消化系统消化系统疾病常见症状精品PPT课件
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消化系统疾病 ()ppt课件
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细胞此段称十二指肠球Duodenal bulb,是十二指肠溃疡的好发部位, 但是十二指肠溃疡,不会转变为
癌症。
降部:十二指肠降部是十二指肠的第2部,长约7—8cm,由十二指肠上曲沿右肾 内侧缘下降,至第3腰椎水平,弯向左侧,转折处为十二指肠下曲。降部左侧紧 贴胰头,此部的粘膜有许多坏状襞,其后内侧壁有胆总管沿其外面下行,致使粘 膜呈略凸向肠腔的纵行隆起,称十二指肠纵襞。纵襞的下端为圆形隆起,称十二 指肠乳头,是胆总管和胰管的共同开口。胆总管和胰管在此处,组成肝胰壶腹。 十二指肠大乳头附近有一壶瓣,可以关闭胆总管或胰管,引起相应疾病。大乳头 稍上方,有时可见十二指肠小乳头,这是副胰管的开口之处 水平部 Horizontal part:十二指肠水平部又称下部,长约10cm,自十二指肠下 曲起始,向左横行至第3腰椎左侧续于升部。肠系膜上动脉与肠系膜上静脉紧贴 此部前面下行。肠系膜上动脉夹持的部分的胰腺组织,称钩突。此处若病变,早 期中期症状不明显,晚期可表现为梗阻性黄疸,危及生命。肠系膜上动脉可以压 迫水平部,引起肠梗阻。 升部 Ascending part:十二指肠升部长约2—3cm,自第3腰椎左侧向上,到达 第2腰椎左侧急转向前下方,形成十二指肠空肠曲 Duodenojejunal flexure,移行 为空肠。十二指肠空肠曲由十二指肠悬肌连于膈右脚。此肌上部连于膈脚的部分 为横纹肌,下部附着于十二指肠空肠曲的部分为平滑肌,并有结缔组织介入。十 二指肠悬肌(又称Treitz 韧带)是一个重要标志,手术时用以确定空肠的起点。
3天更新一次分泌重碳酸盐与渗透至粘液层的酸中和防止酸直接与上皮细胞接触造成损伤胃粘膜屏障是指胃粘膜具有防止胃液自身消化抵御食物或药物等损伤因子的刺激进而保护胃粘膜细胞阻止h逆向弥散同时阻止na从粘膜细胞扩散到胃腔的生理功能的特殊结构
癌症。
降部:十二指肠降部是十二指肠的第2部,长约7—8cm,由十二指肠上曲沿右肾 内侧缘下降,至第3腰椎水平,弯向左侧,转折处为十二指肠下曲。降部左侧紧 贴胰头,此部的粘膜有许多坏状襞,其后内侧壁有胆总管沿其外面下行,致使粘 膜呈略凸向肠腔的纵行隆起,称十二指肠纵襞。纵襞的下端为圆形隆起,称十二 指肠乳头,是胆总管和胰管的共同开口。胆总管和胰管在此处,组成肝胰壶腹。 十二指肠大乳头附近有一壶瓣,可以关闭胆总管或胰管,引起相应疾病。大乳头 稍上方,有时可见十二指肠小乳头,这是副胰管的开口之处 水平部 Horizontal part:十二指肠水平部又称下部,长约10cm,自十二指肠下 曲起始,向左横行至第3腰椎左侧续于升部。肠系膜上动脉与肠系膜上静脉紧贴 此部前面下行。肠系膜上动脉夹持的部分的胰腺组织,称钩突。此处若病变,早 期中期症状不明显,晚期可表现为梗阻性黄疸,危及生命。肠系膜上动脉可以压 迫水平部,引起肠梗阻。 升部 Ascending part:十二指肠升部长约2—3cm,自第3腰椎左侧向上,到达 第2腰椎左侧急转向前下方,形成十二指肠空肠曲 Duodenojejunal flexure,移行 为空肠。十二指肠空肠曲由十二指肠悬肌连于膈右脚。此肌上部连于膈脚的部分 为横纹肌,下部附着于十二指肠空肠曲的部分为平滑肌,并有结缔组织介入。十 二指肠悬肌(又称Treitz 韧带)是一个重要标志,手术时用以确定空肠的起点。
3天更新一次分泌重碳酸盐与渗透至粘液层的酸中和防止酸直接与上皮细胞接触造成损伤胃粘膜屏障是指胃粘膜具有防止胃液自身消化抵御食物或药物等损伤因子的刺激进而保护胃粘膜细胞阻止h逆向弥散同时阻止na从粘膜细胞扩散到胃腔的生理功能的特殊结构
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
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(1)粘膜层
(2)粘膜下层 (3)肌层 (4)浆膜层 3
第一节 胃炎 P278
一.急性胃炎
二. 慢性胃炎
(一)慢性浅表性胃炎 (二)慢性萎缩性胃炎
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
4
一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎:原因较清楚,嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎:自身免疫、胆汁返流、急性迁延,幽门螺杆菌
a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见,出血、 糜烂
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
8
2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)
② 光镜:
a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
15
TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
