实验二细胞和组织的损伤与修复实验教学内容

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细胞和组织的适应、损伤与修复

各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。

※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。

病理性：1、营养不良性萎缩。

2、压迫性萎缩。

3、失用性萎缩。

4、去神经性萎缩。

5、内分泌性萎缩。

（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。

镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。

二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。

1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。

2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。

三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。

生理性增生：代偿性：如红细胞增多。

激素性：如哺乳期乳腺。

病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。

激素性：如乳腺增生症等。

四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。

柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。

由许多星状多突的细胞彼此连接成网。

注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。

失去原有形态及功能。

只能在同源组织中进行。

化生的组织可能癌变。

第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。

一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。

②最常见的因素。

物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。

免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。

其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。

病理学实验指导

6、遵守教研室和实习室各项规章制度。

四、绘图和实习报告描绘病理切片病变简图及书写实习报告是病理学基本技能(或基本功)，可以提高观察病变、分析和描述病变的能力。

对培养临床医师书写病历、手术记录、分析临床症状及科学研究均有帮助。

描绘病变要求选择有代表性部分，真实简明的绘出病变特点。

应根据自己观察的病变特点，联系理论课内容，客观的分析，精练地写出实习报告。

实习报告的书写格式如下：(举例)第十四章传染病实习报告一、实习目的要求：(抄写本章“实习目的要求”的内容)二、实习内容：(抄写本章实习的“内容’，大标本、切片的具体名称可不写)三、绘图(或其它内容)：淋巴结结核绘图组织切片观察与描述：1、低倍镜：可见正常淋巴组织结构，在淋巴细胞中可见散在结节状病灶及灶性红染无结构、颗粒状物质，即干酪样坏死。

2、高倍镜：结节状病灶由上皮样细胞、朗罕巨细胞、干酪样坏死及周围的成纤维细胞和淋巴细胞等构成，即结核结节（对上皮样细胞和郎罕巨细胞可详细描述）。

病理诊断：（左颈部）淋巴结结核实习报告人：×××报告日期：2000年7月15日（程瑞雪）3、心肌肥大(hypertrophy of myocardium)（1）高血压患者心脏体积大于正常，重量增加；（2）切面以左心室肥厚为主（为什么?）；乳头肌增粗；（3）心腔扩大不明显（向心性）。

4、肝水变性（hydropic degeneration of liver）肝脏体积增大，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻，色苍白浑浊。

请推测其发生机制和临床表现。

5、肾水变性(hydropic degeneration of kidney)肾脏体积增大，被膜紧张，切面隆起，色苍白浑浊，皮髓质分界不清。

6、脾被膜透明变性(hyaline degeneration of spleen capsule)脾脏淤血、肿大，包膜(或部分包膜)增厚，呈灰白色，半透明毛玻璃样、质硬(似在局部涂上一层糖衣，故俗称“糖衣脾”)。

高职高专病理学与病理生理学教案——第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。

黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。

本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。

本教案学时安排72学时，共十九章。

本章为第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。

本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。

第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。

2. 组织细胞的损伤。

3. 损伤的修复。

（三）任务实施任务一：细胞和组织的适应适应（adaptation）是指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性应答反应。

