缺血性肾脏病 ppt课件
《缺血再灌注损伤》课件
常见的疾病
心肌梗死
冠状动脉阻塞引起心肌供血不 足,再灌注时可能导致心肌损 伤。
脑卒中
脑血管堵塞或破裂会导致脑组 织缺血再 肾小管坏死,进而引发急性肾 衰竭。
临床表现与诊断
临床症状
诊断方法
临床表现因器官不同而异,如胸痛、 常用方法包括体格检查、医学影像
该损伤可影响多个器官,包 括心脑血管、肾脏、肝脏等。
缺血再灌注损伤可能导致细 胞死亡、炎症反应和功能障 碍,严重时可危及生命。
机制与病理过程
缺血阶段
血液供应被中断,细胞无法获得 足够的氧和营养。
再灌注阶段
血流重新恢复,但细胞受到氧化 应激和炎症性损伤。
细胞损伤
缺血再灌注会引发一系列病理过 程,包括自由基生成、内质网应 激和细胞凋亡。
《缺血再灌注损伤》PPT 课件
欢迎大家来到《缺血再灌注损伤》PPT课件。我们将一起探讨这一重要主题, 了解其定义、影响器官、机制与病理过程,并介绍常见的疾病、临床表现与 诊断以及预防与治疗方法。让我们开始吧!
缺血再灌注损伤的定义
1 病理过程
2 影响范围
3 潜在风险
缺血再灌注损伤是由于组织 或器官在缺血阶段之后再次 血流恢复时发生的一系列病 理变化。
神经功能障碍或肾功能异常。
学、实验室检验和组织活检等。
影像学检查
MRI、CT和超声等可以帮助医生评 估损伤程度和确定治疗方案。
预防与治疗方法
1
预防措施
保持健康生活方式、控制危险因素、遵医嘱等可降低缺血再灌注损伤的风险。
2
早期干预
尽早采取适当的治疗措施,如抗氧化剂、炎症抑制剂等。
3
康复护理
提供适当的康复计划和支持,帮助患者尽快恢复功能并防止再次损伤。
慢性肾脏病演示ppt(ppt)
中外指南肾功能分期关系
肾小球滤过率GFR(ml/min per 1.73m2)
肌酐清除率(占正常之%)
ESRD
<1.5 (<133)
1.5-2.5 (133-221)
2.5-5.0 (221-442)
>5.0 (>442)
血肌酐 (Scr) mg/dl (mol/L)
1.KDOQI, AJKD 007, 49(2, Suppl 2) 2.陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版
甲旁亢,代谢性酸中毒等
1993
更大的威胁:
1995
1997
病例-77/F,不稳定心绞痛,高胆固醇血症,有冠心病家族史,慢性肾衰 竭。展示病人在五年内,冠脉钙化的持续加重。图中为右冠状动脉。
胃肠道症状
最常见的症状 ❖ 表现:纳差、恶心、呕吐、腹泻、出
血等
❖ 发生机制: (1) 毒物刺激胃肠道粘膜 (2) 水、电、酸碱平衡紊乱
慢性肾脏病演示 ppt(ppt)
概念的转变
Acute Kidney Injury
Acute Renal Failure
Chronic Kidney Disease Chronic Renal Failure
• 肾损害或GFR﹤60ml/min.1.73m2持续3个月以上 • 肾损害:肾脏出现病理改变或血、尿、影像学检查异常
❖ eGFR <60 1.7% + 白蛋白尿 9.4% CKD患病率 10.8% ❖ CKD1-2期患者(早期)占85%,远远高于美国的38%; ❖ CKD知晓率:12.5%。
患病率 1 2 3
中国 慢性肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病
西方 糖尿病肾病 高血压肾病 慢性肾炎
肾缺血和肾毒性的损伤
(三)近端小管细胞损伤
• 外髓段小管,特别是近端小管S3段对缺 血的耐受性最差。动物研究发现,供氧减 少时S3段无氧代谢能力最差,故对缺血 尤为敏感。短暂的缺血-再灌注,将使小 管细胞极性丧失;长时间缺血则使上皮细 胞不可逆性坏死或凋亡。
• 1. 亚致死性损伤 肾小管细胞亚致死性损伤的
特征是,由于细胞联结复合物的破坏,使细胞 极性和细胞交界处通透性改变,小管细胞脱落 阻塞管腔,肾小球滤出液的反漏,使GFR下降。 ATP缺乏导致的亚致死性损伤表现为细胞骨架 变形,使细胞与细胞间联结复合物崩解,以及 细胞粘附分子异常表达和分布。细胞交界区通 透性增加和细胞极性丧失,导致肾小球滤出液反 漏,也改变了细胞的极性,使各种蛋白质异常 分布而引发一系列紊乱。
谢谢!