Helicobacter pylori H . p y lo r i is g r a m - n e g a tiv e s p ir a l fla g e lla te d b a c te riu m
(一)急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis)
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
5
(二)慢性胃炎 (chronic gastritis)
病因机制:
1)幽门螺杆菌(HP)慢性感染 2)长期慢性刺激 3)自身免疫 4)胆汁返流
幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori, HP)
药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡
消化系统疾病病人常见症状体征的护理 ppt课件
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生命体征恢复正常
无失水、电解质紊乱和酸碱失衡
呕吐减轻或停止,逐步恢复进食
ppt课件
10
5
护理措施
1.体液不足的危险 1)监测生命体征 定时测量和记录生命体征直至稳定 2) 观察病人有无失水征象 准确测量和记录每日的出入量、尿比重、体 重。 3)严密观察病人呕吐 观察病人呕吐的特点,记录呕吐的次数,呕吐物 的性质和量、颜色、气味。 4) 积极补充水分和电解质
ppt课件
33
如疼痛性质突然发生改变,且经一般处理
疼痛不能减轻,反而加重,需警惕并发症 的发生,如溃疡穿孔,弥漫性腹膜炎等, 应立即报告医师。
ppt课件 18
非药物性缓解疼痛的方法
a、指导式想象; b、分散注意力;
c、行为疗法;
d、局部热疗法; e、针灸止痛。
ppt课件
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药物止痛
慢性腹痛的原因常为腹腔脏器的慢性炎症.空腔脏器 的张力变化.胃.十二指肠溃疡.腹腔脏器的扭转或 梗阻.脏器包膜的牵张等。
此外某些全身性疾病泌尿生殖系统.腹外脏疾 病如急性心肌梗死和下叶肺炎等。
ppt课件 13
2
护理评估 健康史 身体状况 心理-社会资料 辅助检查
ppt课件 14
3
护理诊断
ppt课件 23
4
护理目标
腹泻及其不适减轻或消失。
生命体征、尿量及血生化指标在正常范围。
ppt课件
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5
护理措施
腹泻的护理 营养失调
有体液不足危险的护理
ppt课件
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腹泻的护理
1.病情监测 严格记录病人排便次数、粪便性状、颜色和 量。记录病人每日摄入量。注意监测伴随症 状、全身状况、血生化指标及粪便常规等。 2.饮食选择 以少渣、低脂、易消化及低纤维素食物为主, 避免生冷、硬及辛辣等刺激性食物。急性腹 泻应遵医嘱给予禁食、流质、半流质或软食。 嘱病人多饮水,以防频繁腹泻引起脱水。
消化系统疾病病人常见症状的护理ppt课件【71页】
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57
2
护理评估
病史
身体评估
实验室及其他检查
58
病史
• 腹泻发生的时间、起病原因或诱因、病程 长短;
• 粪便的性状、次数和量、气味和颜色; • 有无腹痛和疼痛的部位,有无里急后重、
恶心呕吐、发热等伴随症状; • 有无口渴、疲乏无力等失水表现; • 有无精神紧张、焦虑不安等心理因素。
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身体评估
• 急性严重腹泻时,应观察病人的生命体征、 神志、尿量、皮肤弹性等。
5
消化系统疾病病因
感染、理化因素、大脑皮质功能失调、 营养缺乏、代谢紊乱、吸收障碍、肿瘤、 自身免疫、遗传及医源性因素等。
6
消化系统疾病特点
多呈慢性病程,易造成严重的消化和吸 收功能障碍,当病情发展也可因发生急性 变化,如出血、穿孔及肝衰竭等而危及病 人的生命。
7
消化系统常见病种
食管 食管炎、食管癌、食管静脉曲张 胃十二指肠 急、慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌
脱水。
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腹泻的护理措施
3.休息与活动 急性起病,全身症状明显的病人应卧床休息,
注意腹部保暖,可用暖水袋腹部热敷,以减弱肠 道运动,减少排便次数,缓解腹痛症状。慢性、 轻症者可适当活动。 4.加强肛周皮肤的护理
排便后应用温水清洗肛周,保持清洁干燥,涂 无菌凡士林或抗生素软膏以保护肛周皮肤,促进 损伤处愈合。
吐后无轻松感
17
呕吐与进食的关系
❖精神性呕吐,常在进食过程中或餐后即刻呕吐, 量少,呕吐后可再进食。
❖餐后较久或数餐后呕吐见于幽门梗阻。 ❖餐后近期呕吐,特别是集体发病者,多由食物
中毒所致。
18
伴随症状
❖伴腹痛、腹泻者多见于急性胃肠炎和细菌性食物 中毒等。
消化系统常见疾病ppt课件
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(1)有典型的反流症状(反酸、烧心和胸痛)而无其他病因 (幽门梗阻);
(2)诊断性抑酸治疗有效(治疗剂量PPI bid),1-2周反流症 状消失或减轻。
