教学讲义消化性溃疡
《消化性溃疡详解含》课件
其他治疗方式
01
02
03
04
饮食调整
避免刺激性食物和饮料,如辛 辣、油腻、咖啡因等。
生活方式改变
戒烟、戒酒,保持良好的作息 时间。
心理治疗
针对焦虑、抑郁等心理问题进 行治疗,有助于缓解症状。
中医治疗
采用中药、针灸等方法进行治 疗,促进溃疡愈合。
03 消化性溃疡的预防与护理
预防措施
定期检查
建议有家族病史的人群定期进 行消化性溃疡的筛查,以便早
康复指导
饮食调整
遵循少量多餐原则,避免过酸、过甜、辛辣 、刺激性食物,减少胃酸分泌。
生活作息
保持规律作息,避免过度劳累和精神紧张, 适当进行运动锻炼。
药物治疗
遵医嘱按时服药,不可自行停药或更改药物 剂量。
定期复查
定期进行胃镜检查,以便及时发现溃疡复发 或并发症。
预后评估
01
症状改善情况
评估患者疼痛、反酸、嗳气等症状 是否得到缓解。
详细描述
通过抑制胃酸分泌,降低胃内酸度,促进溃疡愈合,从而 止血。常用药物包括质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
总结词
内镜下止血是有效方法
详细描述
对于药物治疗无效的出血,内镜下止血是一种有效的手段 。可以通过注射止血药物、热凝止血、机械压迫等方法达 到止血目的。
穿孔
总结词
消化性溃疡的严重并发症
详细描述
详细描述
对于症状较轻的幽门梗阻,可先采用内科治疗,包括禁食 、胃肠减压、抑酸治疗等,以缓解症状。对于内科治疗无 效的患者,需要考虑手术治疗。
总结词
预防复发是重点
详细描述
幽门梗阻治疗后,患者应积极预防溃疡复发。保持良好的 生活习惯,避免过度劳累和精神紧张,遵医嘱规律服药, 定期复查。
消化系统《消化性溃疡教学》优质课件
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6.8
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5.9
不同pH下血小板的聚集率
Green FW, et al, 1978
42
制酸就是止血
pH与人胃蛋白酶活性
胃蛋白酶最大活性%
100
➢ pH 1~4之间
80
有两个最适pH,
可溶解纤维蛋白血
60
栓 40
➢ pH= 4时
活性明显降低
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➢ pH >6时
活性完全丧失
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90 79
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7d三联方案 14d三联方案
克拉仙®三联方案: PPI(标准剂量,Bid)+克拉仙(500mg Bid)+阿莫西林(1g Bid)
36
根除HP方案
方案
组成
用法
质子泵抑制剂 (PPI)+两种抗生 素
PPI标准剂量 克拉霉素500mg 阿莫西林1000mg
PPI标准剂量 阿莫西林1000mg
适应症
➢大量出血经内科紧急处理无效时 ➢急性穿孔 ➢器质性幽门梗阻 ➢内科治疗无效的难治性溃疡 ➢胃溃疡疑有癌变
47
小结
➢胃十二指肠深达粘膜下层的炎性缺损 ➢幽门螺杆菌是引起损伤和复发的主要原因 ➢纤维组织增生致皱襞集中和疤痕形成
➢慢性病程、周期性发作及节律性上腹部疼痛 ➢常伴黑便、潜血试验阳性 ➢胃镜是诊断的主要手段 ➢病理活检可确定病变性质 ➢抗菌与制酸是首选治疗方式
S期即疤痕期:溃疡白苔消失 , 有 皱 襞 集 中 。 S1 期 指 凹 陷 处呈现红色新生黏膜,称红 色 瘢 痕 期 。 S2 期 指 溃 疡 的 新 生黏膜由红色转为白色,称 白色瘢痕期。
消化性溃疡--高等教育自学考试辅导《内科护理学(二)》第四章第二节讲义
正保远程教育旗下品牌网站 美国纽交所上市公司(NYSE:DL)自考365 中国权威专业的自考辅导网站官方网站: 高等教育自学考试辅导《内科护理学(二)》第四章第二节讲义消化性溃疡识记:定义、病因及发病机制。