• (四) 氯化汞肾中毒
•
含汞化合物可干扰细胞内和细胞外多种酶 的活性并破坏上皮细胞中一系列物质的转运过 程。早期的研究表明,肾血流量在氯化汞引起 急性肾功能衰竭的起始期仅出现轻微的降低。 后来的一些研究显示,低剂量氯化汞中毒引起 肾小球滤过率降低至正常对照组的10%时, 肾血流量仍保持基本正常。氯化汞可直接引起 浓度依赖性的肾血管收缩效应。给予高浓度的 氯化汞16~28小时后,可引起肾小管崩陷及一 些肾单位的滤过完全中断,这被认为是入球小 动脉阻力升高,出球小动脉阻力下降,引起滤 过压降低所致。
• 2. 致死性损伤 如果ATP持续缺乏,尤其
是在毒性产物如ROS的协同作用下,将导 致不可逆性生化改变和细胞坏死。ATP缺 乏时,细胞的许多功能都受到破坏,包括 蛋白质合成、脂肪合成以及跨膜物质转运 等。细胞内游离钙浓度增高,使蛋白酶和 磷酸酶活化,破坏细胞骨架并进一步影响 线粒体的能量代谢。 • 与缺血相关的肾损伤是一个动态发展 的过程,包括血流动力学改变导致的信号 传递过程的活化、白细胞的聚集以及对小 管上皮细胞的直接损伤等。
缺血性肾脏病有哪些症状?
缺血性肾脏病有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍缺血性肾脏病症状,尤其是缺血性肾脏病的早期症状,缺血性肾脏病有什么表现?得了缺血性肾脏病会怎样?以及缺血性肾脏病有哪些并发病症,缺血性肾脏病还会引起哪些疾病等方面内容。
……*缺血性肾脏病常见症状:蛋白尿、夜尿增多、血压高、白细胞尿*一、症状高血压造成的肾脏损害临床主要表现为蛋白尿及肾功能受损,蛋白尿大部分表现为微量白蛋白尿,少数表现为非肾病范围的蛋白尿,早期肾功能受损表现为小管浓缩功能受损,表现为夜尿增多。
恶性高血压的肾脏损害包括镜下及肉眼血尿,部分患者可出现蛋白尿,尿蛋白量多低于4g/天,部分患者可有白细胞尿,患者在就诊时可有不同程度的肾功能损害。
肾外表现包括眼底病变、神经系统病变、心脏受累等。
*二、诊断高血压肾损害的诊断主要基于临床表现,当确诊高血压病的患者在疾病过程中出现持续性微量白蛋白尿或轻到中度蛋白尿,或出现肾小球功能受损(血肌酐水平增高)时,应考虑高血压肾损害的诊断。
恶性高血压肾损害的诊断首先应明确是否存在恶性高血压,恶性高血压的诊断标准:1)血压急剧升高达舒张压不低于130mmHg,2)眼底病变呈现出血、渗出和/或视神经乳头水肿。
*以上是对于缺血性肾脏病的症状方面内容的相关叙述,下面再看下缺血性肾脏病并发症,缺血性肾脏病还会引起哪些疾病呢?*缺血性肾脏病常见并发症:高血压*一、并发病症肾动脉硬化症,继发于高血压,临床可分良性与恶性肾小动脉性肾硬化,前者病程较长,一般病程20年,但在患病过程中仍有小部分病人(1%-8%)转为恶性期,若不及时治疗,常于1-2年内死亡,后者病变发展迅速,肾功能急剧恶化,短期内进入肾功能尿毒症,常伴有心、脑等多器官功能衰退,若未能及时治疗3个月内死亡率达50%以上,1年内为90%。
只要及早耐心治疗,关键是使血压长期持续地控制在正常范围内,大多数病人良性肾小动脉性硬化预后是乐观的。
*温馨提示:以上就是对于缺血性肾脏病症状,缺血性肾脏病并发症方面内容的介绍,更多疾病相关资料请关注疾病库,或者在站内搜索“缺血性肾脏病”可以了解更多,希望可以帮助到您!。
肾功能不全 PPT课件
NPN
mg%
临床症状
无(应激时有) 多尿、夜尿、贫血轻 夜尿、贫血重、 代酸、钙磷异常 加重、消化道、 PTH 、自体中毒、 多系统器官紊乱
>30 25~30 20~25
<20
nor 40~60 60~80
>80
三、发病机制
健存肾单位学说
肾小球过度滤过学说 矫枉失衡学说 肾小管细胞和间质细胞损 伤学说
一、病
肾疾病:
因
全身性疾病:
慢性肾小球肾炎
高血压,糖尿病
继发性肾病
尿路慢性阻塞
二、慢性肾衰的发展过程
尿毒症
临 床 表 现
无症状期
肾功能衰竭
肾功能不全 肾储备功能降低
25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的%
发展过程与临床症状
发展过程
肾功能代偿 肾功能不全 肾功能衰竭
尿毒症
CCR
正常值%
血液透析
第三节
慢性肾功能衰竭(CRF)
原因和过程 发病机制 功能代谢变化 ※
Concept of Chronic Renal Failure 造成: 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 并伴有一系列症状的病理过程
慢性肾功能衰竭的概念 ※
各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏,
健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化
(三)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis)
(矫枉) 浓度正常 (促进排泄) 某因子(PTH)↑
GFR↓
血中某物质(P)↑
机体损害 (失衡)
GFR↓
血磷正常 尿磷↑
重吸收磷↓ 低钙血症
《缺血预处理》课件
1 2
建立缺血预处理细胞模型的方法
利用缺氧、低葡萄糖、低血清等条件模拟缺血环 境,对细胞进行预处理。
常用的细胞类型
包括心肌细胞、内皮细胞、神经细胞等。
3
缺血预处理细胞模型的评估指标
包括细胞存活率、细胞凋亡、细胞自噬等。
缺血预处理分子机制研究
01
缺血预处理的信号转导通路
包括PI3K/Akt、MAPK、JAK/STAT等信号转导通路在缺血预处理过程
缺血预处理在心血管疾病中的应用
心肌缺血预处理
通过短暂的心肌缺血再灌 注,保护心肌细胞免受长 时间缺血的损伤。
心肌梗死
缺血预处理可以减少心肌 梗死的面积,改善心肌功 能。
心绞痛
缺血预处理可以降低心绞 痛的发生率,减少心肌缺 血的发作。
缺血预处理在脑缺血中的应用
脑缺血预处理
通过短暂的脑缺血再灌注,保护 脑细胞免受长时间缺血的损伤。
《缺血预处理》ppt课 件
contents
目录
• 缺血预处理概述 • 缺血预处理的生物学机制 • 缺血预处理的临床研究 • 缺血预处理的挑战与前景 • 缺血预处理的实验研究
01
缺血预处理概述
定义与特点
定义
缺血预处理是一种通过短暂的缺血再灌注过程,诱导机体产生抗缺血损 伤的保护机制,从而降低后续长时间 缺血所导致的组织器官损伤的方法。
缺血预处理的研究方向
探索缺血预处理的机制
进一步研究缺血预处理的机制,包括信号转导、基因表达和蛋白质合成等方面的 研究,有助于深入了解其作用机制,为开发更有效的缺血预处理方法提供理论支 持。
寻找缺血预处理的替代方法
目前,缺血预处理主要通过短暂的缺血和再灌注来实现,但这种方法可能会加重 器官损伤。因此,寻找缺血预处理的替代方法,如药物预处理或基因治疗等,是 未来的研究方向。
《肾脏疾病总论》课件
肾脏通过排泄和重吸收机制,维持体内钾、钙等电解质平衡,保持正常的生理 功能。
维持酸碱平衡
排泄酸性物质
肾脏通过排泄代谢产生的酸性物 质,如硫酸盐、磷酸盐等,维持 体内酸碱平衡。
保留碱性物质
肾脏通过保留体内的碱性物质, 如碳酸氢盐等,维持体内酸碱平 衡,保持正常的生理功能。
分泌激素
肾功能衰竭
总结词
肾功能衰竭是指肾脏功能严重受损,无法维持机体的正常生理需求。
详细描述
肾功能衰竭可分为急性和慢性两种类型。急性肾功能衰竭通常由肾脏缺血或中毒引起,表现为尿量减少、氮质血 症和水电解质紊乱等症状。慢性肾功能衰竭则由慢性肾脏疾病发展而来,表现为水潴留、高血压、贫血和骨病等 症状。治疗肾功能衰竭的方法包括透析、肾移植和药物治疗等。
肌肉训练
针对患者的具体情况,进行适当的肌肉训 练,如力量训练、柔韧性训练等,有助于 改善身体功能和预防并发症。
05 肾脏疾病的研究进展
新药研发
新型免疫抑制剂:针对肾脏疾病中免疫系统的异常反应,开发新型免疫抑制剂,以 减少炎症和组织损伤。
细胞因子抑制剂:研究并开发能够抑制导致肾脏损伤的细胞因子,阻止疾病进展。
03 肾脏疾病的预防与治疗
饮食调整
减少盐分摄入
控制蛋白质摄入
多喝水
限制高嘌呤食物
每日盐摄入量应控制在 5-6克以下,以减轻肾脏
负担。
适量摄入优质蛋白质, 如鱼、瘦肉、蛋、奶等,
以维持肾脏功能。
保持充足的水分摄入, 有助于预防结石和感染。
少吃动物内脏、海鲜等 高嘌呤食物,以降低尿
酸水平。
药物治疗
详细描述
急性肾炎通常由链球菌感染引起,导致肾脏炎症反应,影响肾脏的正常功能。患 者通常出现血尿、蛋白尿、水肿等症状,同时可能伴有高血压和肾功能不全。治 疗急性肾炎的方法包括休息、抗炎药物和利尿剂等。
缺血性肾脏病
急性缺血性肾脏病和慢性缺血性肾脏病。
发病率与死亡率
发病率
缺血性肾脏病在人群中的发病率较高,可能与高血压、糖尿病、慢性肾病等疾病 相关。
死亡率
缺血性肾脏病患者的死亡率较高,可能与患者的年龄、性别、种族、疾病严重程 度等因素相关。
发病原因
高血压
长期高血压可导致肾小球高灌 注、高滤过,肾小球毛细血管02来自缺血性肾脏病的临床表现
症状表现
急性肾损伤
突发肾功能障碍,出现少尿(每日尿量少于400ml)、无尿(每日尿量少于 100ml)或肌酐升高。
慢性肾损伤
逐渐出现肾功能不全症状,包括乏力、食欲减退、恶心、呕吐、贫血、高血 压、电解质紊乱等。
体征表现
高血压
肾功能受损导致水钠潴留和肾 素-血管紧张素系统激活,引起
并发症表现
心脑血管疾病
肾功能损伤促进心脑血管 疾病的发生和发展,如高 血压、冠心病、脑卒中等 。
高钾血症
肾功能受损导致钾排泄减 少,引起高钾血症,可导 致心律失常等严重后果。
酸中毒
肾功能受损导致酸性代谢 产物排泄减少,引起酸中 毒,可导致呼吸深快、恶 心、呕吐、昏迷等。
03
缺血性肾脏病的诊断与鉴别诊断
诊断标准
根据患者病史、症状和体征,结合相关影像 学和实验室检查,医生可以对缺血性肾脏病 做出诊断。
患者通常存在高血压、糖尿病、高脂血症等 慢性疾病病史,同时出现肾功能损害的表现
,如肾小球滤过率下降、血肌酐升高等。
鉴别诊断
与其他肾脏疾病鉴别
如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等。
与其他系统疾病鉴别
如系统性红斑狼疮、多发性骨髓瘤等。
运动疗法
根据患者的病情制定适当的运动计 划,增强患者的体质和免疫力。
《肾性贫血诊治》ppt课件
卒中发生率(1/1000患者· 年)
15
肌酐清除率
≥60 mL/min
<60 mL/min
10
5
0 Hb正常
贫血定义为男性Hb<13g/dL,女性Hb<12g/dL
8 et al. Kidney Int. 2003;64:610-615 Abramson
贫血
贫血定义和检查
定义:
WHO的贫血诊断标准:成人女性血红蛋白(Hb)<12g/dl,成人 男性 Hb<13g/dl。
rHuEPO的临床应用
(2)剂量调整 rHuEPO治疗期间应定期检测Hb水平 诱导治疗阶段应每2~4周检测一次 维持治疗阶段应每1~2月检测一次 应根据患者Hb 增长速率调整rHuEPO剂量
四、rHuEPO的临床应用
应根据患者Hb 增长速率调整rHuEPO剂量
初始治疗Hb增长速度应控制在每月1~2g/dl范围内稳定提高。4 个月达到Hb靶目标值。 如每月Hb 增长速度<1g/dl,除外其它贫血原因(见附录: EPO抵抗原因),应增加rHuEPO使用剂量25% 如每月Hb 增长速度>2g/dl,应减少rHuEPO使用剂量 25%~50%,但不得停用。 维持治疗阶段,rHuEPO的使用剂量约为诱导治疗期的2/3。 若维持治疗期Hb浓度每月改变>1g/dl,应酌情增加或减少 rHuEPO剂量25%。
死亡的相对风险 RR
1.4 1.29 1.22 1.2
住院的相对风险 Hb每升高1g/dL的 总体RR=0.96(P=0.02)
Hb每升高1g/dL的 总体RR=0.95(P=0.03)
