休克与血流动力学监测ppt课件
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因为足够的心排量是主要的代偿机制。病人 可以耐受SaO2下降和血红蛋白的减少而不出现酸 中毒，却无法耐受心排量的严重下降。这就是临 床实践中为什么低灌注是乳酸酸中毒的最常见
原因。
心排量是血流动力学监测的一项重要指标。
完整版课件
18
Biblioteka Baidu
血流动力学监测手段：
心率、血压、尿量、皮肤弹性..... 有创动脉血压监测. Swan-Ganz 肺动脉导管(PAC). CVP的监测. 经食道超声(TEE). 动脉波形的脉搏轮廓分析. PiCCO (Pulse Contour Cardiac Output ) …...
shock syndrome (重要体征：低血压）
1914-1945年
血管功能障碍导致的急性循环紊乱
shock
血管收缩药的大量使用
急性肾功能衰竭
1960年 Lillehei
有效循环血量减少
休克的微循环障碍学说
扩容不当
休克肺
1970后 血流动力学的研究 ：容量、血管、心脏
1980后
细胞、分子水平：SIRS，促炎介质，抗炎介质，
↓
(无效做功,HR↑)
毛细血管内血流↓
│
------------------------------------------------------------
↓
↓
休克中晚期:
组织缺氧, 细胞无氧代谢——————→器官损伤
│
(ARDS,DIC,ARF,MOF)
↓ 乳酸+细菌毒素+组织胺+缓激肽
(血管活性物质)
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4
休克的认识层面
临床表现
血压、精神状态、尿量等
病理生理学改变 血流动力学参数:
GEDV,CVP,CO,SVR等
生物能学改变
供需失衡
分子生物学改变 SIRS/CARS失衡
介质/基因表达
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5
休克的定义
休克是组织微循环血液灌流不足造成细胞水平 的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理 过程。
↓ 广泛毛细血管扩张(SVR↓)────┐
↓ 血流大量淤滞
│ ├── BP.
↓
│
回心血量下降(CVP,PAWP,CO↓)──┘
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9
氧的供需平衡
测定组织氧合状况
全身性测定：氧输送、氧消耗、SvO2及血乳酸。 局部测定 ：胃黏膜PHi、组织氧电极、局部组织乳酸，
局部组织氧饱和度、局部微循环（局部组织 pCO2）。
VO2=CO X Hb x13.8 x (SaO2-SvO2)
=15 x 15 x 13.8 x (0.38- 0.31)
=217 ml O2/min
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15
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16
氧供/需平衡的代偿机制：
最重要的两种机制：增加心排量、提高氧摄取率。 机体最初用来代偿氧供下降或氧需增加的机制是增加心排量。
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19
CVP 压力波形图
a 波：心房收缩
x descent: 心房舒张
c 波：心室收缩开始，三尖瓣关闭并凸向心房，导致心房舒张过程中小的压力
v 波：三尖瓣关闭，血液不断流入心房，引起的压力升高
y descent：心室收缩末期，三尖瓣打开，血液开始流向心室
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20
中心静脉压(CVP)的影响因素
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10
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11
氧的测定
人体正常氧耗：
VO2=CO X Hb x13.8 x (SaO2-SvO2) =5 x 15 x 13.8 x (0.97- 0.75) =230 ml O2/min
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12
氧供/需平衡的威胁
血红蛋白减少是氧供/需平衡的一种威胁。 即使严重贫血的病人，心脏也能不同程度的代偿。 一个血红蛋白浓度低至1.7g%的病人，心排量的 增加和氧饱和度的下降依然保证了氧的需求，避 免了酸中毒的发生。 VO2=CO X Hb x13.8 x (SaO2-SvO2) =15 x 1.7 x 13.8 x (0.97- 0.31) =232 ml O2/min
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13
休克状态下，如果已经显著增加的心输 出量仍不能满足全身组织灌注需要，应考 虑给予输血治疗维持Hb≥100g/L或红细胞
压积≥30％。
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14
