内裂体增殖过程中，疟色素逐渐融合成团，随着裂体增殖完成后被排入血流。
裂殖子顶端是一截头的圆锥形突起称为顶突(apical prominence)，有三个极环。在此区可见两个电子致密的棒状体(rhoptry)和数个微线体(micronemes)。棒状体和微线体可能在裂殖子侵入宿主细胞时起作用。裂殖子后部可见一线粒体。内质网很少，但胞浆内有丰富的核糖体。高尔基氏复合体不明显。裂殖子的核大而圆，位于虫体后半部，沿核膜可见核孔，未见有核仁。
(2)红细胞内期(erythrocytic cycle，简称红内期)：红细胞外期的裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流后很快侵入红细胞。裂殖子侵入红细胞的过程包括以下步骤：

3.疟原虫.

虫体代谢产物进入血流
红细胞碎片
被巨噬细胞和中性粒细胞吞噬
内源性热原质
虫体代谢产物（外源性热原质）
作用于下丘脑体温调节中枢
体温调节发生紊乱
疟疾发作致病物质被吞噬降解完热源消失
体温调节中枢恢复正常
出汗散热
②发作时间
疟疾发作时间与红内期裂体增殖周期一致 Pv：48h ； Pf：36—48h ； Pm：72h ； Po：48h ；
2.疟疾发作：三连续阶段持续约6 ~ 10小时
寒战期：畏寒、口唇青紫、面色苍白高热期：体温上升可达40-41℃，脉150次/分钟出汗退热期：体温下降、大汗、嗜睡、恢复正常
① 机理：
发热阈值：P.v （间日） 10-500个/ µl
P.f （恶性） 500-1300个/ µl
裂殖子
红内期裂殖子胀破红细胞
雌配子
雌配子体
合子(femalegamete) (femalegametocyte) 裂殖子
大滋养体 (trophozoite)
(zygote) 雄配子
(malegamete)
雄配子体
(malegametocyte) （配子体形成）
裂殖体
（红细胞）（红细胞内期）
(formation of gametocyte) (erythrocytic stage)
裂殖子开始侵入红细胞
2. 切断传播途径
3.保护健康人群
4.坚持疟疾监测
复习思考题
1、简述疟原虫的生活史和其红内期各期的主要形态特征。 2、简述疟疾的发作机理？什么是再燃、复发？ 3、简述疟疾患者贫血的机理及其免疫特点。 4、疟原虫的实验诊断方法有哪些？ 5、输血能传播疟疾吗？为什么？

第三节疟原虫

配
色；核大，疏松，淡红色，
而略带红色；蓝色；核１个，核疏松，淡红较大疏松，淡
子位于中央；疟色，位于中央；红色，位于中
体色素分散。
疟色素分布核央；疟色素分
周。
散。
被除环状体外，正常或略小，正常或略小；略胀大，色淡，
寄其余各期均胀可有数颗粗大偶见少量、淡部分长形，边
生
大，色淡；常紫红色的茂氏紫色、微细的
发作阈值：间日疟原虫的发热阈值为10~500个/l 血，恶性疟原虫为500~1300个/l。
3．再燃与复发
再燃（recrudescence）：急性疟疾患者发作停止后，如无重复感染，而体内残存的少量红细胞内期原虫经抗原变异，或宿主的抵抗力和对疟原虫的特异性免疫力下降，残存的红细胞内期原虫又重新大量增殖，引起疟疾的发作称为再燃。
入蚊胃内 ♀ --减数分裂----------- ♁ 配子---
侵入胃壁
--合子-----动合子----------------------------------囊合子------
入弹力纤维膜下
核分裂、胞浆分裂
穿破囊壁或囊壁破裂
-------------------------子孢子- -----------------------子孢子
入唾液腺
1).在蚊胃内完成有性生殖（配子生殖gametogony ）
2).在蚊胃壁进行孢子生殖 sporogony
在 25℃~30℃ 相对湿度 70%~80% 的条件下，间日疟原虫在按蚊体内发育成熟时间约为 9~10d ，恶性疟原虫约为 10~12d，三日疟原虫约为25~28d，卵形疟原虫约为16d。外界温度或湿度不适宜时，疟原虫在蚊体内成熟时间有时可长达35d。

17.疟原虫

八、防治
一、切断传播途径防蚊灭蚊，保护健康人群二、控制传染源治疗带虫者和现症患者
1. 杀灭红外期裂殖体及休眠子，如：伯氨喹啉，抗复发作用，也称根
治药。
2. 杀灭红内期裂殖体，如：氯化喹啉等，用以控制临床发作。 3. 杀灭配子体，如：伯氨喹啉，用于切断传播。 4. 杀灭孢子增值期，如：乙胺嘧啶，可抑制蚊体内的孢子增殖发育。
时间、以及红内期数次裂体增殖使血液中的疟
原虫达到一定浓度，这两部分时间的总和。不
同的虫种、同种不同株潜伏期存在差异。
(2)经输血感染的潜伏期：红内期数次裂体
增殖使血液中疟原虫达到一定浓度所需的时间。
2. 疟疾发作
(1)临床表现：先寒颤、后发热、再出汗。
(2)发作的机理：
红内期疟原虫裂体增殖导致大量红细胞被破坏，
子→环状体（数次裂体增殖后，部分形成配子体）。
2. 在蚊体内的发育
配子体（♀♂）→雌、雄配子→合子→动合子→卵囊（囊合子）→
子孢子。
疟原虫在蚊体内生活史疟原虫在人体内生活史
裂殖子入侵红细胞裂殖子入侵红细胞
蚊胃中的雄配子 Pf雄配子体出丝蚊胃壁上的卵囊卵囊中的子孢子卵囊破裂释放的子孢子
Pv肝裂殖体
疟原虫Pv环状体
（姬氏染色油镜）
疟原虫pv大滋养体
（瑞氏染色油镜）
疟原虫pv滋养体
（姬氏染色高倍）
Pv滋养体和血小板
（姬-瑞氏染色高倍）
疟原虫Pv裂殖体
（姬氏染色高倍）
Pv裂殖体和滋养体(厚血膜)
高倍
感染的红细胞及裂殖子疟原虫Pv配子体
（姬氏染色）
疟原虫Pf 环状体
（姬氏染色）
疟原虫Pf 大滋养体