通过适应性反应，细胞、组织、器官耐受各种刺激，而避免损伤。

适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

1、萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

组织、器官的萎缩，主要是由于实质细胞的体积缩小所致，也经常伴有细胞数量减少。

萎缩应与器官发育不全或未发育相区别。

（1）原因和分类萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩。

生理性萎缩是生命过程的正常现象。

如青春期后胸腺的萎缩，更年期后卵巢、子宫萎缩，老年人脑、心、肝等几乎所有器官和组织发生不同程度的萎缩等。

病理性萎缩依发生原因分为以下类型：①营养不良性萎缩：包括全身性和局部性萎缩。

前者常由于蛋白质摄入不足或消耗过多而引起，如饥饿、慢性消耗性疾病和恶性肿瘤所致的萎缩。

后者常由于局部组织的氧和营养物质供给不足引起，如脑动脉硬化时，因慢性缺血导致的脑萎缩。

②压迫性萎缩：器官或组织长期受压亦可发生萎缩。

如尿路梗阻时，因肾盂积水压迫肾实质而引起肾萎缩。

引起压迫性萎缩的压力，不需要过大，而在于持续的时间。

③失用性萎缩：因长期工作负荷减少而发生的萎缩。

例如久病卧床者或骨折后肢体长期固定而不活动导致的肌肉萎缩和骨质疏松。

④去神经性萎缩：因运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩。

组织细胞的损伤与修复上课文档ppt

细胞水肿
脂肪变性
1.细胞水肿
细胞内水分增多，细胞增大，出现微细颗粒或大小不等的水泡。是一种常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。
（1）原因：感染、中毒、缺氧、高热等。
（2）病理变化：组织器官体积增大，包膜紧张，颜色苍白、
无光泽，似开水烫过一样。
色肾泽体混积浊增
大，切面膨出，边缘外翻，
②压迫性萎缩：肾盂积水 → 肾萎缩器官或组织长期受压后，由于其代谢减慢而逐渐发生萎缩
（2）病理性萎缩：
③废用性萎缩：由于长期不使用而引起的萎缩肌肉萎缩鸡患神经性马立克氏病时，长期卧床成年动物红骨髓的萎缩
④去神经性萎缩：下运动神经元损伤后，所支配的器官、组织可发生萎缩脊髓灰质炎 → 肌肉麻痹
未端，坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败变化较轻。
周坏围死组区织干分燥界皱清缩楚，
呈黑色，与
② 湿性坏疽：多发于与外界相通的内脏（肠、
肺、子宫等），坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，组织肿胀恶臭，呈蓝绿或黑绿色，分界不清。
③ 气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放
性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，除发生坏死外，还产生大量气体，按之有捻发感，伴严重中毒症状。
发生钙盐和其它矿物质沉积，引起营养不良性钙化。
4.坏死对机体的影响
（1）坏死细胞的生理重要性（2）坏死细胞的数量（3）坏死细胞周围同类细胞的再生情况（4）坏死器官的储备代偿能力
二、损伤的适应
当内环境发生改变，
或在各种轻微但持久的致
损伤因素的作用下，机体
适
可通过改变其自身的代谢、
功能和结构加以调整，以维持细胞在新环境下的活

病理学基础讲解第二章细胞和组织的适应、损伤与修复

病理学基础讲解
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
教学内容和要求
• 掌握：坏死的病理变化及类型肉芽组织的形态特点及功能 • 熟悉：萎缩的概念肥大、增生、化生的概念变性的概念变性的常见类型及病变特点坏死的概念坏死的结局各种组织的再生能力及再生过程肉芽组织的概念影响再生修复的因素
第一节细胞和组织的适应
适应是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。一般表现为萎缩、肥大、增生、化生。 • 一、萎缩萎缩是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 • 1、萎缩特点： • 萎缩是指实质细胞，而不是间质细胞的体积缩小，可伴实质细胞数量的减少。萎缩时间质细胞可能增生。 • 一定是发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小，因此组织器官发育不良或未曾发育不属于萎缩。 • 萎缩的器官不一定均有体积缩小。如输尿管梗阻性肾萎缩 • 萎缩的细胞、组织和器官功能大多下降。
常见于慢性萎缩性胃炎。
结缔组织化生：成纤维细胞→骨细胞或软骨细胞（简称骨化）
萎缩的子宫体积缩小，重量减轻
正常脑
脑萎缩
肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄
肌纤维体积缩小，数量减小
正常组织
数量性萎缩
第二节细胞和组织的损伤
损伤是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细胞及其间质发生异常变化。可分为可逆性损伤（如变性）和不可逆性损伤（如坏死）
2、原因及类型萎缩分为生理性和病理性萎缩。生理性萎缩见于更年期
后妇女的子宫和卵巢的萎缩、青春期后的胸腺萎缩。病理性萎缩按原因又可分为：（1）营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化（2）压迫性萎缩：尿路梗阻（3）失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩

病理学第二章细胞和组织的适应、损伤与修复

2.肠上皮化生
图示胃黏膜肠上皮化生（小肠型）
第一节细胞和组织的适应
四、化生
2.结缔组织化生：结缔组织可化生为骨、软骨、脂肪等组织。
图示骨化性肌炎（骨化生）
第二节组织和细胞的损伤
一、变性
是指由于物质代谢障碍，细胞和细胞间质内出现异常物质或原有物质异常增多。
（一）细胞水肿是指细胞内水、钠比正常含量增多。 1.原因及发生机制：缺血、乏氧、感染、中毒等。 2.病理变化：肉眼观察病变器官体积增大，重量增加，
损伤的修复
正常神经纤维
神经纤维断离，远端及近端的一部分髓鞘及轴突崩解
神经膜细胞增生，轴突生长
神经轴突达末梢，多余部分消失
第三节损伤的修复
二、纤维性修复
（一）肉芽组织
是指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。 1.肉芽组织的形态肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似
第二节组织和细胞的损伤
三、凋亡
是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的，是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序活化的细胞自杀，因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲两者有所区别。前者强调形态学改变；程序性死亡是功能性名称。
一、变性
（三）玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、
脾及视网膜的细动脉。
脾中央动脉玻璃样变性
第二节组织和细胞的损伤
一、变性
（三）玻璃样变性
肾小管上皮细胞玻璃样变性
3.细胞内玻璃样变
性：常见于肾小球
肾炎或伴明显蛋白
尿的疾病，慢性炎

病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复

各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章第一节适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性：如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章第一节适应
第二章第一节适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节损伤的修复
➢掌握肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创伤愈合的因素。
第二章第三节损伤的修复
第三节损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补恢复的过程。
再生由周围同种细胞增生修复形式
纤维性修由肉芽组织填补
第二章第一节适应
一、萎缩
第二章第一节适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小，重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章第一节适应
一、萎缩
影响和结局萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节损伤
肝脂肪变性
第二章第二节损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节损伤
3.影响和结局病因去除后，可逐渐恢复正常。严

