多巴胺和去甲肾上腺素(PPT课件)
合集下载
急救药品的使用ppt课件
❖ 外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽 。 ❖ 过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给
予α受体阻滞剂。
注意事项
❖ 对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及 坏疽的可能性 。
❖ 频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。 ❖ 选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及
产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5－10 ㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。 ❖ 静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根 据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况等。 ❖ 突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。
禁忌症
临床应用
❖ 心脏骤停急救 ❖ 急性支气管哮喘 ❖ 过敏性休克 ❖ 治疗荨麻疹、皮肤瘙痒等过敏反应 ❖ 治疗低血糖症 ❖ 局部收缩血管止血：如皮肤、鼻粘膜等出血
禁忌症
❖ 高血压 ❖ 器质性心脏病 ❖ 洋地黄中毒 ❖ 糖尿病 ❖ 外伤性或出血性休克 ❖ 甲亢
不良反应
❖ 有心悸、烦躁、面色苍白、出汗、无力、震颤等 不良反应 ，停药或休息后可自行消退。
临床应用
❖ 用于因急性心肌梗塞、外科手术、洋地黄中毒 及心脏导管等所致的急性室性心律失常，包括 室性早搏、室性心动过速及室颤。
❖ 也可用于癫痫持续状态时用其他抗惊厥药无效 者。
❖ 局部或椎管内麻醉 。
禁忌症
❖ 对本药或其他酰胺类局麻药过敏者 。 ❖ 严重心脏传导阻滞（包括Ⅱ或Ⅲº房室传导阻滞、
双束支阻滞、室内传导阻滞）者 。 ❖ 预激综合症、阿斯综合症、未经控制的癫痫患
❖ 呼吸系统：在极高血药浓度下可引起呼吸停止， 脊髓注射或外用本药均可能引起致命的支气管 痉挛，成人可出现呼吸窘迫综合征，但少见。
❖ 过敏反应：少有红斑样皮疹及血管神经性水肿 等表现且通常轻微，严重者可致呼吸停止。
予α受体阻滞剂。
注意事项
❖ 对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及 坏疽的可能性 。
❖ 频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。 ❖ 选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及
产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5－10 ㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。 ❖ 静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根 据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况等。 ❖ 突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。
禁忌症
临床应用
❖ 心脏骤停急救 ❖ 急性支气管哮喘 ❖ 过敏性休克 ❖ 治疗荨麻疹、皮肤瘙痒等过敏反应 ❖ 治疗低血糖症 ❖ 局部收缩血管止血：如皮肤、鼻粘膜等出血
禁忌症
❖ 高血压 ❖ 器质性心脏病 ❖ 洋地黄中毒 ❖ 糖尿病 ❖ 外伤性或出血性休克 ❖ 甲亢
不良反应
❖ 有心悸、烦躁、面色苍白、出汗、无力、震颤等 不良反应 ，停药或休息后可自行消退。