2.其他辅助检查诊断:
胃镜检查(最准确)、食管X射线检查、食管压力测定、 食管PH监测及胆汁监测
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5
(三)治疗
1.药物治疗 (1)质子泵抑制剂 (2)H2受体拮抗剂 (3)黏膜保护剂 (4)促动力药
3.体征
局限性上腹压痛
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13
四 治疗
1.非药物治疗 避免劳累和精神紧张,注意饮食规律,消除
攻击因子。
2.药物治疗 (1)根除Hp治疗 一线方案:a四联疗法
PPI+克拉霉素+阿莫西林(或甲硝唑)+铋 剂;b三联疗法 上述方法去掉铋剂。 (2)抑制胃酸治疗 (3)抗酸药及胃黏膜保护剂
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消化系统常见疾病的诊治
1
学习内容
第一节 胃食管反流病 第二节 消化性溃疡 第三节 胆石症和胆囊炎
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2
❖ 第一节 胃食管反流病与胃炎
一 胃食管反流病 (GERD)
胃食管腔因过度接触(或暴露于)胃液而引起的临 床胃食管反流症和食管黏膜损伤的疾病称为胃食管反流。 胃食管反流及其并发症的发生是多因素的。其中包括食 管本身抗反流机制的缺陷,如食管下括约肌功能障碍和 食管体部运动异常等;也有食管外诸多机械因素的功能 紊乱。
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16
二 胆囊炎
急性胆囊炎 绝大多数与胆囊管结石梗阻有关,少数为无石性胆囊炎
慢性胆囊炎 胆囊结石多并发慢性胆囊炎 胆囊炎的治疗 1.药物治疗:消炎利胆片,用于急性胆囊炎恢复期。 2.患者教育:建议定期B超检查。
(2)诊断性抑酸治疗有效(治疗剂量PPI bid),1-2周反流症 状消失或减轻。
2.其他辅助检查诊断:
胃镜检查(最准确)、食管X射线检查、食管压力测定、 食管PH监测及胆汁监测
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5
(三)治疗
1.药物治疗 (1)质子泵抑制剂 (2)H2受体拮抗剂 (3)黏膜保护剂 (4)促动力药
3.体征
局限性上腹压痛
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13
四 治疗
1.非药物治疗 避免劳累和精神紧张,注意饮食规律,消除
攻击因子。
2.药物治疗 (1)根除Hp治疗 一线方案:a四联疗法
PPI+克拉霉素+阿莫西林(或甲硝唑)+铋 剂;b三联疗法 上述方法去掉铋剂。 (2)抑制胃酸治疗 (3)抗酸药及胃黏膜保护剂
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消化系统常见疾病的诊治
1
学习内容
第一节 胃食管反流病 第二节 消化性溃疡 第三节 胆石症和胆囊炎
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2
❖ 第一节 胃食管反流病与胃炎
一 胃食管反流病 (GERD)
胃食管腔因过度接触(或暴露于)胃液而引起的临 床胃食管反流症和食管黏膜损伤的疾病称为胃食管反流。 胃食管反流及其并发症的发生是多因素的。其中包括食 管本身抗反流机制的缺陷,如食管下括约肌功能障碍和 食管体部运动异常等;也有食管外诸多机械因素的功能 紊乱。
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二 胆囊炎
急性胆囊炎 绝大多数与胆囊管结石梗阻有关,少数为无石性胆囊炎
慢性胆囊炎 胆囊结石多并发慢性胆囊炎 胆囊炎的治疗 1.药物治疗:消炎利胆片,用于急性胆囊炎恢复期。 2.患者教育:建议定期B超检查。
消化系统常见疾病 PPT课件
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消化系统常见疾病
1,胃炎
5, 肝炎
2,消化性溃疡
6, 肝硬化
3,肠炎
7, 肝癌
4 ,胆囊炎
1
认识消化系统结构与功能
消化系统由 消化管和消化腺两部分构成,
主要功能是 消化食物、 吸收营养、 排出粪便。
2
胃炎(急性胃炎和慢性胃炎)
一,急性胃炎 概念:胃粘膜的急性炎症,有充血、水肿、糜烂、出血等改变,
49
(二)致病性
1. 传染源:主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者
2. 传播途径:
最主要途径是注射或粘膜接触含HBV
的血液及分泌物
水平传播
性传播:不少见。 密切接触:有可能
饮食传播:可能性较小。
垂直传播是我国HBV感染的主要模式
50
临床表现
• 急性肝炎 • 慢性肝炎 • 重型肝炎 • 慢性HBsAg携带者 • HBV与原发性肝癌
类型: 胃溃疡(gastric ulcer,GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关, 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层
16
病因和发病机制