领会:①临床表现及并发症。
②有关检查。
③诊断要点。
④治疗要点。
应用:能够对消化性溃疡患者进行护理及健康教育(包括胃镜检查的护理)。
消化性溃疡(PU )主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡,由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关,故称为消化性溃疡,凡是能与酸接触的胃肠道的任何部位均可发生溃疡,但以胃溃疡(GU )和十二指肠溃疡(DU )多见,其中十二指肠溃疡更为常见。
消化性溃疡在人群中发病率约为10%而以中年多见。
DU 好发于青壮年,GU 好发于中老年,男性患病较女性多见。
【病因和发病机制】PU 的病因及发病机制迄今尚不完全清楚,比较一致的观点是:PU 的发生是多种因素相互作用,尤其是对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素之间失去平衡所致。
当侵袭因素增强和(或)防御/修复因素削弱时,就可能出现溃疡,这是溃疡发生的基本机制。
GU 和DU 发病机制各有侧重,前者着重于防御/修复因素的削弱而后者则侧重于侵袭因素的增强。
胃十二指肠黏膜除了经常接触高浓度胃酸外,还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、酒精、药物和其他有害物质的侵袭。
但在正常情况下,胃十二指肠黏膜有一系列防御和修复机制,能够抵御这些侵袭因素的损害作用,维持黏膜的完整性。
这些机制包括胃黏膜屏障、黏液-HCO 3-屏障、黏膜的良好血液循环和上皮细胞强大的再生能力,以及外来及内在的前列腺素和表皮生长因子等。
一般而言,只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵袭黏膜而导致溃疡形成。
近年的研究已明确,幽门螺杆菌(H.pylori )感染和非甾体类抗炎药(NSAID )是损害胃十二指肠黏膜屏障导致PU 的最常见病因。
现将有关发病因素分述如下:1.幽门螺杆菌感染 大量研究表明H.pylori 感染是PU 的主要病因,在GU 中有70%~80%可检出幽门螺杆菌,在DU 的检出率约为90%,且成功根除幽门螺杆菌后溃疡的复发率明显下降。
消化性溃疡讲课课件
病因和发病机制
三、胃酸和胃蛋白酶
• PU是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,这一概 念在“HP时代”仍未改变。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶
pH>4,失活
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
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病因和发病机制
三、胃酸和胃蛋白酶
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天平学说
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一、幽门螺杆菌病HP因感和染发致病病机部位制?依据?
• 幽门螺杆菌为革兰氏阴性菌,微需氧菌。产生大量 高活性尿素酶。对胃十二指肠粘膜的致病作用:对 胃粘膜侵袭力;尿素酶分解尿素产氨;产生细胞外 蛋白酶;引起免疫反应;毒素作用。 空泡毒素旦白 VacA
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病因和发病机制
HP 与 Du 关系假说
HP 相关性胃炎←—HP 感染:细胞毒素 CagA 菌株
胃酸分泌 —→ ↓
↑ 十二指肠胃化生 ←— 碳酸氢盐分泌↓酸清除↓
↑
↓
↑ 十二指肠炎
其它因素 —→ ↓ ←— 粘膜屏障的破坏
(吸烟、应激、遗传)十二指肠溃疡
DU排酸BAO/MAO>正常 GU伴萎缩性胃炎排酸BAO/MAO 正常或降低
结合发病机制为何DU多于年轻人?
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病因和发病机制
NO acid,NO ulcer NO HP, NO ulcer
2024版(完整)消化性溃疡PPT课件ppt
加强与患者的沟通和交流,建立良好的医 患关系,增强患者对医生的信任感和依从 性。
06
预后评估与随访管理
预后评估指标和方法
临床症状改善情况
评估患者疼痛、消化不良等症状的缓解程度。
内镜检查
通过胃镜或肠镜观察溃疡愈合情况,评估治疗效 果。
实验室检查
检测血常规、便常规、肝功能等指标,了解患者 身体状况。
辅助检查与评估
X线钡餐检查
患者吞服钡剂后,通过X线观察 消化道黏膜形态及蠕动情况,可
发现溃疡病灶。
胃镜检查
可直接观察胃黏膜病变情况,并 可取活检进行组织学检查,是确
诊消化性溃疡的主要方法。
幽门螺杆菌检测
通过呼气试验、血清学抗体检测 等方法,了解患者是否感染幽门 螺杆菌,对于病因诊断和治疗方
案制定具有重要意义。
运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼,如散步、瑜伽等, 有助于改善胃肠道功能和提高免疫力。
3
社交活动 建议患者积极参加社交活动,与朋友和家人交流, 分享经验和感受,减轻孤独感和压力。
THANKS
感谢观看
地域差异
不同国家和地区消化性溃疡的发病 率和患病率存在显著差异,可能与 饮食习惯、生活方式等因素有关。
临床表现及分型
临床表现
消化性溃疡的典型症状为上腹痛或不适,性质可有钝痛、灼痛、 胀痛、剧痛、饥饿样不适等。腹痛具有周期性、季节性与节律 性等特点。此外,患者还可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症 状。
分型
根据溃疡部位和形态的不同,消化性溃疡可分为胃溃疡、十二 指肠溃疡、复合性溃疡以及其他特殊类型的溃疡如幽门管溃疡、 球后溃疡等。
02
诊断方法与标准
诊断方法
消化性溃疡优秀教案
Powerpoint课件、教材
教学参考资料
《诊断学》陈文彬潘祥林人民卫生出版社
《内科学》叶任高陆在英人民卫生出版社
《外科学》吴在德吴肇汉人民卫生出版社
教学后记
教学过程
教师活动
教学内容
学生活动
备注
【讲授新课】
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七.诊断和鉴别诊断
(一)诊断:依据本病慢性病程,周期性发作及节律性上腹痛等典型表现,一般可作出初步诊断。但消化性溃疡的确定诊断,尤其是症状不典型者,需通过钡餐X线和/或内镜检查才能建立。
(二)鉴别诊断:应注意与胃癌、胃泌素瘤鉴别。
八.并发症
(一)出血
(二)穿孔
(三)幽门梗阻
(四)癌变
九.治疗
治疗的目的:消除症状,促进愈合,预防复发及防治并发症。
二.发病率
消化性溃疡是一种常见病。流行病学调查表明,人口中约有10%在其一生中患过本病。
十二指肠溃疡较胃溃疡多见,据我国资料,二者之比约为3:1。但据较大的胃镜资料和尸检资料统计,两者的差别并不显著。
三.病因及发病机理
(一)幽门螺杆菌感染
(1)幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说。(2)十二指肠胃上皮化生学说。(3)幽门螺杆菌感染减少十二指肠碳酸氢盐分泌,从而导致黏膜屏障削弱是十二指肠溃疡发病的重要机制。
(四)其他因素:
①吸烟。②遗传。③急性应激。④胃十二指肠运动异常。
四.病理
(一)好发部位:
胃溃疡多位于与泌酸区毗邻的胃小弯侧及幽门前区,有时也可发生在小弯上端或贲门,偶见于大弯,亦可位于幽门管。十二指肠溃疡多位于球部,前壁较后壁常见,偶位于球部以下十二指肠乳头以上,称球后溃疡。
消化内科消化性溃疡小讲课
消化内科
大纲要求
熟练掌握常见病及多发病的诊断、鉴别诊断和处理 消化系统:胃及十二指肠溃疡病
主要内容
• 定义 • 诊断 • 鉴别诊断 • 病因 • 并发症 • 治疗
定义
• 各种致病因子 • 黏膜发生炎性缺损 • 穿透黏膜肌层 • 可达固有肌层或更深 • 可发生于食管、胃或十二指肠 • 胃空肠吻合口附近 • 含有胃黏膜的麦克尔憩室内
胃癌
病因
• 幽门螺杆菌 • 高胃酸和(或)胃蛋白酶 • 药物
幽门螺杆菌检测
• 13C 或14C 呼气试验 • 血清抗体检测 • 尿素酶试验 • 粪便抗原检测 • 组织学 • 细菌培养
并发症
• 出血 • 穿孔 • 幽门梗阻 • 癌变
治疗目标
• 去除病因 • 控制症状 • 促进溃疡愈合 • 预防复发 • 避免并发症
气囊扩张术
外科手术
• 并发消化道大出血经药物、胃镜及血管介入治疗 无效时 • 急性穿孔、慢性穿透溃疡 • 瘢痕性幽门梗阻,内镜治疗无效 • GU 疑有癌变
思考题
哪些因素会影响消化性溃疡的愈合?
扩展阅读
消化性溃疡诊断与治疗规范(2 0 1 6)
JSGE循证临床实践指南:Evidence-based clinical practice guidelines for peptic ulcer disease (2015)
Forrest分级
Forrest分级
• 胃癌
鉴别诊断
溃疡形态多不规则,常 >2cm,边缘呈结节状,底部 凹凸不平、覆污秽状苔
• 促胃液素瘤
多发溃疡、不典型部位、对正规抗溃疡药物疗效差
• 淋巴瘤、克罗恩病、结核病、巨细胞病毒感染等继 发的上消化道溃疡相鉴别
《消化性溃疡教学》课件
内镜治疗的新技术
内镜下止血技术
发展出更加快速、有效的内镜下止血 技术,减少溃疡出血的发生率和死亡 率。
内镜下粘膜切除术
光学放大内镜
利用光学放大内镜观察溃疡表面的微 细结构,提高诊断的准确性和治疗的 针对性。
通过内镜切除溃疡周围的病变粘膜, 减少溃疡复发的风险,提高治愈率。
预防与护理的新理念
个体化预防方案
02
消化性溃疡的病理生理
胃酸与消化性溃疡的关系
胃酸在消化性溃疡发病中起重要作用,高胃酸状态是消化性溃疡的主要病因之一。
胃酸通过激活胃蛋白酶原,促进蛋白质水解,同时对胃黏膜屏障造成破坏,引发溃 疡。
胃酸过多可导致胃黏膜微循环障碍、黏液分泌减少,进一步加重黏膜损伤。
幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系
幽门螺杆菌感染是消 化性溃疡的重要病因 之一。
04
消化性溃疡的预防与护理
预防措施
生活规律
保持规律的作息时间,避免过 度劳累,避免长时间处于紧张
状态。
饮食调整
避免过度刺激性食物和饮料, 如辛辣、油腻、酸甜等。建议 多食用易消化、营养丰富的食 物。
戒烟限酒
吸烟和饮酒都会对胃黏膜造成 损伤,应尽量避免或限制。
定期检查
对于有家族史、长期服用非甾 体抗炎药等高危人群,应定期
《消化性溃疡教学》ppt 课件
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与护理 • 消化性溃疡的并发症及其处理 • 消化性溃疡的最新研究进展
01
消化性溃疡概述
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡。
分类
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
教案消化性溃疡
教案消化性溃疡教案主题:消化性溃疡教学目标:1. 了解消化性溃疡的定义、病因和症状。
2. 掌握预防和管理消化性溃疡的方法。
3. 培养学生的健康意识和生活习惯。
教学资源:1. PowerPoint演示文稿2. 视频资料:消化性溃疡的病因和症状3. 案例研究:真实消化性溃疡患者的个案分析教学过程:引入(5分钟):1. 向学生介绍消化性溃疡的概念和背后的病理生理过程。
2. 引发学生的兴趣,提出问题:“你知道消化性溃疡的病因是什么吗?”知识讲解(15分钟):1. 使用PowerPoint演示文稿,详细介绍消化性溃疡的病因和症状。
2. 通过图表和图像来帮助学生更好地理解病理生理过程。
视频观看(10分钟):1. 播放与消化性溃疡相关的视频资料。
2. 观看视频过程中,学生需要记录关键信息。
案例分析(15分钟):1. 分发真实消化性溃疡患者的案例研究。
2. 学生小组讨论案例,并回答相关问题。
3. 每个小组分享他们的分析结果和解决方案。
预防和管理(10分钟):1. 向学生介绍预防和管理消化性溃疡的方法,包括饮食、生活习惯和药物治疗。
2. 强调健康的生活方式对于预防和管理消化性溃疡的重要性。
总结和讨论(5分钟):1. 总结消化性溃疡的主要内容和学习目标。
2. 回答学生提出的问题并进行讨论。
3. 鼓励学生提出自己的观点和经验。
作业(5分钟):1. 要求学生撰写一篇关于消化性溃疡的小论文,包括病因、症状、预防和管理方法。
2. 提醒学生按时提交作业。
评估:1. 根据学生的小组讨论和案例分析的表现进行评估。
2. 评估学生在小论文中对消化性溃疡知识的理解和表达能力。
备注:根据不同教育阶段的要求,可以适当调整教学内容和教学资源的难易程度。
同时,教师应根据学生的实际情况进行灵活调整,以确保教学效果的最大化。
临床执业医师考试消化系统复习讲义:消化性溃疡
(一)概念消化性溃疡病(peptic ulcer disease)主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡,胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素,故名。
溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层胃壁分层(由内到外):黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层(二)病因和发病机制1、发病机制(最主要的发病机制):幽门螺杆菌感染和服用NSAID(非甾体抗炎药) 是消化性溃疡的主要病因。
幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。
NSAID也急性胃炎的发病机制。
2、胃酸和胃蛋白酶:消化性溃疡的最终形成:是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致(屏障的破坏)。
●注:消化性溃疡发生的决定性因素:胃酸的存在或分泌增多3、引起胃酸分泌增多的因素有:①壁细胞数增多,壁细胞包括三个受体:乙酰胆碱受体,组胺和H2受体,促胃液素受体。
②分泌酸的驱动性增加;③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加;④对酸分泌的抑制减弱:胃酸反馈性抑制机制的失灵。
正常人胃窦酸度升高至pH 2.5以下时,G细胞就不能分泌促胃液素,但在部分DU患者,失去这种反馈性抑制。
●考点:壁细胞分泌盐酸,G细胞分泌胃泌素,嗜银细胞分泌生长抑素,主细胞分泌蛋白酶原,粘液细胞分泌粘液●记忆歌决:激素色素别太酸,十五给你煮汤圆注解:激(G细胞)素(胃泌素) 色(嗜银细胞)素(生长抑素) 别(壁细胞)太酸(盐酸)十五给你煮(主细胞)汤圆(蛋白酶原)4、应激性溃疡特点:①急性病变,多发性;②穿透胃壁全层;③病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位,可累计十二指肠,食管少见④并不伴高胃酸分泌●应激性溃疡最明显的症状:呕血和柏油样大便,可出现大出血导致休克或贫血。
鉴别:消化性溃疡:高胃酸分泌状态。
应激性溃疡:不伴有胃酸分泌,没有高胃酸。
Curling(柯林):烧伤引起口渴(柯林)Cushing(库欣):脑肿瘤、脑外伤引起需要醒过来(库欣)(三)病理改变部位:胃溃疡(GU)好发于胃小弯,胃角;十二指肠溃疡(DU)好发于球前壁多见。
《消化性溃疡》课件
调整治疗方案
通过定期复查,医生可以评估 治疗效果,调整治疗方案,提
高治愈率。
提高患者依从性
定期复查可以提醒患者保持良 好的生活习惯和遵从医嘱,预
防溃疡复发。
2023
REPORTING
THANKS
感谢观看
内镜下溃疡面覆盖
对于较小的消化性溃疡,可以通过内 镜下溃疡面覆盖进行治疗,如使用止 血夹、生物胶等材料覆盖溃疡面,促 进愈合。
手术治疗
胃大部切除术
对于较大的消化性溃疡或反复发 作的情况,可以考虑手术治疗, 切除大部分胃组织,以减少胃酸
分泌和缓解症状。
迷走神经切断术
通过切断迷走神经,减少胃酸分泌 ,缓解症状,适用于药物治疗无效 或无法耐受药物治疗的患者。
2023
PART 02
消化性溃疡的治疗
REPORTING
药物治疗
抑酸药
通过抑制胃酸分泌,降低胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀,促 进溃疡愈合。常用药物有质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂 。
胃黏膜保护剂
通过增强胃黏膜的屏障功能,保护溃疡面,促进愈合。常 用药物有硫糖铝、米索前列醇等。
抗酸药
通过中和胃酸,降低胃内酸度,缓解疼痛和促进溃疡愈合 。常用药物有碳酸钙、氢氧化镁、三硅酸镁等。
2023
PART 05
消化性溃疡的预后与复发 预防
R况
大多数消化性溃疡经过及时治疗可以治愈,患者 预后良好。
并发症风险
消化性溃疡可能伴随出血、穿孔等并发症,影响 预后。
复发率
部分患者治愈后可能复发,需持续关注。
复发预防
规律饮食
保持规律饮食,避免暴 饮暴食,减少胃酸分泌
。
戒烟限酒
戒烟限酒,避免酒精和 尼古丁刺激胃酸分泌。
消化性溃疡知识教案
消化性溃疡知识教案一、教学目标1. 了解消化性溃疡的定义、病因和临床表现。
2. 掌握消化性溃疡的诊断和治疗方法。
3. 了解消化性溃疡的预防和保健措施。
二、教学内容1. 消化性溃疡的定义:消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜上发生的慢性溃疡。
2. 消化性溃疡的病因:主要包括胃酸过多、胃黏膜保护机制减弱、幽门螺旋杆菌感染等因素。
3. 消化性溃疡的临床表现:主要症状包括上腹部疼痛、饱胀感、反酸等,部分患者可无症状。
三、教学方法1. 讲授法:讲解消化性溃疡的定义、病因和临床表现。
2. 案例分析法:分析典型病例,加深学生对消化性溃疡的认识。
3. 小组讨论法:分组讨论消化性溃疡的诊断和治疗方法,促进学生思考。
四、教学评估1. 课堂问答:检查学生对消化性溃疡基本知识的掌握。
2. 案例分析报告:评估学生对消化性溃疡诊断和治疗的理解。
3. 小组讨论报告:评估学生在小组讨论中的参与度和思考深度。
五、教学资源1. 教材:消化系统疾病相关教材。
2. 课件:消化性溃疡的定义、病因、临床表现等知识点。
3. 案例资料:典型消化性溃疡病例。
4. 网络资源:相关学术文章、研究成果等。
六、教学内容1. 消化性溃疡的诊断:通过病史询问、体格检查、胃镜检查、胃黏膜活检等方法进行诊断。
2. 消化性溃疡的治疗方法:药物治疗(如抗酸药、胃黏膜保护剂、抗生素等),手术治疗(如胃大部切除术等)。
3. 并发症及处理:了解消化性溃疡的并发症(如出血、穿孔、幽门梗阻等)及相应处理方法。
七、教学方法1. 讲授法:讲解消化性溃疡的诊断、治疗方法及并发症处理。
2. 演示法:通过胃镜检查、手术治疗等演示,直观展示消化性溃疡的治疗过程。
3. 模拟操作法:模拟胃镜检查、手术治疗等操作,提高学生的实践能力。
八、教学评估1. 课堂问答:检查学生对消化性溃疡诊断、治疗及并发症处理的理解。
2. 模拟操作报告:评估学生在模拟操作中的技能掌握和临床判断能力。
3. 小组讨论报告:评估学生在小组讨论中对治疗方法的选择和评估能力。
消化性溃疡教学课件
3
主要症状:上 腹部疼痛、反 酸、嗳气、恶 心、呕吐等
4
并发症:出血、 穿孔、梗阻、 癌变等
临床表现和诊断
01
02
03
04
临床表现:上腹部 疼痛、反酸、嗳气、
恶心、呕吐等
诊断方法:胃镜检 查、X线钡餐检查、 幽门螺杆菌检测等
诊断标准:根据临 床表现、胃镜检查 和幽门螺杆菌检测 结果进行综合判断
鉴别诊断:与其他 消化道疾病进行鉴 别,如胃炎、胃癌
02
访,以监测病情变化和治疗效果
复发:部分患者可能会出现复发,需要根据病
03
情进行再次治疗
生活方式调整:患者需要调整生活方式,如戒烟、
04
戒酒、避免刺激性食物等,以减少复发风险
02
手术方式:包括胃大部切除术、胃造瘘术、迷走神经切断术等
03
手术风险:出血、感染、吻合口瘘等
04
术后护理:禁食、胃肠减压、抗感染等
饮食和生活方式调整
饮食调整:避免辛辣、油腻、刺激性食物,多食 用易消化、富含纤维的食物
生活方式调整:保持良好的作息习惯,避免熬夜、 过度劳累,适当进行运动
戒烟限酒:戒烟有助于消化性溃疡的恢复,适量 饮酒有助于消化性溃疡的治疗
等
药物治疗
01 抑制胃酸分泌药物:
如质子泵抑制剂 (PPI)、组胺受体 拮抗剂(H2RA)等
02 保护胃黏膜药物:如
硫糖铝、胶体铋等
03 抗生素:如克拉霉素、
阿莫西林等,用于根 除幽门螺杆菌感染
04 促胃肠动力药物:如
多潘立酮、莫沙必利 等,用于缓解消化不 良症状
手术治疗
01
适应症:出血、穿孔、梗阻等并发症
05
保持良好的心 理状态:保持疼 痛、反酸、嗳气
消化性溃疡科内小讲课医学ppt课件
根据患者的症状、溃疡类型、并发症情况等因素综合考虑,选择适合的药物进行治疗。
合并症处理策略
出血
对于合并出血的消化性溃疡患者,应立 即采取止血措施,如使用止血药、内镜 下止血等。
穿孔
对于合并穿孔的消化性溃疡患者,应立 即采取手术治疗,修补穿孔并清除腹腔 内污染物。
幽门梗阻
对于合并幽门梗阻的消化性溃疡患者, 可采取胃肠减压、洗胃等措施缓解症状, 同时积极治疗溃疡本身。
发病机制
消化性溃疡的发病机制涉及胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力失衡。 此外,幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素等也在发病中起重要作 用。
流行病学特点
01
发病率
消化性溃疡是全球性常见病,发 病率在不同国家和地区有所差异。
02年Biblioteka 与性别分布十二指肠溃疡多见于青壮年,胃 溃疡则多见于中老年。男性发病
注意事项
避免过度劳累和精神紧张,保持情绪稳 定;饮食规律,避免刺激性食物和饮料; 戒烟、限酒;避免使用非甾体抗炎药等 可能加重溃疡的药物。
药物种类、作用机制及选用依据
药物种类
抑制胃酸分泌药、保护胃黏膜药、抗幽门螺杆菌药等。
作用机制
抑制胃酸分泌药通过阻断胃酸分泌的最后步骤,减少胃酸对胃黏膜的刺激;保护胃黏膜药通 过增强胃黏膜屏障功能,促进胃黏膜修复;抗幽门螺杆菌药通过杀灭幽门螺杆菌,消除溃疡 的病因。
患者教育
向患者及家属普及消化性溃疡相 关知识,提高其对疾病的认知和
自我管理能力。
心理支持
关注患者心理健康,提供心理咨询 和支持,减轻患者焦虑、抑郁等负 面情绪对疾病的影响。
生活方式指导
指导患者建立健康的生活方式,如 合理饮食、适量运动、保持良好作 息等,以降低并发症发生风险。
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三、并发症 Compl ication (一)上消化道大出血 upper gastrointestinal hemorrhage 食管贲门粘膜撕裂综合征 Mallory-Weiss Syndrome (二) 穿孔 perforation 1.急性穿孔 Acute perforation- Diffuse peritonitis 2.慢性穿孔 Chronic perforation-penetrating ulcer 3. 亚急性穿孔 Subacute perforation-localized peritonstis
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3. 胃镜及活组织检查 endoscope and biopsy
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3. 疼痛的节律性 Rhythmicityr Symptoms
(五)体征:Signs
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(六) 特殊类型的消化性溃疡 peptic ulcer of special type
1. 球后溃疡 postbulbar ulcer 2. 幽门管溃疡 pyloric channel ulcer 3.穿透性溃疡 penetrating ulcer 4. 老年人消化性溃疡
保护因素 粘膜屏障 粘液HCO3- 屏障 前列腺素 细胞更新 粘膜血流 表皮生长因子
损害因素 胃酸-胃蛋白酶 Hp感染 药物 烟酒 胆盐胰酶
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(一)损害因素增加:lncrease of damage Cause. 1. H . pylori感染是消化性溃疡的主要病因: 1)“漏屋顶”假说:
消化性溃疡 Peptic ulcar
一、概述:Summary
十二指肠溃疡 Duodenal ulcer,Du
胃溃疡
Gastric ulcer,Gu
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病例1 男,24岁,5年来经常于餐后3-4小时出现 上腹部烧灼痛,严重时夜间疼醒,伴返酸烧心, 多于冬秋季复发,每次持续一周左右。自服甲氰 咪胍或进食后症状可缓解。4天前因过劳,上述 症状加重,且伴恶心、呕吐少许当日食物水,无 胆汁。为确诊来院。查体:一般状态佳,巩黄 (-),心肺无异常,腹软,肝脾未触及,上腹 偏右压痛(+),无反跳痛,肠鸣音3次/分。
三、其他方案 1.雷尼替丁枸椽酸铋(RBC)0.4替代推荐方案二中的PPI 2.H2-RA或PPI+推荐方案一,组成四联疗法
应注意的是: 1.方案中甲硝唑0.4g可用替硝唑0.5g代替。 2. Hp对甲硝唑耐药率已较高,影响疗效。呋喃唑酮抗Hp作用 强,Hp不易产生耐药性,可用呋喃唑酮0.1g替代甲硝唑。 3.PPI+铋剂+两种抗生素组成的四联疗法多用于治疗失败者。
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(三)幽门梗阻:pyloric obstruction (四)癌变:Canceration 四、诊断和鉴别诊断:
Diagnosis and Differential Diagnosis (一)诊断:Diagnosis
1.临床表现 2.X线钡餐检查:X-ray barium meal examination
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六、治疗:Treatment (一)一般治疗:General treatment (二)药物治疗:pharmacotherapy
1.减少损害因素的药物: Drug of decrease damage cause
1)根除H·pylori的治疗:
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根除H·pylori的治疗方案
组胺
乙酰胆碱
胃泌素
肥大细胞 炎症
迷走神经兴奋 G细胞
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胃窦炎 (Hp感染的Du)
(2) 迷走神经持续兴奋: (3)其他因素: 3. 其他因素: (二)保护因素的削弱:
Decrease of protective factors 1.粘液—粘膜屏障的损害:
Muci-mucosa barrier damage 2.前列腺素减少
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4.幽门螺杆菌的检测:detection of H.pyior: 5.便隐血试验:Occult blood in stool (二)鉴别诊断:Differential diagnosis 1.癌性溃疡:cancerous ulcer
Hp感染
胃酸
胃窦炎
胃溃疡
胃蛋白酶
2)六因素假说:
胃酸
高胃泌素血症
胃酸
Hp感染
胃酸
十二指肠粘膜
幽门腺化生
十二指肠炎
十二指肠溃疡
胃蛋白酶
教学讲义消化性溃疡 HCO3-
2. 胃酸——胃蛋白酶的作用: Gastric acid—pepsin effect
(1)pcM增多:
壁细胞
组胺H2受体
乙酰胆碱受体
胃泌素受体
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二、临床表
Clinical manifestation
(一) 慢性经过 Chronic phase
(二)周期性发作 periodic onset
(三)节律性上腹部疼痛:Rhythmic pain inepigastrium
1. 疼痛的性质 Character of pain
2. 疼痛的部位 Site of pain
一、铋剂+两种抗生素 1.铋剂标准剂量+阿莫西林0.5+甲硝唑0.4 2次/d×2周 2.铋剂标准剂量+四环素0.5+甲硝唑0.4 2次/d×2周 3.铋剂标准剂量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4 2次/d×2周
二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1.PPI标准剂量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0 2次/d×1周 2.PPI标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4 2次/d×1周 3. PPI标准剂量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4 2次/d×1周
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2.胃泌素瘤:Gastrinoma 卓艾氏综合症 Zollinger-Ellison Syndrome
3.慢性胆囊炎和胆石症 4.功能性消化不良:Functional dyspepsia
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五、病因和发病机制:Cause and mechanism