SaO2降低是另一种威胁。 一个SaO2为38%的低氧血症病人依然可以通过增加心
排量和氧摄取进行代偿。因此非复杂低氧血症病人通常不 会引起乳酸酸中毒。
心排量增加主要通过加快心率和增加心肌收缩力来实现的，健康个 体的心排量可提高3倍。
其次的机制是提高氧摄取率。氧摄取增加体现在巨大的动静脉 血氧饱和度差和较低的静脉血氧含量（SVO2）上。正常氧摄取率 为22-25%。但在极端需要时，正常人可以摄取75%运输到组织的 氧。
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17
心排量下降是最严重的威胁
交界性心率、房颤、房室分离。 其他：
CVP升高：低氧性肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺水肿。 换能器的参照水平：病人位置。
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21
热稀释法的发展历史
1949年开始有报道认为肺毛细血管“嵌压”能够反映 左心室充盈压
1954年，Dr.Fegler 提出用温度稀释的方法测量心脏 排出量，即通过注入心脏内的液体的温度升高的速率 反映射血能力
休克与血流动力学监测
ICU 何清
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1
提纲
休克的认知和治疗原则 血流动力学的监测（PiCCO）
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2
血压与休克的关系 120/80mmHg
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3
休克认识的历史
1731年 法国医生Henri 描述创伤后的临床危重状态。
secousseuc
shock
1895年 waren, crile
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6
完整版课件
7
休克分类
病因分类
低血容量性 心源性 感染性 过敏性 神经性 梗阻性 创伤性
•血流动力学分类
• 低血容量性休克 • 心源性休克 • 分布性休克 • 梗阻性休克
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8
休克的病理生理过程
休克早期:
交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多.
↓
小动脉收缩 SVR↑ BP↑ ──→血流经A-V 短路进入小静脉.
病理因素:
CVP升高: 血容量增高、心功能不全、肺梗塞、输液过多、张力性气 胸、COPD、心包填塞、腹压增高、三尖瓣狭窄及返流。
CVP降低：低血容量、周围血管张力减退。 神经体液因素：
CVP升高：交感兴奋，儿茶酚胺、ACDH、肾素、醛固酮分泌增加。 医疗因素：
CVP升高：快速补液、使用血管收缩药，使用呼吸机胸内压增高。 CVP降低：使用血管扩张药、药物改善心功能后。 麻醉及手术因素： CVP升高：浅麻醉和气管插管、心肌抑制、腹部压迫。 心脏节律:
原因。
心排量是血流动力学监测的一项重要指标。
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血流动力学监测手段：
心率、血压、尿量、皮肤弹性..... 有创动脉血压监测. Swan-Ganz 肺动脉导管(PAC). CVP的监测. 经食道超声(TEE). 动脉波形的脉搏轮廓分析. PiCCO (Pulse Contour Cardiac Output ) …...
shock syndrome (重要体征：低血压）
1914-1945年
血管功能障碍导致的急性循环紊乱
shock
血管收缩药的大量使用
急性肾功能衰竭
1960年 Lillehei
有效循环血量减少
休克的微循环障碍学说
扩容不当
休克肺
1970后 血流动力学的研究 ：容量、血管、心脏
1980后
细胞、分子水平：SIRS，促炎介质，抗炎介质，
↓
(无效做功,HR↑)
毛细血管内血流↓
│
------------------------------------------------------------
↓
↓
休克中晚期:
组织缺氧, 细胞无氧代谢——————→器官损伤
│
(ARDS,DIC,ARF,MOF)
↓ 乳酸+细菌毒素+组织胺+缓激肽
(血管活性物质)
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4
休克的认识层面
临床表现
血压、精神状态、尿量等
病理生理学改变 血流动力学参数:
GEDV,CVP,CO,SVR等
生物能学改变
供需失衡
分子生物学改变 SIRS/CARS失衡
介质/基因表达
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5
休克的定义
休克是组织微循环血液灌流不足造成细胞水平 的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理 过程。
↓ 广泛毛细血管扩张(SVR↓)────┐
↓ 血流大量淤滞
│ ├── BP.