消化性溃疡的形成: 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素 和侵袭(损害)因素平衡失调 GU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主 DU:侵袭(损害)因素增强为主
• 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质:
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛
疼痛部位:
GU—剑突下正中或偏左
DU—上腹正中或偏右
20
疼痛特点
疼痛的节律性: • DU:进食→疼痛缓解→疼痛
(多为空腹痛、可伴有夜间疼痛) • GU:进食→疼痛→缓解
1,胃炎
5, 肝炎
2,消化性溃疡
6, 肝硬化
3,肠炎
7, 肝癌
4 ,胆囊炎
1
认识消化系统结构与功能
消化系统由 消化管和消化腺两部分构成,
主要功能是 消化食物、 吸收营养、 排出粪便。
2
胃炎(急性胃炎和慢性胃炎)
一,急性胃炎 概念:胃粘膜的急性炎症,有充血、水肿、糜烂、出血等改变,
49
(二)致病性
1. 传染源:主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者
2. 传播途径:
最主要途径是注射或粘膜接触含HBV
的血液及分泌物
水平传播
性传播:不少见。 密切接触:有可能
饮食传播:可能性较小。
垂直传播是我国HBV感染的主要模式
50
临床表现
• 急性肝炎 • 慢性肝炎 • 重型肝炎 • 慢性HBsAg携带者 • HBV与原发性肝癌
类型: 胃溃疡(gastric ulcer,GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关, 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层
16
病因和发病机制
消化性溃疡的形成: 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素 和侵袭(损害)因素平衡失调 GU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主 DU:侵袭(损害)因素增强为主
• 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质:
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛
疼痛部位:
GU—剑突下正中或偏左
DU—上腹正中或偏右
20
疼痛特点
疼痛的节律性: • DU:进食→疼痛缓解→疼痛
(多为空腹痛、可伴有夜间疼痛) • GU:进食→疼痛→缓解
病理学消化系统疾病PPT课件
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反应性(返流性)胃炎
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 (10%人口) 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯(趋化因子)
17
自身抗体(-) 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高(国外10%)
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激:
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染:幽门螺杆菌 ( H. pylori )
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右(中老年人) 十二指肠溃疡一般不癌变
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 (10%人口) 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯(趋化因子)
17
自身抗体(-) 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高(国外10%)
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激:
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染:幽门螺杆菌 ( H. pylori )
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右(中老年人) 十二指肠溃疡一般不癌变
消化系统常见疾病(PPT)
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(二)含胆汁的十二指肠液返流 直接损害胃黏膜屏障。
(三)自身免疫损伤 如恶性贫血
(四)幽门螺旋杆菌(HP)感染 HP是革兰氏阴性杆菌,可以分泌黏附素,尿素酶,细胞毒素相关蛋 白及细胞空泡毒素,其在胃内酸性环境中降解胃黏膜表面黏液,破 坏它们的屏障作用。
一、慢性浅表性胃炎
最常见的胃黏膜疾患,主要通过胃镜检查发现。 病理变化: ⒈炎性病变限于胃黏膜上1/3。 ⒉浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞。 ⒊黏膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落,可见小出血。