1.09 1.02 1 0.91 1.00 1.00
1.07
0.8 <10 10-10.9 11-11.9 ≥ 12 <10 10-10.9 11-11.9 ≥ 12
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大动脉炎 纤维肌性营养不良(20~40%)
❖ 肾小动脉硬化
良性小动脉性肾硬化症(benign arteriolar nephrosclerosis)
恶性小动脉性肾硬化症(malignant arteriolar nephrosclerosis)
❖ 胆固醇性栓塞
-
5
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)
❖ 其他:有时发病隐袭 肾血管病变可以发生在血压正常的个
体中(年轻黑人尤为常见) 慢性缺血性肾病通常尿蛋白量比较少,
但由胆固醇栓塞引起者可出现大量蛋白 尿, 甚至肾病综合征。
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13
临床表现
提示缺血性肾病的临床线索
➢ 高血压发生年龄:>50岁或<30岁 ➢ 高血压程度严重或难以控制
高血压患者合并有Ⅳ级以上视网膜病变 3种或3种以上的全量抗高血压药物仍不能控制 难以控制的高血压患者反复发生肺水肿
-
15
诊断
❖ 慢性缺血性肾病目前尚无统一的诊断标准。 临床主要根据肾动脉狭窄和慢性肾功能不全 的同时存在作出慢性缺血性肾病的诊断。
❖ 检查方法主要包括影像学检查和肾功能检查。 ❖ 诊断肾动脉狭窄的金标准仍然是肾动脉造影。
-
16
检查方法
❖ (1)卡托普利肾图; ❖ (2)肾脏多普勒超声; ❖ (3)螺旋CT血管造影; ❖ (4)磁共振血管造影; ❖ (5)肾动脉造影; ❖ (6)血浆肾素活性测定; ❖ (7)肾活检等可酌情应用。
-
17
卡托普利肾图
❖ 检查前3天停服利尿剂,停ACEI/ATⅡ受体阻滞剂5个周期: 停开博通3天,停洛汀新5天,停代文/科素亚5天
❖ DTPA(锝99-二乙三胺五醋酸)普通肾图
❖ 卡托普利肾图试验在数天后进行,口服卡托普利25—50mg, 同时饮水500—1000ml,1h后重复肾图检查
❖ 存在ARAS出现肾脏血流灌注和GFR下降
肾素系统
对出球小动脉收缩作用更强
狭窄进一步加剧 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ流阻力增至正常2倍
维持有效球内压 和GFR 球内压和GFR 下降
恶高
-
8
发病机制
ATⅡ
调节系膜基质 积聚和降解
肾纤维化
出球小动脉收缩
肾小管萎缩或扩张 及间质纤维化
肾小管周围毛细血管 缺血,狭窄、闭塞 破坏肾小管上皮细胞 新陈代谢
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9
病理
❖ 肾小管:小管上皮细胞脱落、凋亡或灶性坏死。肾 小管萎缩,局灶间质炎症反应,肾小管硬化,形成 “无肾小管的肾小球”
-
21
肾脏多普勒超声
❖ 通过形态学和血流动力学指标((即阻力指数, 肾动脉收缩期最大流速,腹主动脉收缩期最 大流速及其比)诊断
❖ 肾动态现象可以表现狭窄侧肾脏显影延迟, 排泄缓慢,GFR下降。
-
19
-
20
卡托普利肾图
❖ 卡托普利肾动态显像在诊断 时敏感度和特异 度分别为57%-92%及44%-90%,可提供部分 肾功能的信息,并且能够预测血管重建治疗 的疗效;但对于严重肾动脉狭窄及肾功能严 重受损的患者诊断准确度均有所下降,同时 价格较昂贵
❖ 敏感性90%,特异性86%
❖ 双侧ARAS,严重肾动脉狭窄以及进展性动脉粥样硬化和 (或)肾功能衰竭(SCr ≥221)是影响其敏感性和特异性的 限制因素
-
18
❖ 原因为缺血肾脏的GFR和肾血流量依赖于 血管紧张素对出球小动脉的收缩作用 ,应用A CEI使肾脏血管紧张素Ⅱ水平下降 ,出球小 动脉扩张明显 ,则GFR和肾血流量显著下降。