临床应用
❖ 用于因急性心肌梗塞、外科手术、洋地黄中毒 及心脏导管等所致的急性室性心律失常，包括 室性早搏、室性心动过速及室颤。
❖ 也可用于癫痫持续状态时用其他抗惊厥药无效 者。
❖ 局部或椎管内麻醉 。
禁忌症
❖ 对本药或其他酰胺类局麻药过敏者 。 ❖ 严重心脏传导阻滞（包括Ⅱ或Ⅲº房室传导阻滞、
双束支阻滞、室内传导阻滞）者 。 ❖ 预激综合症、阿斯综合症、未经控制的癫痫患
❖ 呼吸系统：在极高血药浓度下可引起呼吸停止， 脊髓注射或外用本药均可能引起致命的支气管 痉挛，成人可出现呼吸窘迫综合征，但少见。
❖ 过敏反应：少有红斑样皮疹及血管神经性水肿 等表现且通常轻微，严重者可致呼吸停止。
《血管活性药物》PPT课件
整理课件ppt
5
去甲肾上腺素
1、可出现沿血管部位皮肤苍白和疼痛，药液外漏可引
起皮肤坏死。
2、肾功能损害者，过量或长期应用，可因强烈收缩内脏 血管使肾血流量明显减少，引起急性肾功能不全。
3、应注意该药不宜与偏碱性药物（如磺胺、茶碱等）配 伍，以免失效；此外，本品与洋地黄、奎尼丁和用易致心律 失常。
4、应用去甲肾上腺素治疗仅是临时的措施，应避免长时 间或大剂量使用，以免造成微循环障碍。
5、遇光变色，遇含铁离子的药物（谷氨酸钠、乳酸钠） 变紫色，有降低血压的作用。
剂量： 0.05～0.25ug/(kg.min)
最大剂量＜1.0ug/(kg.min)
整理课件ppt
6
多巴胺
给药速度＝ 需要量（ug/kg/min）×体重（kg）×60 液体浓度（ug/ml ）
㈠.心脏活性药物 1、系β₁受体和α₁受体兴奋剂，也能兴奋多巴胺
去甲肾上腺素
剂量： 0.5～5ug/(kg.min) IV 最大剂量 ＜ 10ug/(kg.min) IV 1、对α肾上腺素受体作用较弱。能引起全身小动脉、小静 脉收缩（但冠脉血管扩张），外周阻力增高，血压上升，能 增加心、脑等重要器官的血流灌注。 2、小剂量静脉滴入能增加心肌收缩和心输出量，恢复心肌 代谢和功能，有利于休克的恢复。 3、临床常用于治疗感染性休克和心源性休克 ，特别是动 脉压低的患者。 4、治疗量应由小剂量开始，逐渐加量至动脉压稳定。低血 压纠正后切忌突然停药，应逐步减量停药。 5、 不良反应可有皮疹、呕吐、头痛、高血压、浮肿、抽 搐等。静脉滴注时间太长或药液过浓，
给药途径： 5、都倾向于中心静脉和周围大静脉给药，最好不用下肢静脉。 6、气管导管内给药显效时间与静脉一样快。 7、与空气、日光接触易氧化变质，变红色，在中性和碱性溶液中不稳定， 在饱和溶液中呈弱碱性反应。易被消化液分解，不易口服 8、主要用于过敏性休克、心跳骤停、支气管哮喘、术中止血等，但心脏 性哮喘禁用。
合理用药.ppt课件
禁忌症
肥厚梗阻型心肌病 心脏压塞或缩窄型心包炎 急性下壁心梗合并右室受累 青光眼
注意事项
可致眼内及颅内血管扩张，使眼内压及 颅内压升高 长期用药突然停药可诱发心绞痛、心梗 、甚至猝死，需逐渐停药。 连续用药可产生耐受性，宜采用偏心剂 量给药。 口服小剂量因‘首过效应’而无明显效 果 对本品过敏、休克、严重低血压及低灌 注的AMI病人禁用
不良反应
应用过量引起自发性出血 一旦发生立即停用，用带有阳电荷鱼精蛋 白中和，1mg鱼精蛋白中和100u肝素 长期应用肝素可引起骨质疏松、脱发、 自发性骨折
注意事项
肝肾功能不全、溃疡病、严重高血压、 脑出血、孕妇及有出血素质者禁用 用药过程中监测ACT或APTT维持在与正 常值比较延长1.5～2.0倍的范围内。
不良反应
滴速过快或剂量过大，可增加心率及心 肌耗氧量，抵消其有益的治疗作用，甚 可引起心律失常及猝死。用药过程中心 率增加幅度不超过基本心率的10%。 可引起恶心、头痛、心悸、呼吸困难、 收缩压升高及室性心律失常 增加糖尿病患者的胰岛素需要量
注意事项
肥厚梗阻性心肌病患者禁用 以下情况慎用：房颤、高血压病（大剂 量）、瓣膜病机械性梗阻、室性心律失 常、可能增加低血容量。
硝酸甘油
硝酸甘油为最重要抗心肌缺血药物在临 床上使用了一百多年
药理作用
抑制血小板功能 扩张外周血管 对交感神经系统的影响 减低心肌耗氧量 扩张冠状动脉 治疗心功能不全 防治左室重构 增加侧枝循环