慢性浅表性胃炎镜下观
二、慢性萎缩性胃炎
• 由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为 A、B两型。 A型:自身免疫性疾病,抗内因子抗体,国外多见。
B型:吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见,与癌变 有关。
病理变化
大体 1.胃黏膜呈灰白色或灰绿色。 2.病变呈局灶性,萎缩的胃黏膜变薄,与周围正常胃黏
• 黏膜屏障功能降低→→H+逆向弥散进入胃黏膜→→ (1)损伤血管内皮细胞,促使肥大细胞释放组胺。 (2)触发胆碱能神经→→促进胃蛋白酶分泌,加
强胃液的消化作用。
幽门螺旋杆菌感染
• 幽门螺旋杆菌感染与胃溃疡或十二指肠溃疡形成有一定的关系。 十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌检出率:80%~100%。 胃溃疡患者幽门螺杆菌检出率:60%~80%。 加用抗生素治疗溃疡病,能促进溃疡愈合,降低复发率。
十二指肠溃 疡:溃疡较
小较深
病理变化
光镜: • 溃疡底部分四层结构
➢ 渗出层 ➢ 坏死层 ➢ 肉芽组织层 ➢ 瘢痕层
慢性消化性溃疡
渗出层 坏死层 肉芽组织
疤痕组织
临床与病理联系
1.规律性上腹痛(本病特点) (1)溃疡周围炎使胃壁内神经感受器敏感性增强。 (2)胃肌痉挛。 (3)胃酸作用刺激病灶。 (4)溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。 2.胃酸分泌增高: 返酸、嗳气
(三)自身免疫损伤 如恶性贫血
(四)幽门螺旋杆菌(HP)感染 HP是革兰氏阴性杆菌,可以分泌黏附素,尿素酶,细胞毒素相关蛋 白及细胞空泡毒素,其在胃内酸性环境中降解胃黏膜表面黏液,破 坏它们的屏障作用。
一、慢性浅表性胃炎
最常见的胃黏膜疾患,主要通过胃镜检查发现。 病理变化: ⒈炎性病变限于胃黏膜上1/3。 ⒉浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞。 ⒊黏膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落,可见小出血。
慢性浅表性胃炎镜下观
二、慢性萎缩性胃炎
• 由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为 A、B两型。 A型:自身免疫性疾病,抗内因子抗体,国外多见。
B型:吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见,与癌变 有关。
病理变化
大体 1.胃黏膜呈灰白色或灰绿色。 2.病变呈局灶性,萎缩的胃黏膜变薄,与周围正常胃黏
• 黏膜屏障功能降低→→H+逆向弥散进入胃黏膜→→ (1)损伤血管内皮细胞,促使肥大细胞释放组胺。 (2)触发胆碱能神经→→促进胃蛋白酶分泌,加
强胃液的消化作用。
幽门螺旋杆菌感染
• 幽门螺旋杆菌感染与胃溃疡或十二指肠溃疡形成有一定的关系。 十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌检出率:80%~100%。 胃溃疡患者幽门螺杆菌检出率:60%~80%。 加用抗生素治疗溃疡病,能促进溃疡愈合,降低复发率。
十二指肠溃 疡:溃疡较
小较深
病理变化
光镜: • 溃疡底部分四层结构
➢ 渗出层 ➢ 坏死层 ➢ 肉芽组织层 ➢ 瘢痕层
慢性消化性溃疡
渗出层 坏死层 肉芽组织
疤痕组织
临床与病理联系
1.规律性上腹痛(本病特点) (1)溃疡周围炎使胃壁内神经感受器敏感性增强。 (2)胃肌痉挛。 (3)胃酸作用刺激病灶。 (4)溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。 2.胃酸分泌增高: 返酸、嗳气
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肝外淤积
胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤、 蛔虫等。
27
2. 发病机理 见图1-4-10
28
3. 临床表现
(1)皮肤暗黄色、甚至呈黄绿色; (2)粪色变浅或呈白陶土色;尿色深 (3)皮肤瘙痒、心动过缓。
4. 实验室检查
(1)血清CB增加 (2)尿胆红素试验阳性;尿胆原、粪胆原缺 如 (3)血清碱性磷酸酶及胆固醇增高。
2)以CB增高为主的黄疸
16
黄疸的分类按病因分类按红素性质分类溶血性 黄疸
肝细胞 性黄疸
胆汁淤 先天性非 积性黄疸 溶血性黄疸 UCB增高为主的黄疸
CB增高为主的黄疸
17
溶血性黄疸
➢ 病因
➢ 发病机理 ➢ 临床表现 ➢ 实验室检查
18
[溶血性黄疸]
1.病因
(1)先天性溶血性贫血 如海洋性贫血, 遗传性球形红细胞增多症;
(2)后天性获得性溶血性贫血 如自身免 疫性溶血性贫血 ,新生儿溶血。
19
2.发病机制 见图1-4-8
20
3. 临床表现
(1)呈浅柠檬色黄疸; (2)可有发热、寒战、头痛、呕吐、 腰痛、贫血; (3)脾大、急性肾功能衰竭。
4. 实验室检查
(1)血清TB增加,UCB为主,CB基本正常; (2)尿胆原增加,粪胆素随之增加; (3)尿中有血红蛋白排出,隐血试验阳性; (4)网织红细胞增加,骨髓红细胞系列增生旺 盛。
肠的内容物经食管,口腔而排出体外的现象.
3
病因
反射性呕吐
➢ 咽部受到刺激:如吸烟、剧咳、鼻咽部炎症或溢脓等。 ➢ 胃十二指肠疾病:急、慢性胃肠炎、消化性溃疡、急
性胃扩张或幽门梗阻、十二指肠雍滞等。 ➢ 肠道疾病:急性阑尾炎、各型肠梗阻、急性出血坏死
性肠炎、腹型过敏性紫癜等。 ➢ 肝胆胰疾病:急性肝炎、肝硬化、肝淤血、急慢性胆
囊炎或胰腺炎等。 ➢ 腹膜及肠系膜疾病:如急性腹膜炎。 ➢ 其他疾病:如肾输尿管结石、急性肾盂肾炎、急性盆
腔炎、异位妊娠破裂等。
4
中枢性呕吐
(1)神经系统疾病: 颅内感染,如各种脑炎、脑膜炎。 脑血管疾病,如脑出血、脑栓塞等。 颅脑损伤,如脑挫裂伤或颅内血肿。 癫痫,特别是持续状态。 (2)全身性疾病:尿毒症,肝昏迷,DKA,甲亢,
消化系统疾病常见症状
1
教学目的
掌握常见症状,腹痛、腹泻、恶心、呕 吐、呕血、便血和黄疸的理论知识。
重点掌握急慢性腹痛、呕血、便血和黄 疸的病因。
学习腹痛、呕血、便血和黄疸的临床意 义, 达到学会常见症状的问诊要点和方法。
2
恶心与呕吐
定义:
恶心为上腹部不适,紧迫欲吐的感觉,常为呕
吐的前奏;
呕吐是通过胃的强烈收缩迫使胃或部分小
伴右上腹痛及发热、寒战或有黄疸者应考虑胆囊炎或胆 石症。
伴头痛及喷射性呕吐者常见于颅内高压,青光眼。 伴眩晕、眼球震颤者见于前庭器官疾病。 应用某些药物如抗菌药物与抗癌药物,则可能呕吐与药物
副作用有关。 已婚育龄妇女早晨呕吐应注意早孕。
9
问诊要点
呕吐的起病 发作的诱因 症状特点与变化 伴随的症状 加重与缓解因素 诊治情况
干呕时胃上部放松,而胃窦部短暂收缩; 呕吐时胃窦部持续收缩,贲门开放,腹肌收缩,腹压增
加迫。 使胃内容物急速而猛烈的从胃返流,经食管、口腔
溢出体外。
6
临床表现
呕吐时间:
育龄妇女晨起呕吐见于早期妊娠,也可见于尿毒症、 慢性酒精中毒或功能性消化不良;鼻窦炎患者因起床后 脓液经鼻后孔刺激咽部,亦可致晨起恶心、干呕。晚 上或夜间呕吐见于幽门梗阻。
呕吐性质:
带发酵、腐败气味提示胃潴留; 带粪臭味提示低位小肠梗阻; 不含胆汁说明梗阻平面多在十二指肠乳头以上; 含多量胆汁则提示在此平面以下; 含有大量酸性液体常为胃泌素瘤或十二指肠溃疡, 而无酸味者可能为贲门狭窄或贲门失弛缓症所致。 上消化道出血常为咖啡渣样呕吐物。
8
伴随症状
伴腹痛,腹泻者多见于急性胃肠炎或细菌性食物中毒、霍 乱、副霍乱和各种原因的急性中毒。
呕吐与进食的关系:
进食过程中或餐后即刻呕吐,可为幽门管溃疡或精神 性呕吐; 餐后1小时以上呕吐称延迟性呕吐,提示胃张 力下降或胃排空延迟;餐后较久呕吐或数餐后,见于幽 门梗阻;餐后近期呕吐,特别是集体发病者,多由食物 中毒所致。
7
呕吐特点:
精神性或颅内高压性呕吐,恶心很轻或缺如,后者以 喷射性呕吐为其特点.
低血糖,早孕等。 (3)药物:如抗生素,抗癌药,洋地黄,吗啡。 (4)中毒:乙醇,重金属,有机磷农药,鼠药等中毒。 (5)精神因素:胃肠神经症,癔症,神经性厌食等。
5
发生机制
呕吐是一个复杂的反射动作,其过程可分为三个阶 段:恶心,干呕,呕吐。
恶心时胃张力和蠕动减弱,十二指肠张力增强,可伴 或不伴有十二指肠液反流;
21
肝细胞性黄疸
➢ 病因
➢ 发病机理 ➢ 临床表现 ➢ 实验室检查
22
[肝细胞性黄疸]
1. 病因
各种使肝细胞广泛损害的疾病。如病毒性肝炎、肝硬化、中 毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。
23
2. 发病机制 见图1-4-9
24
3. 临床表现
(1)皮肤、黏膜浅黄色至深黄色; (2)疲乏、食欲减退、严重者有
10
11
黄疸
[概念]:
由于血清胆红素升高致皮肤、黏膜和巩膜发 黄的症状和体征。 1.正常胆红素最高为17.1μmol/L ,其中结合胆红 素3.42 μmol/L,非结合胆红素 13.68μmol/L。 2.隐性黄疸:胆红素在17.1-34.2μmol/L,临床不 易察觉。
12
13
[胆红素的正常代谢] 胆红素的来源-血红蛋白
血液中衰老的红细胞产生的血红蛋白(占80-5%) 骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红
素 的蛋白质(占15-20%)
14
胆红素的正常代谢 见图1-4-7
15
[黄疸的分类] 1.按病因分类
1)溶血性黄疸 2)肝细胞性黄疸 3)胆汁淤积性黄疸 4)先天性非溶血性黄疸
2.按胆红素性质分类
1)以UCB增高为主的黄疸
出血倾向。
4. 实验室检查
(1)血中CB和UCB均增加;
(2)尿中CB定性实验阳性,尿胆原增加; (3)不同程度的肝功能损害。
25
胆汁淤积性黄疸
➢ 病因
➢ 发病机理 ➢ 临床表现 ➢ 实验室检查
26
病因
肝内淤积
见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫、
毛细胆管型病 、毒性肝炎、药物性胆汁淤积、
原发性胆汁淤积性肝硬化、妊 娠期复发性黄疸。
胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤、 蛔虫等。
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2. 发病机理 见图1-4-10
28
3. 临床表现
(1)皮肤暗黄色、甚至呈黄绿色; (2)粪色变浅或呈白陶土色;尿色深 (3)皮肤瘙痒、心动过缓。
4. 实验室检查
(1)血清CB增加 (2)尿胆红素试验阳性;尿胆原、粪胆原缺 如 (3)血清碱性磷酸酶及胆固醇增高。
2)以CB增高为主的黄疸
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黄疸的分类按病因分类按红素性质分类溶血性 黄疸
肝细胞 性黄疸
胆汁淤 先天性非 积性黄疸 溶血性黄疸 UCB增高为主的黄疸
CB增高为主的黄疸
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溶血性黄疸
➢ 病因
➢ 发病机理 ➢ 临床表现 ➢ 实验室检查
18
[溶血性黄疸]
1.病因
(1)先天性溶血性贫血 如海洋性贫血, 遗传性球形红细胞增多症;
(2)后天性获得性溶血性贫血 如自身免 疫性溶血性贫血 ,新生儿溶血。
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2.发病机制 见图1-4-8
20
3. 临床表现
(1)呈浅柠檬色黄疸; (2)可有发热、寒战、头痛、呕吐、 腰痛、贫血; (3)脾大、急性肾功能衰竭。
4. 实验室检查
(1)血清TB增加,UCB为主,CB基本正常; (2)尿胆原增加,粪胆素随之增加; (3)尿中有血红蛋白排出,隐血试验阳性; (4)网织红细胞增加,骨髓红细胞系列增生旺 盛。
肠的内容物经食管,口腔而排出体外的现象.
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病因
反射性呕吐
➢ 咽部受到刺激:如吸烟、剧咳、鼻咽部炎症或溢脓等。 ➢ 胃十二指肠疾病:急、慢性胃肠炎、消化性溃疡、急
性胃扩张或幽门梗阻、十二指肠雍滞等。 ➢ 肠道疾病:急性阑尾炎、各型肠梗阻、急性出血坏死
性肠炎、腹型过敏性紫癜等。 ➢ 肝胆胰疾病:急性肝炎、肝硬化、肝淤血、急慢性胆
囊炎或胰腺炎等。 ➢ 腹膜及肠系膜疾病:如急性腹膜炎。 ➢ 其他疾病:如肾输尿管结石、急性肾盂肾炎、急性盆
腔炎、异位妊娠破裂等。
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中枢性呕吐
(1)神经系统疾病: 颅内感染,如各种脑炎、脑膜炎。 脑血管疾病,如脑出血、脑栓塞等。 颅脑损伤,如脑挫裂伤或颅内血肿。 癫痫,特别是持续状态。 (2)全身性疾病:尿毒症,肝昏迷,DKA,甲亢,
消化系统疾病常见症状
1
教学目的
掌握常见症状,腹痛、腹泻、恶心、呕 吐、呕血、便血和黄疸的理论知识。
重点掌握急慢性腹痛、呕血、便血和黄 疸的病因。
学习腹痛、呕血、便血和黄疸的临床意 义, 达到学会常见症状的问诊要点和方法。
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恶心与呕吐
定义:
恶心为上腹部不适,紧迫欲吐的感觉,常为呕
吐的前奏;
呕吐是通过胃的强烈收缩迫使胃或部分小
伴右上腹痛及发热、寒战或有黄疸者应考虑胆囊炎或胆 石症。
伴头痛及喷射性呕吐者常见于颅内高压,青光眼。 伴眩晕、眼球震颤者见于前庭器官疾病。 应用某些药物如抗菌药物与抗癌药物,则可能呕吐与药物
副作用有关。 已婚育龄妇女早晨呕吐应注意早孕。
9
问诊要点
呕吐的起病 发作的诱因 症状特点与变化 伴随的症状 加重与缓解因素 诊治情况
干呕时胃上部放松,而胃窦部短暂收缩; 呕吐时胃窦部持续收缩,贲门开放,腹肌收缩,腹压增
加迫。 使胃内容物急速而猛烈的从胃返流,经食管、口腔
溢出体外。
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临床表现
呕吐时间:
育龄妇女晨起呕吐见于早期妊娠,也可见于尿毒症、 慢性酒精中毒或功能性消化不良;鼻窦炎患者因起床后 脓液经鼻后孔刺激咽部,亦可致晨起恶心、干呕。晚 上或夜间呕吐见于幽门梗阻。
呕吐性质:
带发酵、腐败气味提示胃潴留; 带粪臭味提示低位小肠梗阻; 不含胆汁说明梗阻平面多在十二指肠乳头以上; 含多量胆汁则提示在此平面以下; 含有大量酸性液体常为胃泌素瘤或十二指肠溃疡, 而无酸味者可能为贲门狭窄或贲门失弛缓症所致。 上消化道出血常为咖啡渣样呕吐物。
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伴随症状
伴腹痛,腹泻者多见于急性胃肠炎或细菌性食物中毒、霍 乱、副霍乱和各种原因的急性中毒。
呕吐与进食的关系:
进食过程中或餐后即刻呕吐,可为幽门管溃疡或精神 性呕吐; 餐后1小时以上呕吐称延迟性呕吐,提示胃张 力下降或胃排空延迟;餐后较久呕吐或数餐后,见于幽 门梗阻;餐后近期呕吐,特别是集体发病者,多由食物 中毒所致。
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呕吐特点:
精神性或颅内高压性呕吐,恶心很轻或缺如,后者以 喷射性呕吐为其特点.
低血糖,早孕等。 (3)药物:如抗生素,抗癌药,洋地黄,吗啡。 (4)中毒:乙醇,重金属,有机磷农药,鼠药等中毒。 (5)精神因素:胃肠神经症,癔症,神经性厌食等。
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发生机制
呕吐是一个复杂的反射动作,其过程可分为三个阶 段:恶心,干呕,呕吐。
恶心时胃张力和蠕动减弱,十二指肠张力增强,可伴 或不伴有十二指肠液反流;
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肝细胞性黄疸
➢ 病因
➢ 发病机理 ➢ 临床表现 ➢ 实验室检查
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[肝细胞性黄疸]
1. 病因
各种使肝细胞广泛损害的疾病。如病毒性肝炎、肝硬化、中 毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。
23
2. 发病机制 见图1-4-9
24
3. 临床表现
(1)皮肤、黏膜浅黄色至深黄色; (2)疲乏、食欲减退、严重者有
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黄疸
[概念]:
由于血清胆红素升高致皮肤、黏膜和巩膜发 黄的症状和体征。 1.正常胆红素最高为17.1μmol/L ,其中结合胆红 素3.42 μmol/L,非结合胆红素 13.68μmol/L。 2.隐性黄疸:胆红素在17.1-34.2μmol/L,临床不 易察觉。
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13
[胆红素的正常代谢] 胆红素的来源-血红蛋白
血液中衰老的红细胞产生的血红蛋白(占80-5%) 骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红
素 的蛋白质(占15-20%)
14
胆红素的正常代谢 见图1-4-7
15
[黄疸的分类] 1.按病因分类
1)溶血性黄疸 2)肝细胞性黄疸 3)胆汁淤积性黄疸 4)先天性非溶血性黄疸
2.按胆红素性质分类
1)以UCB增高为主的黄疸
出血倾向。
4. 实验室检查
(1)血中CB和UCB均增加;
(2)尿中CB定性实验阳性,尿胆原增加; (3)不同程度的肝功能损害。
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胆汁淤积性黄疸
➢ 病因
➢ 发病机理 ➢ 临床表现 ➢ 实验室检查
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病因
肝内淤积
见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫、
毛细胆管型病 、毒性肝炎、药物性胆汁淤积、
原发性胆汁淤积性肝硬化、妊 娠期复发性黄疸。