↓
│
回心血量下降(CVP,PAWP,CO↓)──┘
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9
氧的供需平衡
测定组织氧合状况
全身性测定：氧输送、氧消耗、SvO2及血乳酸。 局部测定 ：胃黏膜PHi、组织氧电极、局部组织乳酸，
局部组织氧饱和度、局部微循环（局部组织 pCO2）。
VO2=CO X Hb x13.8 x (SaO2-SvO2)
=15 x 15 x 13.8 x (0.38- 0.31)
=217 ml O2/min
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15
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氧供/需平衡的代偿机制：
最重要的两种机制：增加心排量、提高氧摄取率。 机体最初用来代偿氧供下降或氧需增加的机制是增加心排量。
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19
CVP 压力波形图
a 波：心房收缩
x descent: 心房舒张
c 波：心室收缩开始，三尖瓣关闭并凸向心房，导致心房舒张过程中小的压力
v 波：三尖瓣关闭，血液不断流入心房，引起的压力升高
y descent：心室收缩末期，三尖瓣打开，血液开始流向心室
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20
中心静脉压(CVP)的影响因素
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10
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11
氧的测定
人体正常氧耗：
VO2=CO X Hb x13.8 x (SaO2-SvO2) =5 x 15 x 13.8 x (0.97- 0.75) =230 ml O2/min
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12
氧供/需平衡的威胁
血红蛋白减少是氧供/需平衡的一种威胁。 即使严重贫血的病人，心脏也能不同程度的代偿。 一个血红蛋白浓度低至1.7g%的病人，心排量的 增加和氧饱和度的下降依然保证了氧的需求，避 免了酸中毒的发生。 VO2=CO X Hb x13.8 x (SaO2-SvO2) =15 x 1.7 x 13.8 x (0.97- 0.31) =232 ml O2/min
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13
休克状态下，如果已经显著增加的心输 出量仍不能满足全身组织灌注需要，应考 虑给予输血治疗维持Hb≥100g/L或红细胞
压积≥30％。
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14
SaO2降低是另一种威胁。 一个SaO2为38%的低氧血症病人依然可以通过增加心
排量和氧摄取进行代偿。因此非复杂低氧血症病人通常不 会引起乳酸酸中毒。
心排量增加主要通过加快心率和增加心肌收缩力来实现的，健康个 体的心排量可提高3倍。
其次的机制是提高氧摄取率。氧摄取增加体现在巨大的动静脉 血氧饱和度差和较低的静脉血氧含量（SVO2）上。正常氧摄取率 为22-25%。但在极端需要时，正常人可以摄取75%运输到组织的 氧。
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17
心排量下降是最严重的威胁
交界性心率、房颤、房室分离。 其他：
CVP升高：低氧性肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺水肿。 换能器的参照水平：病人位置。
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21
热稀释法的发展历史
1949年开始有报道认为肺毛细血管“嵌压”能够反映 左心室充盈压
1954年，Dr.Fegler 提出用温度稀释的方法测量心脏 排出量，即通过注入心脏内的液体的温度升高的速率 反映射血能力
休克与血流动力学监测
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1
提纲
休克的认知和治疗原则 血流动力学的监测（PiCCO）
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2
血压与休克的关系 120/80mmHg
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3
休克认识的历史
1731年 法国医生Henri 描述创伤后的临床危重状态。
secousseuc
shock
1895年 waren, crile
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7
休克分类
病因分类
低血容量性 心源性 感染性 过敏性 神经性 梗阻性 创伤性
•血流动力学分类
• 低血容量性休克 • 心源性休克 • 分布性休克 • 梗阻性休克
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8
休克的病理生理过程
休克早期:
交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多.
↓
小动脉收缩 SVR↑ BP↑ ──→血流经A-V 短路进入小静脉.
病理因素:
CVP升高: 血容量增高、心功能不全、肺梗塞、输液过多、张力性气 胸、COPD、心包填塞、腹压增高、三尖瓣狭窄及返流。
CVP降低：低血容量、周围血管张力减退。 神经体液因素：
CVP升高：交感兴奋，儿茶酚胺、ACDH、肾素、醛固酮分泌增加。 医疗因素：
CVP升高：快速补液、使用血管收缩药，使用呼吸机胸内压增高。 CVP降低：使用血管扩张药、药物改善心功能后。 麻醉及手术因素： CVP升高：浅麻醉和气管插管、心肌抑制、腹部压迫。 心脏节律: