药理学药物作用靶位 受体 解毒药
药理之各种受体代表药及作用
药理：各种受体代表药及作用拟似药A：拟胆碱药1、胆碱受体（+）：M、N—R（+）氨甲酰胆碱M—R（+）毛果云香碱N—R（+）烟碱2、胆碱酯酶（—）：易逆性胆碱酯酶（—）：新斯的明（M，N样作用，可引起视远物模糊），毒扁豆碱难逆性胆碱酯酶（—）：有机磷酸酯类B：肾上腺素R（+）：α、β—R（+）肾上腺素（加强心肌收缩力，耗氧增多，松驰平滑肌主要用于支气管哮喘，可用于抢救麻醉意外，溺水引起的心脏骤停），多巴胺（治疗休克的优点是增加肾血流量和肾小球滤过率），麻黄碱α1、α2—R（+）去甲肾上腺，伪麻黄碱，间羟安α1—R（+）苯肾上腺素α2—R（+）可乐定β1,β2—R（+）异丙肾上腺素β1—R（+）多巴酚丁胺β2—R（+）沙丁胺醇①、儿茶酚类拟肾上腺素药：肾上腺素，多巴胺，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴酚丁胺②、非儿茶酚类拟肾上腺素药：间羟胺，克伦特罗，氯丙那林，麻黄碱，伪麻黄碱根据化学结构又可分为：①、苯乙胺类：肾上腺素，去甲肾上腺素，②苯异丙胺类：麻黄碱，间羟胺阻断药A：抗胆碱药1、胆碱受体（—）：M—R（—）阿托品（松驰平滑肌的作用：骨肠道〉膀胱〉胆道和支气管〉子宫）M1—R（—）哌仑西平N1—R（—）六甲双铵N2—R（—）去极化型肌松药：琥珀胆碱（中毒应用人工呼吸）非去极化型肌松药：筒箭毒碱（中毒可用新斯的明解救）2、胆碱酯酶复活药：碘解磷定，氯磷定B：肾上腺素R（—）：α、β—R（—）拉贝洛尔，卡维地洛α1、α2—R（—）短效：酚妥拉明、妥拉唑林；长效：酚苄明α1—R（—）哌唑嗪 (很少引起心率加快)α2—R（—）育亨宾β1,β2—R（—）无内在活性：普萘活尔；有内在活性：吲哚洛尔β1—R（—）无内在活性：阿替洛尔；有内在活性：醋丁洛尔β2—R（—）布他沙明C：去甲肾上腺素能神经阻滞药：利舍平M受体：心脏收缩减弱，心率减慢，传导减慢血管扩张，支气管收缩，胃肠壁收缩，缩瞳，腺体分泌增加。
N1受体：植物神经节兴奋，分泌肾上腺髓质N2受体：收缩骨骼肌α1受体：（小V，小A）血管收缩，皮肤粘膜（+++）肾血管（++），心脏阳性变力作用α2受体：突触前α2受体抑制递质释放β1受体：心脏阳性变时性和变力性作用（心脏收缩↑，心率↑，传导↑），肠平滑肌松驰，血管舒张，支气管扩张β2受体：心脏阳性变时性和变力性作用，骨骼肌血管（—）冠状血管松驰（—），支气管平滑肌（—）肝糖元分解↑；脂肪分解↑→脂肪酸↑脑内多巴胺能神经通路的分布及主要功能黑质-纹状体系统：该通路所含有的DA占全脑含量的70%以上，是锥体外系运动功能的高级中枢，主要调控锥体外系运动功能。
药理学总论——药效学
3、受体的特征
• 相对的特异性 • 高亲和力 • 饱和性 • 可逆性 • 竞争性
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4、受体的分布
细胞膜 细胞浆 细胞核
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5、药物及受体的作用
（1）结合的方式
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（2）药物及受体结合产生效应的条件
亲和力：及受体结合的能力 内在活性：激活受体的能力
作用强度 效能
——（备用受体学说）
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（4）第一信使及第二信使
✓ 第一信使：多肽类激素、神经递质及细胞因子等
细胞外信使物质。它们及细胞膜表面的特异受体 结合，激活受体引起生物学效应。
✓ 第二信使：第一信使作用于靶细胞后在细胞浆 内产生的信使分子。 比如：G-蛋白、环鸟苷酸
（cGMP）、肌醇磷脂、Ca2+。
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6、受体的分类
门控离子通道受体 G-蛋白耦联受体 酪氨酸激酶受体 调节基因表达的受体（核受体）
参及或干扰机体的代谢过程(铁剂、胰岛素)
作用于细胞膜离子通道(钙拮抗剂、局麻药、抗心 律失常药)
干扰微生物核酸代谢(利福平、氟喹诺酮类)
影响免疫抑制(皮质激素类)
非特异性作用(消毒防腐药)
受体机制 (绝大多数药物)24Fra bibliotek受体机制
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1、受体的起源及发展
1878 年，Langley 发现箭毒阻断尼古丁的作用， 提出“受体物质”的概念。
同种调节：配体作用于特异性受体，使其自身的受体 发生变化。
异种调节：配体作用于特异性受体，对另一种配体的 受体产生调节。
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8、受体学说
占领学说 备用受体学说 速率学说 二态学说或称变构学说
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（1）占领学说
认为药理效应大小及药物 占领受体的数量正相关
药理学药物作用及其机制总结
药物药理作用及作用机制1 / 382 / 383 / 384 / 385 / 386 / 387 / 388 / 389 / 38疾病首选药物汇总10 / 38药品中毒解救11 / 38药物的主要不良反应及相似药物的比较12 / 3813 / 3814 / 38药物的主要临床用途15 / 3816 / 3817 / 3819 / 3820 / 38最严重的不良反应：硫脲类——粒细胞缺乏症；氯丙嗪——锥体外系反应；强心苷——心脏反应（如快速型心律失常、房室传导阻滞和窦性心动过缓）。
药理学口诀----天，居然有这个不可能不收藏啊拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
21 / 38临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止“虹晶粘”，能治心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
22 / 38去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药23 / 38β受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
药理学 名词解释 归纳
药理学名词解释归纳药理学是研究药物与机体之间相互作用规律及其机制的一门科学。
药物是能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。
药动学研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。
药效学研究药物对机体的作用及作用机制，即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。
售后调研是在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。
药效学中，药物作用指药物与组织细胞之间的初始作用，药理效应指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。
兴奋是能使机体原有生理、生化功能加强的作用，抑制是能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。
多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。
药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用，称为选择性。
药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常，称为疗效。
如果用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本；如果用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。
不良反应是凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应，多数不良反应是药物固有效应的延伸。
副反应是药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，亦称副作用。
副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免。
药物在剂量过大、用药时间过长或机体敏感性过高时，会对机体产生危害性反应，称为毒性反应。
这种反应一般比较严重，但是可以通过预知和避免来降低风险。
停药后，药物在血液中的浓度已经降至阈浓度以下，但仍会残留药理效应，称为后遗效应。
另外，长期使用某些药物后突然停药，可能会导致原有病情加重，这种现象被称为停药反应或回跃反应。
过敏特质的病人对某些药物可能会引起异常免疫反应，这种反应被称为变态反应或过敏反应。
兽医药理学12解毒药
兽医药理学12解毒药药物解毒在兽医学中起着重要的作用，能够帮助动物摆脱中毒状态，恢复健康。
本文将介绍兽医药理学中的12种常用解毒药物，并对其特点和应用进行详细论述。
1. 乙酰半胱氨酸（N-Acetylcysteine）乙酰半胱氨酸是一种常用的解毒药物，主要用于解救对乙醇中毒、肝毒素中毒以及其他药物中毒的动物。
它通过促进谷胱甘肽的合成，提高细胞内还原剂的浓度，从而减轻细胞氧化应激损伤。
2. 硫酸二丁胺糖酐（S-Adenosyl-L-Methionine）硫酸二丁胺糖酐是一种解毒药物，常用于治疗肝中毒。
它能够促进肝细胞再生，增加解毒酶的活性，减轻肝脏损伤，提高动物的生存率。
3. 解救灵（Flumazenil）解救灵是一种苯二氮卓类药物的拮抗剂，主要用于解救苯二氮卓类药物过量导致的抑制中枢神经系统的中毒症状。
它通过与药物竞争结合在中枢神经系统的受体上，减轻对中枢神经的抑制作用，使动物恢复意识。
4. 盐酸纳洛酮（Naloxone Hydrochloride）盐酸纳洛酮是一种阿片类药物的拮抗剂，主要用于解救阿片类药物过量引起的中枢神经系统抑制。
它能够与阿片类药物竞争性结合在中枢神经受体上，阻断其作用，使动物迅速恢复知觉和呼吸。
5. 醋酸钙（Calcium Acetate）醋酸钙是一种能够与磷结合形成不溶性盐的药物，主要用于解救高磷血症引起的中毒症状。
它能够快速降低血磷浓度，减轻对心脏、血管和肾脏的损害。
6. EDTA（Ethylene Diamine Tetra-acetic Acid）EDTA是一种螯合剂，主要用于解救重金属中毒症状。
它通过与重金属形成稳定的络合物，减少重金属的活性，从而降低对机体的毒性。
7. 对甲磺酸异沙唑嗪（Methanesulfonic Acid Isotamine）对甲磺酸异沙唑嗪是一种抗组胺药物，主要用于解救过敏反应导致的中毒症状。
它能够竞争性地与组胺受体结合，阻断组胺的作用，减轻过敏反应。
药理学研究药物的作用机制和药效
药理学研究药物的作用机制和药效药理学是研究药物在生物体内的作用机制和药效的科学。
它旨在深入了解药物如何影响人体及其疾病，并寻找新的药物治疗手段。
通过了解药物的作用机制和药效，我们可以更好地利用药物治疗疾病，提高治疗效果，减少副作用。
一、药物的作用机制药物的作用机制指的是药物与生物体内的靶标相互作用，产生特定的生物效应的过程。
药物可以通过不同的机制来实现其治疗效果，包括以下几种常见的方式：1. 靶点受体：许多药物通过与细胞表面的受体结合，激活或抑制特定的信号通路，以调控细胞的功能。
例如，β受体阻滞剂可以通过与心脏细胞表面的β受体结合，减慢心率、降低血压。
2. 酶抑制剂：某些药物可以抑制生物体内的酶活性，从而干扰代谢过程。
例如，抗病毒药物可以抑制病毒复制所需的病毒酶，从而减少病毒数量。
3. 转运体调节剂：转运体是细胞膜上的蛋白质，负责将药物从细胞内或细胞外运输。
某些药物可以调节转运体的活性，改变药物在生物体中的分布和有效浓度。
例如，抗癫痫药物可以通过调节转运体的活性，提高药物在脑组织中的浓度，增强药效。
二、药物的药效药效是指药物对生物体产生的特定效应。
药效通常通过药物对疾病或症状的治疗效果来评估，可以包括以下几种表现：1. 治疗效果：药物的主要目标是治疗疾病或减轻症状。
一些药物可以直接针对病因，治疗疾病，例如抗生素可以杀死细菌，抗病毒药物可以抑制病毒复制。
其他药物可能通过缓解症状来改善患者的生活质量，例如止痛药可以缓解疼痛。
2. 副作用：药物的使用可能会引起一些不良反应，称为副作用。
这些副作用可能是因为药物与正常细胞或器官产生非特异性作用，如消化不良、头痛等。
部分副作用可能是可控制的，而另一些副作用可能会严重影响患者的生活。
3. 毒性：一些药物在达到治疗效果之前，可能会对生物体产生毒性。
这种毒性可能是由于药物在正常细胞中的非特异性作用引起的，也可能是由于过量使用引起的。
因此，药物的毒性评估非常重要，以确保药物的安全使用。
药理学各章知识点梳理
药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注胆碱受体阻滞药1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品一、M胆碱受体阻滞药：阿托品：作用：1、松驰内脏平滑肌2、减少腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统：低剂量心率减慢5、中枢神经系统应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药3、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4、抗体克：感染中毒性休克5、抗心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
最新药理学必考知识点大全
最新药理学必考知识点大全药理学是研究药物在生物体内的作用机制和规律的学科，是医药学的重要基础学科之一、以下是最新的药理学必考知识点：1.药物分类：药物可分为化学药物、生物制品和草本药物等。
化学药物又可分为有机合成药物和天然药物。
2.药物动力学：药物动力学研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。
吸收通常通过肠道和皮肤进行，分布通过血液循环到达不同组织和器官，代谢主要发生在肝脏中，排泄通过肾脏和其他排泄器官完成。
3.药物靶标：药物通过与生物体内的靶标结合来发挥作用。
常见的靶标包括受体、酶和通道等。
4.药物-靶标相互作用：药物与靶标的结合形成药物-靶标复合物，从而发挥药物的作用。
药物与靶标的结合可以是可逆的或不可逆的。
5.受体结构和功能：受体是药物作用的重要靶标之一、受体结构可以分为离子通道、酪氨酸激酶、鸟嘌呤酸环化酶和G蛋白偶联受体等。
受体的激活会引起细胞内信号传导的改变，从而发挥药物的作用。
6.药物代谢：药物在体内会经历代谢过程，主要通过细胞色素P450酶系统进行。
药物代谢可分为相位Ⅰ代谢（氧化、还原、水解）和相位Ⅱ代谢（糖基化、硫酸化、甲酸化等）。
7.药物肝毒性：药物通过肝脏代谢后会产生毒性代谢产物，导致肝脏损伤。
常见的肝毒性表现为肝细胞坏死、胆汁淤积和肝纤维化等。
8.药物副作用：药物在治疗过程中可能会引起不良反应，称为药物副作用。
常见的副作用包括恶心、呕吐、头晕、皮肤过敏等。
9.药物相互作用：同时使用多种药物时可能会发生药物相互作用。
药物相互作用可以增强或减弱药物的作用，甚至产生新的药效。
10.药物治疗个体差异：由于个体差异的存在，不同人对同一药物的反应可能会有差异。
个体差异包括遗传差异、环境因素差异和疾病状态差异等。
以上是最新的药理学必考知识点，涵盖了药物分类、药物动力学、药物靶标、药物-靶标相互作用、受体结构和功能、药物代谢、药物肝毒性、药物副作用、药物相互作用和药物治疗个体差异等内容。
整理的药理学知识点总结
整理的药理学知识点总结药理学是研究药物作用机制的学科，是医学专业的重要课程之一。
为了更好地掌握药理学的知识，本文将整理药理学的一些重要知识点，帮助大家更好地理解药物的作用和机制。
一、药物的基本概念1、药物是指可以用来预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药物的分类：根据作用机制不同，药物可分为抗生素、抗寄生虫药、抗肿瘤药、免疫调节药等。
3、药物的剂型：药物的剂型可分为口服制剂、注射剂、外用制剂等。
4、药物的用法：药物的用法可分为口服、肌肉注射、静脉注射等。
二、药物的作用机制1、药物的作用机制可分为直接作用和间接作用。
直接作用是指药物直接作用于靶器官或靶细胞，如抗生素对细菌的杀灭作用；间接作用是指药物通过影响生理机能或代谢过程而发挥作用，如利尿药通过促进尿液排出而发挥利尿作用。
2、药物的吸收：口服药物一般经胃肠道吸收，注射药物则直接进入血液系统。
3、药物的分布：药物进入体内后，会分布到各个器官和组织中，但不同药物在各组织中的分布不同。
4、药物的代谢：药物在体内经过酶的代谢，生成活性产物或进行排泄。
5、药物的排泄：药物主要通过肾脏排泄，部分药物也可通过肝脏排泄或经汗腺、呼吸等途径排泄。
三、药物的不良反应1、药物的不良反应是指在正常剂量下使用药物时出现的与治疗目的无关的作用，可分为副作用、毒性反应、过敏反应等。
2、副作用是指在治疗剂量下出现的轻微不良反应，一般不会影响治疗效果，如抗组胺药的嗜睡反应等。
3、毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时出现的不良反应，严重时可危及生命，如洋地黄中毒等。
4、过敏反应是指部分患者对某些药物产生过敏反应，如青霉素过敏等。
四、药物的相互作用1、两种或多种药物同时或先后使用时，可出现药物的相互作用，如肝药酶诱导剂和抑制剂可影响药物的代谢过程等。
2、药物的相互作用可分为药效学相互作用和药动学相互作用，药效学相互作用是指药物对机体器官或组织的作用相互影响，如利尿药与降压药合用可增强降压作用；药动学相互作用是指一种药物可影响另一种药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程，如咖啡因可增加口服避孕药的吸收等。
药理学药物作用机制、分类与应用指南
药物的配伍禁忌与注意事项
物理性配伍禁忌
指药物混合时出现物理性状改变，如沉淀、结块、变色等。例如，青霉素与酸性溶液混合可能导致青霉素失效。
化学性配伍禁忌
指药物混合时发生化学反应，导致药物结构改变或产生新的物质。例如，维生素C与某些抗生素混合可能导致药物结 构变化。
注意事项
在使用药物时，应注意药物的用药时机、剂量、给药途径等，遵循医生的指导，避免自行增减剂量或改 变用药方式。同时，应留意药物的副作用和过敏反应，如有不适应立即停药并就医。
药物治疗的新靶点与新技术
靶点发现
随着基因组学和蛋白质组学的发展，新的药物治疗靶点不断被发现 ，为药物研发提供了新的方向。
基因治疗
通过改变或修复缺陷基因来治疗遗传性疾病，基因治疗技术正在不 断完善和成熟。
免疫疗法
利用免疫系统的力量来攻击疾病，如CAR-T细胞疗法和PD-1抑制剂 等免疫疗法在肿瘤治疗中取得了显著成果。
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药理学的发展趋势与未来展望
新药研发的进展
小分子药物
随着生物信息学和计算化 学的进步，新的小分子药 物设计更加精准，能够针 对特定靶点进行干预。
抗体药物
抗体药物在肿瘤、免疫疾 病等领域表现出强大的治 疗潜力，针对特定抗原的 抗体药物不断涌现。
细胞疗法
利用基因编辑技术对细胞 进行改造，以治疗遗传性 疾病和癌症等复杂疾病， 是当前研究的热点。
适应症
指药物适用于治疗哪些疾病或症状， 是药物应用的前提和基础。
禁忌症
指药物不适用于哪些疾病或症状，使 用禁忌症范围内的药物可能引发不良 反应或加重病情。
药物的用法与用量
用法
指药物的给药途径、使用方法以及用药时间等，如口服、注射、外用等。
药理学中重要名词解释
药物效应动力学：又称药效学，研究药物对机体的作用及作用机制。
药物代谢动力学又称药动学，研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
吸收:指药物从给药部位经过细胞组成的膜屏障进入血液循环的过程。
pKa值：解离常数的负对数值，弱碱性或弱酸性药物在溶液中50％离子化时的pH值。
离子障：非离子型药物可以自由穿透细胞膜，而离子型药物被限制在细胞膜的一侧，不易穿过细胞膜，这种现象称为离子障。
半数最大效应浓度(EC 50)：能引起50％最大效应的浓度。
半数致死量(LD 50)：能引起50%实验动物死亡的剂量。
半数中毒量(TD 50)：能引起50％实验动物中毒的剂量。
效能：继续增加浓度或剂量而效应不再继续上升称为效能(即最大效应)。
效价强度：指能引起等效反应(一般采用50％效应量)的相对浓度或剂量。
协同作用：指联合应用两种或两种以上药物以达到增加疗效的目的。
拮抗作用：指联合用药以到减少药物不良反应的目的。
配伍禁忌：指药物在体外配伍时直接发生理化的相互作用而影响药效。
快速耐受性：指药物在短时间内反复应用数次后，药效递减直至消失。
耐受性：指连续用药后，机体对药物的反应强度递减，增加剂量可保持药效不减。
一级消除动力学：药物以恒比消除，单位时间内实际消除的药量随时间递减，药物半衰期与药物浓度高低无关，是恒定值，一次给药后，经过5个t1/2 体内药物已基本消除，每隔1个t1/2 给药一次，5个t1/2后可达稳态。
稳态血浓：每隔1个t1/2给药一次，剂量相等，则经过5 个t1/2后，消除的药量与进入体内的药量相等，即为稳态。
化学治疗：应用药物对病原体（细菌和其它微生物、寄生虫及癌细胞）所致疾病
药理学名词解释
药理学名词解释药物：能影响机体功能及细胞代谢过程,用于预防、治疗、诊断疾病及计划生育的化学物质。
药理学：研究药物与机体相互作用及作用规律的科学。
药效学：药物效应多力学。
药动学：药物代谢动力学。
新药：指未曾在中国境内上市销售的药品。
药物不良反应：凡是不符合用药目的并给病人带来痛苦与危害的反应。
药源性疾病：指在药物使用过程中，如预防、诊断或治疗中，通过各种途径进入人体后诱发的生理生化过程紊乱、结构变化等异常反应或疾病，是药物不良反应的后果。
量-效关系：在一定剂量范围内，药物效应强弱与血药浓度高低成正比，这种剂量与效应关系称量效关系。
受体：存在于细胞膜上细胞浆或细胞核中的大分子物质，能识别特异性与神经递质激素，自身活性物质及药物结合产生特定的生物效应。
药物的体内过程：药物由给药部位进入机体产生药理效应，然后由机体排除期间经历吸收、分布、代谢和排泄四个基本过程。
首关消除：口服药物在胃肠粘膜吸收后，首先经静脉进入肝脏，当经过肠粘膜及肝脏时部分药物发生转化、使进入体循环的有效成分减少。
半衰期：血浆半衰期、即血浆药物浓度下降一半所需的时间。
生物利用度：指药物吸收进入体循环的速度和程度。
个体差异：在人体中即使条件都相同，也有少数人对药物的反应程度不同。
药物相互作用：指两种或多种药物同时或先后使用时，由于药动学或药效学原因改变了原有的药理效应或毒性反应。
局麻药：一类能在用药部位可逆性阻断神经冲动的发生和传导的药物。
镇静催眠药：一类能够抑制中枢神经系统，产生安静和近似生理性睡眠的药物。
惊厥：由多种原因引起的全身骨骼肌不自主强烈收缩，是中枢神经过度兴奋所致。
精神失常：由多种原因引起的以精神活动障碍为主的一类疾病。
疼痛：机体受到伤害性刺激而产生的一种主观感觉，是集体的一种自我保护性反应，常有不愉快情绪。
中枢兴奋药：一类能提高中枢神经系统功能活动的药物。
抗高血压药：凡能降低血压而用于高血压治疗的药物。
心绞痛：是缺血性心脏病的常见症状，是因冠状动脉供血不足引起的心急急剧、暂时性的缺血缺氧综合症。
药理学重点
一、防治作用：1、预防作用 2、对因治疗 3、对症治疗6、作用于受体的药物分类①激动药（agonist）既有受体亲和力又有内在活性的药物。
②拮抗药（antagonist）具有较强亲和力而无内在活性的药物。
7、竞争性拮抗剂与激动药对受体的作用①可逆性结合②增加激动剂的剂量，可使量效曲线右移，最大效应不变。
③拮抗参数（pA2）：激动药与拮抗药合用时，使激动剂浓度需增加一倍才能产生原效应的拮抗剂浓度的负对数值。
8、非竞争性拮抗剂与激动药对受体的作用①相对不可逆性结合②增加激动剂的剂量，不能达到原有最大效应，量效曲线下移。
③减活指数（pA’2）：使激动药的最大效应降低一半时拮抗药摩尔浓度的负对数。
第三章药物代谢动力学弱酸性药物在酸性环境中，解离型少，则易透过生物膜；而在碱性环境中，解离型多，不易透过生物膜。
大多数药物可与血浆蛋白呈可逆性结合，血液中的药物包括游离型与结合型。
仅游离型药物才能转运到作用部位产生药理效应。
①可逆性:结合型、游离型药物处于动态平衡②竞争性:同时应用两种具有相同结合位点且血浆蛋白结合率较高的药物？一、吸收：吸入>舌下>直肠>肌内注射>皮下注射>口服>皮肤。
二、分布：药物与血浆蛋白结合后，暂时失去药理活性，不能被代谢或排泄。
存在竞争现象。
五、药物代谢反应：Ⅰ相代谢：氧化、还原、水解Ⅱ相代谢：结合反应—增加药物极性六、药酶诱导剂：凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶生成的药物。
七、药酶抑制剂：凡能减弱肝药酶活性或减小肝药酶生成的药物。
八、排泄：肾脏（肾小球滤过，肾小球分泌，肾小管重吸收）、胆汁排泄、乳腺排泄、肠道……九、简单扩散：脂溶性药物可溶于脂质而通过细胞膜，不需要载体、不受饱和限速及竞争抑制的影响。
十、生物利用度：指非血管给药时，药物实际吸收进入血液循环的药量占所给药量的百分率。
通常用曲线下面积（area under the time concentration curve，AUC）反映体内药物的相对量。
药理学 第三章 药物效应动力学
➢ 受体 ➢酶 ➢ 离子通道 ➢ 核酸
➢ 载体 ➢ 免疫 ➢ 基因 ➢ 理化反应
一、受体研究的历史
受体的发现可以追溯到20世纪初，1878年，Langley从事药物的某些细胞成分之间相 互作用的研究时，观察到阿托品和毛果芸香碱对猫唾液分泌存在拮抗作用。他认为在 神经末稍或腺体细胞中有一种或一些物质，能分别与该二药形成化合物，而这种化合 物的形成取决于阿托品或毛果芸香碱的相对质量和它们对该物质的亲和力。这是受体 概念的雏形。后来，他在研究菸碱作用时，发现菸碱使鸟类的某些肌肉呈强直性收缩 状态，而且即使切断通向该肌肉的所有神经收缩仍可出现，说明菸碱的作用不是通过 神经。当时认为箭毒必须通过神经末稍才发生麻痹作用，所以他推想菸碱造成的肌肉 收缩作用应不被箭毒拮抗，然而实验结果却表明箭毒能明显拮抗菸碱所引起的肌肉收 缩效应。这说明这两种物质均可直接作用于肌肉细胞，与其中某些成分相结合，他称 这些成分为“接受物质”（receptive-substance）。这些“接受物质”后来被定义 为受体。
二、受体的概念和特性
受体概念
➢ 受体 receptor ➢ 配体 ligand
受体的五大特性
➢ 灵敏性、特异性、饱和性、可逆性、多样性
三 = EC50 亲和力指数：pD2 = -log KD
内在活性 （intrinsic activity） ：0≤α≤1
药理学
第三章 药物效应动力学
第一节 药物的基本作用 第二节 药物剂量与效应关系 第三节 药物与受体
掌握 熟悉 了解
1.药理效应、治疗效果、不良反应的基本概念 2.药物量-效曲线的基本参数； 3.受体激动药、拮抗药概念及主要参数含义。
药物安全性评价指标及剂量的概念。
受体类型、细胞内信号转导、受体调节。
药物毒理学之名词解释
毒理学（toxicology ）是一门研究在特定条件下，外源物（化学、生物、物理）对生物体有害作用的综合性学科。
毒性（toxicity）:药物在机体中可能产生的有毒作用暴露（exposure）：机体以不同途径和方式对药物的接触。
靶部位（target site）:药物对机体产生毒性作用并造成损害的部位靶组织（target tissue）:药物对机体产生毒性作用并造成损害的组织靶器官（target organ）:药物对机体产生毒性作用并造成损害的器官。
剂量（dose)：机体暴露于药物的量（外剂量、内剂量）效应、反应（effect, response）:机体暴露于药物后出现的生物学改变量反应（graded response ）:毒性反应强弱呈连续增减的量变。
质反应（quantal response ）:毒性反应只能用全或无、阴性或阳性表示剂量－反应关系（dose-response-relationship）：药物作用于机体的剂量与所引起的生物学效应强度或发生率间的关系。
未观察到损害作用的剂量（No-Observed Adverse Effect Level，NOAEL）：用最敏感方法未能检出外源物毒性效应的最大剂量最大耐受量（maximal tolerance dose, MTD）：机体能耐受的最大剂量。
半数致死量（median lethal dose，LD 50 ）：能引起半数实验动物死亡的浓度或剂量最小中毒量（minimum toxic dose ）：诱发机体产生毒性效应的最低剂量最小致死剂量（minimal Lethal Dose，LD 01）：引起实验动物出现死亡的最低剂量毒性反应(toxic reaction )：剂量过大或药物在体内蓄积过多时对机体的脏器或组织发生的危害性反应。
过敏反应（allergic reaction）:非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合后，经过敏感化过程而发生的反应。
药理学资料最终版
第一章绪论第二章1.药理学: 研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其作用规律和原理的一门学科。
2.药效学: 研究药物对机体作用和产生作用的机制, 包括药物作用、作用原理、临床用途、不良反应、适应症、禁忌症等。
3.药动学: 研究药物在机体影响下所发生的变化及规律, 包括机体对药物的处置、体内过程、血药浓度随时间变化的过程。
第三章药物效应动力学——药效学第一节药物作用的基本规律1.药物的作用（因）:药物进入体内后与机体细胞上的靶位结合时引起的初始反应。
2.药理效应（果）:是药物作用的结果, 是机体生理生化机能或形态变化的表现。
3.治疗作用: 符合用药目的, 具有防治疾病效果的作用4、治疗作用可分为:（1）对因治疗：药物治疗的目的是消除原发致病因子, 彻底治愈疾病。
（2）对症治疗: 用药目的在于改善症状。
5、不良反应：凡不符合用药目的, 并给患者带来不适和或痛苦的反应。
6.副作用: 指药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生的与治疗目的无关的作用。
7、毒性反应: 指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体伤害性反应, 一般比较严重8、变态反应：是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应, 只发生在少数过敏体质患者9、后遗效应:是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。
10、继发反应:是指药物治疗作用发挥后所引起的不良后果。
11.后遗效应: 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
12.停药反应: 某药物治疗达到了很好的疗效, 突然停药, 导致原有的病症加剧。
13、最小有效量: 又称阈剂量, 刚引起药理效应的剂量14、最大有效量：极量, 引起最大效应而不出现中毒反应的剂量, 是临床上允许使用的最大剂量。
15.治疗量：常用量, 比阈剂量大而又小于极量之间的剂量, 临床使用时对大多数患者有效而又不出现中毒反应。
16.最小中毒量: 刚引起中毒反应的剂量17、安全范围: 最小有效量与最小中毒量之间的差距18、量反应:是指药理效应可用连续性数量值表示的反应。
临床药理学名词解释
临床药理学名词解释临床药理学是研究药物在人体内的作用机制、药物与药物之间的相互作用以及药物在疾病治疗中的应用原理的学科。
下面是一些常见的临床药理学名词解释：1. 药物动力学（Pharmacokinetics）：研究药物在人体内吸收、分布、代谢和排泄的过程。
包括药物的吸收速度、药物在体内的分布情况、药物的代谢和药物的消除速度等。
2. 药物动力学（Pharmacodynamics）：研究药物在人体内的作用机制，包括药物与靶分子的结合、药物对细胞、组织和器官的影响等。
3. 半衰期（Half-life）：指药物在体内的降解速度。
半衰期越短，说明药物在体内的降解速度越快，药物作用时间越短。
4. 最大耐受剂量（Maximum tolerated dose，MTD）：指在维持人体正常生理状态的前提下，能够耐受的最大剂量。
5. 治疗窗口（Therapeutic window）：指药物在治疗疾病时的有效剂量范围，即药物的最低有效剂量和最高安全剂量之间的范围。
6. 药效学（Pharmacology）：研究药物治疗效果和副作用的学科。
主要包括药物的作用机制、作用靶点以及药物对机体产生的生理和生化效应等。
7. 药物相互作用（Drug-drug interactions）：指当两种或多种药物同时使用时，其中一种药物对另一种药物的吸收、分布、代谢和排泄产生影响的现象。
药物相互作用可能导致疗效降低或副作用增加。
8. 拮抗作用（Antagonism）：指两种药物或药物与内源性物质之间的相互作用，其中一种物质减弱或抵消另一种物质的作用效果。
9. 亲和力（Affinity）：指药物与其作用靶点（如受体、酶）结合的趋势或程度。
亲和力越高，说明药物与靶点结合的越紧密，作用效果越显著。
10. 生物利用度（Bioavailability）：指药物经过给药途径到达血液循环中的程度。
生物利用度越高，说明药物被有效吸收和利用的程度越高。
以上是一些临床药理学的常见名词解释，这些名词在临床医学中具有重要的指导作用，对于了解药物的作用机理和合理应用十分重要。
药物药理学中药物与靶标的作用机制研究
药物药理学中药物与靶标的作用机制研究药物药理学是指研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄，以及药物对生物体所产生的药效和毒效等各方面的学科。
在药物药理学的研究中，药物与靶标之间的作用机制是一个非常重要的话题。
一、药物与靶标的概念药物是治疗、预防疾病和改善健康状况的活性或化学物质，通常由化学合成或天然来源制得。
靶标是药物作用的分子靶点，是药物所能引起特定生理或病理效应的分子结构。
药物分子与靶标之间的相互作用是影响药效和毒效的关键因素。
二、药物与靶标的作用方式药物与靶标的作用方式可以归纳为两种类型：可逆性作用和不可逆性作用。
1.可逆性作用可逆性作用是指药物与靶标之间的相互作用是可逆的，药物可以随时脱离与靶标的相互作用。
通常情况下，药物分子与靶标之间的相互作用可以形成药物-受体复合物，这种复合物非常稳定，但是药物分子可以通过反应条件的改变，如温度、pH值等，使药物分子脱离受体。
2.不可逆性作用不可逆性作用是指药物与靶标之间的相互作用是不可逆的，药物一旦结合靶标后，就无法被分解或脱离。
这种作用方式的典型例子是氯甲酸，它是一种非选择性COX（环氧化酶）抑制剂，能够引起不可逆的酶失活，对胃肠道的易損傷性大。
三、药物与靶标的种类药物与靶标的种类非常多，包括G蛋白偶联受体、离子通道受体、酶、转运体以及细胞核受体等。
1.G蛋白偶联受体G蛋白偶联受体是药物分子作用的最常见的靶标之一，其作用机制是通过刺激或抑制某些酶的活性，调控细胞内二次信使的水平。
例如，阿托伐他汀是一种常用的3-羟基-3-甲基戊二酸还原酶抑制剂，可用于治疗高胆固醇血症，其主要作用是通过G蛋白偶联受体作用。
2.离子通道受体离子通道受体是受体类别的另一大类，它包括钠、钾、钙和氯离子通道等多种类型。
这些通道可以通过药物的作用改变细胞的离子通道状态，影响神经和肌肉的功能。
例如，利多卡因是一种具有局部麻醉作用的药物，主要作用是抑制钠通道的功能，降低神经传导的效率，从而产生局部麻醉作用。
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有机磷酸酯类中毒——解磷定+阿托品
阿托品中毒——毒扁豆碱
巴比妥类药中毒——碳酸氢钠
去甲肾上腺素外漏处理——酚妥拉明局部注射对抗
吗啡中毒——纳洛酮
洋地黄毒苷中毒——考来烯胺
地高辛急性中毒——地高辛抗体Fab片段
肝素过量——鱼精蛋白
香豆素，华法林过量——维生素K
硫酸镁中毒——氯化钙或葡萄糖酸钙
毛果芸香碱——激动M受体 苯海拉明—阻断H1受体
镇痛新——激动阿片受体 纳洛酮——阻断阿片受体
哌替啶——激动阿片受体 筒箭毒碱—阻断n1受体
可乐定—激动a2受体 西咪替丁—阻断H2受体
氯沙坦—阻断AT1受体
螺内酯——拮抗醛固酮受体
地西泮——氟马西尼
尿激酶——氨甲苯酸
强心苷所致室性心动过速——苯妥英钠
三。靶位
地西泮——激动苯二氮卓受体 阿托品——阻断M受体
三唑仑——激动苯二氮卓受体 普鲁苯辛——阻断M受体
氯丙嗪——D2受体 山莨菪碱——阻断M受体
阿司匹林——COX 东莨菪碱——阻断M受体
38，关节痛——阿司匹林
39,胆绞痛——阿托品+杜冷丁
40，室性心动过速——利多卡因
41，高血压危象——硝普钠
42，十二指肠溃疡——H2受体阻断药
43，预防哮喘——色甘酸二钠
44，流脑——青霉素G
45，一氧化碳中毒——洛贝林
46，抑郁症——丙咪嗪
47，恶性贫血——维生素B12
48，心源性哮喘——杜冷丁
31.治疗脑水肿、降低颅内压安全而有效的首选药——甘露醇
32.醛固酮升高引起的顽固性水肿的治疗药物——螺内酯
33.治疗精神分裂症的一线药物——利培酮
34.治疗躁狂症的基本药物——碳酸锂
35.心绞药物——钙通道阻滞药
37，心脏骤停——肾上腺素
17.高效、广谱、低毒的抗肠虫药——阿苯哒唑
18.过敏性休克——肾上腺素
19.癫痫持续状态——地西泮
20.癫痫大发作——苯妥英钠
21.精神运动性发作——卡马西平
22.防治小发作——乙琥胺
23.小发作合并大发作时首选药——丙戊酸钠
24.强心苷中毒引起的窦性心动过缓和房室传导阻滞的治疗药物——阿托品
7.治疗全身性深部真菌感染——两性霉素B
8.艾滋病——齐多夫定
9.流行性脑脊髓膜炎——磺胺嘧啶
10.各种类型结核病——异烟肼
11.控制疟疾症状——氯喹
12.疟疾病因性预防——乙胺嘧啶
13.控制复发和阻止疟疾传播——伯氨喹
15.阴道滴虫和阿米巴原虫感染——甲硝唑
16.防止和逆转心衰患者的心肌重构——ACEI
一、首选药
1.军团菌病、百日咳、空肠弯曲菌肠炎和支原体肺炎--红霉素
2.金黄色葡萄球菌骨髓炎——克林霉素
3.急慢性骨髓炎首选药、化脓性关节炎——第三代氟喹喏酮类药物
4.斑疹伤寒、鼠型斑疹伤寒、再燃性斑疹伤寒、立克次体病和恙虫病---多西环素
5.伤寒、副伤寒病首选药——氯霉素
6.可替代氯霉素作为治疗伤寒病——第三代氟喹喏酮类
25.强心苷中毒引起快速性心律失常的首选药——苯妥英钠
26.防治急性心肌梗死并发室性心律失常——利多卡因
27.唯一能抑制尿酸合成的药物——别嘌醇
28.阵发性室上性心动过速首选药——维拉帕米
29.伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选药——ACEI
30.治疗轻、中度心源性水肿的首选药——氢氯噻嗪
异丙肾上腺素-激动B受体 哌仑西平——阻断M受体
吗啡——阿片受体 哌唑嗪——阻断a1受体
青霉素——青霉素结合蛋白 拉贝洛尔——阻断a，b受体
红霉素，氯霉素——50s 奋乃静——阻断D2受体
链霉素——30s 异丙嗪——阻断H1受体