消化性溃疡(教学) ppt课件

1)Hp的发现：1982年澳大利亚学者 Warren在慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃 粘膜活检标本中发现有一种弯曲样微生物， 与病理科医生Marshall 合作，采用弯曲菌 培养基培养48h，未见细菌生长，直到第35 块标本，正值复活节，培养5天后，才进行 检查，结果发现大量弯曲菌样细菌生长，并 于1983年在《Lancet》杂志上报道。
2、上皮细胞：维持上皮前的结构和功能；屏障作 用；再生速度快，修复受损部位。
3、上皮后: 胃粘膜丰富的毛细血管网的血流
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4、前列腺素E：具有细胞保护、促进粘膜
血流增加粘液及碳酸氢盐分泌等功能；
5、表皮生长因子（EGF）：具细胞保护和
促进上皮再生的作用
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（二）侵袭因素增强
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6)Hp感染与消化性溃疡相关临床证据:
（1）消化性溃疡Hp高感染率：胃溃疡Hp感染率 70%－80%，十二指肠溃疡Hp感染率90%， Hp在健康人群感染率小于30%。 （2）根除Hp可促进溃疡愈合及预防复发：单用 根除Hp可促进溃疡愈合，而加用抑酸药可缩短 愈合时间，根除Hp可使溃疡年复发率50%－ 70%降至5%，并降低其出血发生率。
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2)Hp传播：Hp传播通过口－口、粪－口途 径，另外尚存在医源性传播。从唾液和牙 斑中检出Hp以及Hp家庭内聚集支持口－ 口传播，从粪便中分离培养出Hp以及粪便 污染水源而造成Hp流行提示可经食物和水 源传播Hp。
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3)易感人群：人类是Hp的自然宿主，人群 对Hp均易感染，我国是Hp高感染国家，6 －12岁Hp感染率42%～48%，成年人感 染率大于60%，。
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▪ Hp感染导致DU发病的机制：
1、十二指肠的酸负荷增加:Hp通过直接或间接（炎 症因子）作用于G、D细胞，导致餐后胃酸分泌 增加；吸烟、应激和遗传等增加胃酸分泌。
2、十二指肠球部胃上皮化生：为Hp在十二指肠定 植提供了条件，Hp感染导致十二指肠炎症，粘 膜屏障遭破坏，最终导致DU的发生；十二指肠 炎症导致十二指肠粘膜碳酸氢盐分泌减少。
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目的要求：
▪ 掌握：本病的定义、临床表现；本病的 诊断和鉴别诊断。
▪ 熟悉：本病的病因和发病机制；特殊类 型的消化性溃疡；实验室和其它检查； 并发症；治疗。
▪ 了解：本病的wenku.baidu.com行病学及病理。
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一、概 述
㈠ 定义
➢ 发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡形 成与胃酸--胃蛋白酶的消化作用有关
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二、病因和发病机制
攻击因素与防御因素失平衡是PU发生的关键
侵袭因素↑胃酸、胃蛋白酶、Hp感染 胆盐、乙醇、药物等
防御因素↓粘液、粘膜屏障 粘膜血流量 前列腺素和表皮生长因子等
GU — 防御因素↓ DU — 侵袭因素↑
（一）胃十二指肠粘膜具有防御和修复机制
1、上皮前的粘液和碳酸氢盐：最表层的粘液层是 物理屏障，碳酸氢盐层是缓冲层；
常见病因 ❖ 幽门螺杆菌感染 ❖ 非甾体抗炎药 ❖ 胃酸和胃蛋白酶 ❖ 遗传因素 ❖ 胃、十二指肠运动异常 ❖ 应激和心理因素 ❖ 其他因素：吸烟、饮食、病毒感染
⒈幽门螺杆菌感染
(helicobacter pylori ， Hp)
Hp感染是消化性溃疡的主要病因 无Hp，无溃疡（no Hp，no ulcer）
➢ 亦称为胃溃疡（gastric ulcer,GU）和 十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU）
➢ 少数见于食管下段、胃大部切除术后吻合口、 空肠及有异位胃粘膜的Meckel憩室
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糜烂：粘膜层缺损，深度不超过粘膜肌层，愈后不留瘢痕； 溃疡：粘膜缺损超过粘膜肌层达粘膜下层，愈后留瘢痕。
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㈡ 流行病学
⒈发病率 世界性常见病（人口10%） DU＞GU，约为2-3∶1
⒉性别 男性＞女性 3.9-8.5∶1 ⒊年龄 DU：青壮年 20-50岁
GU：中老年 50-60岁 ⒋发作季节 冬春季常见 5.饮食：食米区发病大于食面区，南方大于北方。
6.复发率：溃疡愈合后复发率很高，一年复发 率可达35% ～ 90%，4年复发率可达100%。 胃溃疡复发率稍低于十二指肠溃疡。即使服 用维持剂量的H2受体拮抗剂, 无症状的复发 仍相当多（26%）。
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4)Hp微生物学特性：Hp属G-微需氧细菌，呈螺 旋状S形，有40多条鞭毛，Hp含有丰富的尿素酶， Hp生长缓慢，需培养3－5天以上可生成菌落。 分为：I型高毒力株，含有细胞毒素相关基因 A(Cytotoxin associated geneA, CagA)，表 达CagA蛋白和空泡毒素（Vacuolating Cytotoxin A, VacA）蛋白；II型即低毒力株， 含VacA基因，但不表达CagA蛋白和VacA蛋白。
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2. 非甾体抗炎药
▪ 非甾体抗炎药（NSAID）长期应用，50%－ 60%患者可能出现胃粘膜糜烂，10%-25%患者 可能发生溃疡。长期摄入NSAID可诱发消化性溃 疡，妨碍溃疡愈合，增加溃疡复发率和出血穿孔 率。
▪ NSAID所致溃疡以胃溃疡为主，溃疡发生危险性 与服NSAID种类、剂量、疗程长短有关外，还与 高龄、同时服用抗凝药、Hp感染、吸烟及糖皮 质激素等有关。
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2. 非甾体抗炎药
NSAID的致病机制
①系统作用：抑制环氧合酶，导致胃肠粘膜生理性 前列腺素E合成不足。
②局部作用：NSAID可透过细胞膜弥散到粘膜上皮 细胞内，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害 胃粘膜屏障。
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5)Hp致病性 （1）与Hp定值有关的致病因子：动力、粘附作用 （鞭毛， 粘附素） （2）以损害胃粘膜为主的致病因子：CagA、 VacA ，脂多糖，尿素酶，溶血素，脂酶和蛋白酶 （3）与炎症和免疫损伤有关的致病因子：尿素酶， 脂多糖，CagA，热休克蛋白，中性粒细胞活化蛋白， 趋化因子 （4）其他致病因子：过氧化氢酶、过氧化物歧化酶， 离子结合蛋白，醇脱氢酶，生长抑制因子