缺血性肾脏病 (ischemic renal
disease)
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1
缺血性肾脏病
❖ 定义 ❖ 病因 ❖ 危险因素 ❖ 发病机制 ❖ 病理 ❖ 临床表现 ❖ 诊断 ❖ 鉴别诊断 ❖ 治疗
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2
定义
❖ IRD是指因肾动脉狭窄或闭塞>50%致严重肾血 流动力学改变,引起肾小球滤过率降低、肾 功能不全的慢性肾脏疾病。
❖ 肾血管:肾小动脉中层增厚及玻璃样变,弓形动脉 纤维弹性组织变性,动脉栓塞(胆固醇碎片、局灶 梗死)
❖ 肾小球:继发于肾小管和肾血管的病变,最后导致 肾小球硬化,肾皮质瘢痕形成,肾脏萎缩。
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10
ARAS病变特征
❖ 单侧 70% ❖ 双侧 30% ❖ 起始短的狭窄 48% ❖ 肾动脉主干狭窄 49%
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11
临床表现
❖ ARAS常合并周围血管病,糖尿病,高脂血症 ❖ 以老年人多见,平均年龄66+10岁 ❖ 高血压是常见临床表现45%-93%,部分可表现为恶
高
❖ 25%表现为充血性心力衰竭和肺水肿 ❖ 74%有蛋白尿,蛋白尿常不超过1g/d,常无明显血尿 ❖ 常有肾小球滤过功能异常
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12
临床表现
❖ 肾内动脉的各级分支(包括小动脉)狭窄或 阻塞(如胆固醇结晶)所引起的肾脏病变
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3
定义
❖ 肾血管闭塞引起的肾损害 ❖ 是综合征 ❖ 起始和主要机制为肾慢性供血不足 ❖ 往往进行恶化,纤维化 ❖ 以至终末期肾病
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4
病因
动脉粥样硬化(60~80%)
❖ 肾动脉狭窄(ARAS)
Atherosclerotic renal arterial stenosis
❖ 定义 粥样斑块突入肾动脉腔引起肾动脉狭窄
❖ 近年来,动脉粥样硬化性肾动脉狭窄已成为发达国家 中老年慢性肾功能衰竭的常见原因之一,大约占透析 人群的12 %~24 %
❖ 在有冠状动脉疾病的病人中,30%存在ARAS,这 之中一半的病人(15%)的狭窄程度大于50%,在那 些老年患者,恶性高血压和存在动脉粥样硬化性周 围血管疾病的病人中,发病率(prevalence)高达
➢ 高血压迅速恶化 6个月内迅速进展的恶性高血压 以前稳定的高血压突然恶化 抗高血压治疗(尤其用ACEI类)后出现肾功能恶
化或肾衰
-
14
临床表现
提示缺血性肾病的临床线索 ➢ 高血压合并氮质血症
老年人或高血压患者出现不易解释的氮质血症 全身性动脉粥样硬化患者最近发生不能解释的氮 质血症 ➢ 腹部或胁部血管杂音 ➢ 无创伤性影像学检查 不能解释的双肾不对称(一肾长径<9 cm,或两肾 长径相差>1.5cm) 提示一侧或双侧肾血流减少
50%
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6
危险因素
❖ 主要:老年、嗜烟、高血压、动脉硬化、充 血性心衰史、周围血管病变
❖ 胆固醇栓塞的危险因素:有高血压、动脉粥 样硬化性血管病、肾功能不全、先天性心脏 病、糖尿病等,而介入诊疗技术和抗凝、溶 栓治疗成为胆固醇栓塞的加速因素。
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7
发病机制
❖ 持续性,非致死性低血流灌注
低灌注
肾小球旁器