硝酸甘油
硝酸酯类药物是治疗心绞痛的重要药物 病情急重者可采用硝酸甘油含化、吸入 、静脉滴注 不稳定或恶化心绞痛在绝大多数CCU中 静脉滴注NTG是治疗该综合征的主要方 法 静脉使用NTG不应公式化，应从小量开 始，逐渐加量
急诊科常用急救药品 ppt课件
[常用制剂] 注射剂：2ml(20mg)。
ppt课件
13
多巴胺
[护理要点] 1、禁用于嗜咯细胞瘤病人。
2、不良反应：大剂量可使呼吸加速、心律失常、过量可致快速 型心律失常。
3、使用前应补充血容量及纠正酸中毒。
4、静脉滴注，应观察血压、心率、尿量和一般状况。
5、对有周围血管病史者应用本品时，需密切观察肢体色泽、温 度变化，以防肢体严重缺血坏死。
2. 不良反应：头胀、头痛、头内跳痛，心跳加快，视物模糊、 恶心、呕吐、口干。
3. 片剂应放在棕色避光瓶内，以免失效。
4. 药品应含服、未溶前不可呑服。
5. 静脉注射时，密切观察病人的血压及心率变化。
6. 长期连续服用易产生耐受性，如需停药，应逐渐减量、以免 诱发心绞痛。
ppt课件
12
多巴胺
[别名] 3-羟酪胺，儿茶酚乙胺。
5. 滴眼时要压迫内眦，以免流入鼻内。
ppt课件
6
盐酸利多卡因
[药理]局麻药及Ⅰb类抗心律失常药，降低心肌兴奋性，减慢传 导速度，提高室颤阈抑制异位节律点的自律性。
[适应症] 各种原因引起的心动过速，频发性室早、室颤，洋地 黄中毒，心肌梗死。
[常用制剂] 5ml(0.1g)，10ml(0.2g)。
[药理] 多巴胺受体激动剂。小剂量使肠系膜、肾、脑及冠状动脉 扩张，增加血流量，使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而使 尿量及钠排泄量增加，预防急性肾功能衰竭；中等剂量增加心肌 收缩力，增加心排血量加快心率；大剂量使外周阻力增加，血压 升高。
[适应症] 各种类型休克、充血性心力衰竭、急性肾功能衰竭（与 利尿剂合用）。
4、 用本药可增加心肌和全身耗氧量，故必须充分给氧，注意
酸中毒发生。
ppt课件
13
多巴胺
[护理要点] 1、禁用于嗜咯细胞瘤病人。
2、不良反应：大剂量可使呼吸加速、心律失常、过量可致快速 型心律失常。
3、使用前应补充血容量及纠正酸中毒。
4、静脉滴注，应观察血压、心率、尿量和一般状况。
5、对有周围血管病史者应用本品时，需密切观察肢体色泽、温 度变化，以防肢体严重缺血坏死。
2. 不良反应：头胀、头痛、头内跳痛，心跳加快，视物模糊、 恶心、呕吐、口干。
3. 片剂应放在棕色避光瓶内，以免失效。
4. 药品应含服、未溶前不可呑服。
5. 静脉注射时，密切观察病人的血压及心率变化。
6. 长期连续服用易产生耐受性，如需停药，应逐渐减量、以免 诱发心绞痛。
ppt课件
12
多巴胺
[别名] 3-羟酪胺，儿茶酚乙胺。
5. 滴眼时要压迫内眦，以免流入鼻内。
ppt课件
6
盐酸利多卡因
[药理]局麻药及Ⅰb类抗心律失常药，降低心肌兴奋性，减慢传 导速度，提高室颤阈抑制异位节律点的自律性。
[适应症] 各种原因引起的心动过速，频发性室早、室颤，洋地 黄中毒，心肌梗死。
[常用制剂] 5ml(0.1g)，10ml(0.2g)。
[药理] 多巴胺受体激动剂。小剂量使肠系膜、肾、脑及冠状动脉 扩张，增加血流量，使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而使 尿量及钠排泄量增加，预防急性肾功能衰竭；中等剂量增加心肌 收缩力，增加心排血量加快心率；大剂量使外周阻力增加，血压 升高。
[适应症] 各种类型休克、充血性心力衰竭、急性肾功能衰竭（与 利尿剂合用）。
4、 用本药可增加心肌和全身耗氧量，故必须充分给氧，注意
酸中毒发生。
急救药品管理 ppt课件
【性状】本品为无色的澄明液体，有乙醇的特点。
【适应症】
本品用于冠心病的治疗及预防.也可用于降低血压或治疗充血性心力衰竭
【规格】1ml:5mg
ppt课件
23
【用法用量】 用5%葡萄糖或氯化钠液稀释后静滴，开始剂量为 5μg/min，最好用输液泵恒速输入。患者对本药的个体差异很大，静脉滴注无固 硝酸甘油 （Nitroglycerine）
【规格】(1)2ml：0.25g (2)10ml：0.25g
ppt课件
29
【用法用量】 常用量：静注，静滴。 0.25 ～0.5g/次，用5%葡萄糖稀释后使用。极量 0.5g/次，1g/日。 （ Aminophylline Injection）
【性状】本品为无色的澄明液体。
【适应症】
1．主要用于心力衰竭。由于其作用较快，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。
2．亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。 3．终止室上性心动过速起效慢，已少用。
【规格】2ml：0.4mg
ppt课件
19
去乙酰毛花苷注射液（Deslanoside Injection）
【规 格】5ml:0.1g
ppt课件
21
盐酸利多卡因注射液（Lidocaine Hydrochloride Injection）
【用法用量】静注：1～1.5mg/kg/次（一般用50～100mg/次）必要时每5分钟后重复1～2次。静滴：取100mg加入5%葡萄糖100～ 200ml中静滴，静速1～2ml/分。总量＜300mg。
【注意事项】 剂量较大时，能引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制甚至惊厥。
ppt课件
8
肾上腺素注射液(Adrenaline Hydrochloride Injection)
血管活性药物临床应用PPT课件
• 药效范围：0.1mg-1mg/min • 配制：50mg酚妥拉明+5%GS250ml相当
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
29
血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
29
血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
肾上腺素受体激动药PPT课件
利于通气。 （3）有一定抗过敏作用。 （4）主要用于支气管哮喘急性发作。
.
20
肾上腺素【临床应用】
4. 与局麻药配伍(浓度1：250000)，少于0.3mg。
作用： 1.收缩局部血管，延长局麻药作用时间； 2.减少吸收量，防止中毒。
注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素， 以免影响局部血液循环，造成局部组织坏死。
心脏兴奋，代谢产物增加引起）。
.
11
3.血压
小剂量：收缩压升高
（心脏β1受体兴奋），舒张压不变 或稍下降。
大剂量：收缩压和舒张压均升高。
注意：在低浓度时β受体对肾上腺 素的敏感性高 于α受体；高浓度 时α受体对肾上腺素敏感性高于β 受体。
.
12
4.代谢
代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加， 血糖升高等;脂肪分解增强，脂肪酸水平增高。
.
29
麻黄碱（ephedrine） 【临床用途】
（1）防止某些低血压 （腰麻时预防血压下降） （2）鼻黏膜充血引起的鼻塞（0.5%浓度滴鼻） （3）支气管哮喘：预防或轻症治疗 （4）缓解荨麻疹等皮肤黏膜症状
.
30
麻黄碱不良反应
1.产生中枢兴奋症状，特别是过量时，可出现焦虑、 精神兴奋；
2.可致血压过高和心律失常等。 3.甲亢患者禁用，失血性休克慎用。
体几无作用。
1. 血管：主要是小动脉和小静脉收缩。 皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、 肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。
2. 心脏：激动心脏 β1受体，使心脏兴奋。 但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经， 使心率减慢。 心博出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏 的射血阻力所致。
.
20
肾上腺素【临床应用】
4. 与局麻药配伍(浓度1：250000)，少于0.3mg。
作用： 1.收缩局部血管，延长局麻药作用时间； 2.减少吸收量，防止中毒。
注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素， 以免影响局部血液循环，造成局部组织坏死。
心脏兴奋，代谢产物增加引起）。
.
11
3.血压
小剂量：收缩压升高
（心脏β1受体兴奋），舒张压不变 或稍下降。
大剂量：收缩压和舒张压均升高。
注意：在低浓度时β受体对肾上腺 素的敏感性高 于α受体；高浓度 时α受体对肾上腺素敏感性高于β 受体。
.
12
4.代谢
代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加， 血糖升高等;脂肪分解增强，脂肪酸水平增高。
.
29
麻黄碱（ephedrine） 【临床用途】
（1）防止某些低血压 （腰麻时预防血压下降） （2）鼻黏膜充血引起的鼻塞（0.5%浓度滴鼻） （3）支气管哮喘：预防或轻症治疗 （4）缓解荨麻疹等皮肤黏膜症状
.
30
麻黄碱不良反应
1.产生中枢兴奋症状，特别是过量时，可出现焦虑、 精神兴奋；
2.可致血压过高和心律失常等。 3.甲亢患者禁用，失血性休克慎用。
体几无作用。
1. 血管：主要是小动脉和小静脉收缩。 皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、 肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。
2. 心脏：激动心脏 β1受体，使心脏兴奋。 但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经， 使心率减慢。 心博出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏 的射血阻力所致。
ICU常用急救药物PPT课件
11/26/2023
-
20
胺碘酮：（Amiodarone）
溶液配制：本药不得在同一注射器内与其它制 剂混合。使用稀释液时只能用5%GS溶液， 禁用NS稀释。
胺碘酮：150 mg/3 ml/支 抽取4支(600mg)12ml, 再抽取5%GS 48ml: 浓度：10mg/ml 首剂150mg～300mg/10min， Iv：6ml/h（1mg/min）×6h 减至3ml/h（0.5mg/min）持续泵入 公式：
11/26/2023
-
19
胺碘酮：（Amiodarone）
【注意事项】
给药/停药条件：
静脉给药需采用定量输液泵，若药液浓度〉 2mg/ml，应采用中心静脉导管给药。停药后换 用其它抗心律失常药时应注意药物间的相互作 用。
【不良反应】
(1)静脉注射：低血压和静脉炎，与浓度及速度有 关，与剂量无关。
(2)长期口服：甲亢或甲低最常见，肺间质纤维化 最严重，此外尚有肝功损害及周围神经病变。
本品能被消化液分解，故口服无效，皮下注射后3—5 分钟显效，可维持l小时，肌注后其作用仅维持 10—30分钟。此外加入局麻药中或外用可延缓吸 收，以延长作用时间并有止血作用
11/26/2023
-
22
肾上腺素AdrenaLInum
【临床应用】
心肺复苏中的应用：可以静脉注射或气管内给药，偶尔也 可以心内注射。静脉注射时剂量是1mg ，每2—3分钟一 次。亦可1mg 、3mg、5mg间隔2—3分钟给入。大剂量给 药方案能提高心肺复苏的成功率，但不能降低死亡率，现 不主张常规应用
【不良反应】
主要是剂量过大或注射速度过快引起的心动过速、心 律失常以及肾动脉收缩所致肾功能不全。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
✓ 按体重乘以0.03mg或0.3mg的总去甲肾上腺素 剂量配于50ml液体中，以1ml/h的速度滴注，其 给药量即为0.01μg/（kg·min）或0.1μg/ （kg·min），2ml/h速度滴注给药量即为 0.02μg/（kg·min）或0.2μg/（kg·min），以 此类推。临床为重酒石酸去甲肾上腺素，其去甲 肾上腺素的实际含量为约1/2）。
✓ 因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10 μg/（kg·min）。
14
对肾脏等内脏血供的影响
✓ 休克时即使动脉血压正常, 胃肠道和肝脏等内脏 器官仍可能存在灌注不良。而内脏器官的缺血缺 氧与多器官功能障碍综合征的发生密切相关 。
✓ 因此, 改善器官组织灌注, 特别是内脏器官灌注, 逆转组织缺血, 是休克复苏和血管活性药应用的 关键。
✓ 治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢 复细胞的功能与代谢。
✓ 理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心 脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏器官的 血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS的发生。
✓ 多项指南推荐多巴胺和去甲肾上腺素作为休克治 疗一线血管活性药物。
10
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 早在20世纪50年代，去甲肾上腺素是休克治疗主 要升压药。具有肾上腺素α受体强烈激动作用， 引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增 加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排 血量增加。
2
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或 0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维 持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上 腺素、肾上腺素或加压素。
3
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点 包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。
✓ ②周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少 (≤30ml/h)、神志改变。及其伴随着更严重的炎 症反应。血流动力学紊乱的严重程度与短期预后 有直接的关系。
✓ 急性心肌梗死致左心泵衰竭是心源性休克的最常 见原因。
9
休克治疗
✓ 鉴于休克的病因不同，病情各异，不同阶段的病 理过程也十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学 紊乱；
15
对肾脏等内脏血供的影响
✓ 小剂量多巴胺用于肾功能保护已有20多年的历史。 Goldberg[3]的实验显示，小剂量多巴胺 〔<5μg/（kg·min）〕作用于健康志愿者引起 肾脏血管扩张，产生剂量依赖性的肾血流量增加 和尿量增加。并拮抗去甲肾上腺素所致的肾血管 收缩。
✓ 结果显示，两组的基线特征相似。 ✓ 28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为
52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的 比值比为1.17,95%可信区间为0.97～
1.42,P=0.10)。
4
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多 于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件 （24.1%）对102起事件（12.4%），
多巴胺和去甲肾上腺素
感谢您的阅览
1
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心 随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比 较。
✓ 1679例休克患者随机分组，多巴胺组858例和去 甲肾上腺素组821例。
✓ 分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上 腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的 一线升压疗法。
13
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 中等剂量[5～10 μg/（kg·min）]主要兴奋β受 体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了 心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压 水平，又能改善心脏功能。
✓ 大剂量多巴胺[>10 μg/（kg·min）]使用时， α1受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血 管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出 现微循环障碍。
✓ 研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总 体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反 应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的 地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，
2010,362:779）。
7
休克
✓ 休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以 低血压和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环 灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合 征。
✓ 小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用 较大剂量时，以a受体激动为主。一般采用静脉 滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后 起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。
11
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 小剂量开始使用，可以以0.02～0.1μg/ （kg·min）速度滴注，按需要调节滴速（最好 是用注射泵滴注。
✓ [卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心
源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容 量性休克P=0.84]。
6
Байду номын сангаас
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休 克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽 管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事 件数较多相关。
P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52 例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜
0.001）。
5
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与 280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关， 但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性 休克病人中无此相关性
✓ 按病因分为：低血容量性休克，心源性休克，脓 毒性休克和神经源性休克。
✓ 按血流动力学分为：低血容量性休克，心源性休 克，梗阻性休克，分布性休克。
8
心源性休克
✓ 心源性休克是由于心功能不全导致的周围脏器低 灌注状态，包括：
✓ ①血流动力学异常:收缩压<90 mmHg持续30分 钟，心脏指数≤2.2 L/(min·m2)，且肺毛细血管 楔压≥15mmHg；
12
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 多巴胺是去甲肾上腺素的前体，Gard在1937年 首先发现多巴胺具有独特的血管扩张作用，与熟 知的血管升压药如去甲肾上腺素的作用正好相反。 多巴胺药理作用复杂 ,对心血管的作用呈剂量依赖 性。
✓ 小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体， 扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；
✓ 因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10 μg/（kg·min）。
14
对肾脏等内脏血供的影响
✓ 休克时即使动脉血压正常, 胃肠道和肝脏等内脏 器官仍可能存在灌注不良。而内脏器官的缺血缺 氧与多器官功能障碍综合征的发生密切相关 。
✓ 因此, 改善器官组织灌注, 特别是内脏器官灌注, 逆转组织缺血, 是休克复苏和血管活性药应用的 关键。
✓ 治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢 复细胞的功能与代谢。
✓ 理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心 脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏器官的 血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS的发生。
✓ 多项指南推荐多巴胺和去甲肾上腺素作为休克治 疗一线血管活性药物。
10
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 早在20世纪50年代，去甲肾上腺素是休克治疗主 要升压药。具有肾上腺素α受体强烈激动作用， 引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增 加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排 血量增加。
2
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或 0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维 持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上 腺素、肾上腺素或加压素。
3
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点 包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。
✓ ②周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少 (≤30ml/h)、神志改变。及其伴随着更严重的炎 症反应。血流动力学紊乱的严重程度与短期预后 有直接的关系。
✓ 急性心肌梗死致左心泵衰竭是心源性休克的最常 见原因。
9
休克治疗
✓ 鉴于休克的病因不同，病情各异，不同阶段的病 理过程也十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学 紊乱；
15
对肾脏等内脏血供的影响
✓ 小剂量多巴胺用于肾功能保护已有20多年的历史。 Goldberg[3]的实验显示，小剂量多巴胺 〔<5μg/（kg·min）〕作用于健康志愿者引起 肾脏血管扩张，产生剂量依赖性的肾血流量增加 和尿量增加。并拮抗去甲肾上腺素所致的肾血管 收缩。
✓ 结果显示，两组的基线特征相似。 ✓ 28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为
52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的 比值比为1.17,95%可信区间为0.97～
1.42,P=0.10)。
4
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多 于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件 （24.1%）对102起事件（12.4%），
多巴胺和去甲肾上腺素
感谢您的阅览
1
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心 随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比 较。
✓ 1679例休克患者随机分组，多巴胺组858例和去 甲肾上腺素组821例。
✓ 分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上 腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的 一线升压疗法。
13
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 中等剂量[5～10 μg/（kg·min）]主要兴奋β受 体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了 心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压 水平，又能改善心脏功能。
✓ 大剂量多巴胺[>10 μg/（kg·min）]使用时， α1受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血 管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出 现微循环障碍。
✓ 研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总 体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反 应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的 地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，
2010,362:779）。
7
休克
✓ 休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以 低血压和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环 灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合 征。
✓ 小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用 较大剂量时，以a受体激动为主。一般采用静脉 滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后 起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。
11
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 小剂量开始使用，可以以0.02～0.1μg/ （kg·min）速度滴注，按需要调节滴速（最好 是用注射泵滴注。
✓ [卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心
源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容 量性休克P=0.84]。
6
Байду номын сангаас
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休 克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽 管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事 件数较多相关。
P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52 例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜
0.001）。
5
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与 280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关， 但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性 休克病人中无此相关性
✓ 按病因分为：低血容量性休克，心源性休克，脓 毒性休克和神经源性休克。
✓ 按血流动力学分为：低血容量性休克，心源性休 克，梗阻性休克，分布性休克。
8
心源性休克
✓ 心源性休克是由于心功能不全导致的周围脏器低 灌注状态，包括：
✓ ①血流动力学异常:收缩压<90 mmHg持续30分 钟，心脏指数≤2.2 L/(min·m2)，且肺毛细血管 楔压≥15mmHg；
12
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 多巴胺是去甲肾上腺素的前体，Gard在1937年 首先发现多巴胺具有独特的血管扩张作用，与熟 知的血管升压药如去甲肾上腺素的作用正好相反。 多巴胺药理作用复杂 ,对心血管的作用呈剂量依赖 性。
✓ 小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体， 扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；