《病理学》教学大纲

《病理学》教学大纲一、课程基本信息课程名称：病理学课程类别：医学基础课程课程学分：具体学分课程学时：具体学时二、课程性质与目标（一）课程性质病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

它是连接基础医学与临床医学的桥梁学科，通过对疾病形态、功能和代谢变化的研究，为临床诊断、治疗和预防疾病提供重要的理论依据。

（二）课程目标1、知识目标掌握常见疾病的基本病理变化，包括形态、结构和功能的改变。

熟悉疾病发生发展的基本规律和机制。

了解病理学的研究方法和新技术在病理学中的应用。

2、能力目标能够运用病理学知识对常见疾病进行病理诊断和分析。

具备观察病理切片和解读病理报告的能力。

培养学生的临床思维和综合分析问题的能力。

3、素质目标培养学生严谨的科学态度和实事求是的工作作风。

增强学生对医学事业的责任感和使命感。

三、教学内容与要求（一）细胞和组织的适应与损伤1、教学内容细胞和组织的适应：肥大、增生、萎缩、化生的概念、类型及病理变化。

细胞和组织的损伤：细胞损伤的原因和机制，变性（细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、黏液样变性、病理性色素沉着、病理性钙化）的概念、类型及病理变化，坏死（凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽）的概念、类型及病理变化，凋亡的概念及病理变化。

2、教学要求掌握细胞和组织适应与损伤的基本概念、类型和病理变化。

熟悉细胞和组织适应与损伤的形态学特点及鉴别诊断。

了解细胞和组织适应与损伤的发生机制。

（二）损伤的修复1、教学内容再生：不同类型细胞的再生能力，各种组织的再生过程。

纤维性修复：肉芽组织的概念、形态结构、功能及结局，瘢痕组织的形成过程及对机体的影响。

创伤愈合：皮肤创伤愈合的基本过程，骨折愈合的过程。

2、教学要求掌握再生的概念、类型和各种组织的再生能力。

熟悉肉芽组织和瘢痕组织的形态结构、功能及结局。

了解创伤愈合的基本过程和影响因素。

（三）局部血液循环障碍1、教学内容充血和淤血：充血和淤血的概念、原因、病理变化及后果。

组织的损伤与修复

第十四页，共38页
血管壁玻璃样变
第十五页，共38页
（二）坏死 1、概念：活体局部组织细胞的死亡。 2、原因及机理：任何致病因素只要有一定的强
度和作用时间而使组织细胞代谢完全停止就能引起
坏死。（细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志：核浓缩、核碎裂、核溶解）
第十六页，共38页
肾小管上皮细胞坏死
肿胀，湿润，呈深蓝、黑绿色，与正常组织无明显分界，有恶臭，严重的全身中毒症状
分解坏死组织产生大量气体，坏死组织呈蜂窝状，污秽暗棕色，按之有捻发感，毒素吸收多，故后果危重
第二十一页，共38页
左环指干性坏疽
第二十二页，共38页
肠湿性坏疽
第二十三页，共38页
子宫气性坏疽
第二十四页，共3为适应环境变化，自身的代谢、结构、功能发生改变，避免损伤发生的过程。包括：
（一）、萎缩（二）、肥大
（三）、增生
（四）、化生
第三页，共38页
（一）、萎缩
（1）定义：发育正常的器官、组织、或细胞体积缩小称为萎缩
。
（2）分类：
①生理性萎缩；（成年－胸腺、更年－性腺、老年－各器官） ②病理性萎缩：营养不良性萎缩（又分全身性、局部性）、废用性萎缩、神经性萎缩（脊髓灰质炎）、压迫性萎缩（例肾盂
定义：组织细胞损伤后，会产生一系列形态变化和功能改变。
包括：（一）、变性（可复性）
（1）细胞水肿
（2）脂肪变性
（3）玻璃样变性
（二）、坏死（不可复性）
（1）凝固性坏死（干酪样坏死、坏疽）（2）液化性坏死
（3）纤维素性坏死
（4）坏疽
第八页，共38页
（一）、变性（可复性）（1）细胞水肿（水变性）

《病理学》实验教学大纲(临床医学等本科)

《病理学》实验教学大纲(供五年制本科临床医学、口腔医学等专业使用)Ⅰ前言本大纲适用于五年制本科临床医学、口腔医学、妇产科学、医学影像学、五官科学、临床心理学、医学检验、急救医学、医学美容、麻醉学、法医学专业（方向）学生使用。

编写本大纲的目的是通过实验课教学与理论课教学相结合的方法，充分利用投影、幻灯、多媒体教学辅助系统等，以加强实践性教学环节，注重引导学生正确观察辨认大体标本，病理切片，了解活组织检查方法，见习尸体解剖过程，培养学生运用病理学知识分析临床上常见典型病例的能力。

现将大纲使用中有关问题说明如下:一为了使教师和学生更好地掌握教材,大纲每一章节均由教学目的、教学要求和教学内容三部分组成。

教学目的注明教学目标，教学要求分掌握、熟悉和了解,教学内容与教学要求对应,并统一标示(核心内容即知识点以下划实线，重点内容以下划虚线，一般内容不标示)便于学生重点学习。

二教师在保证大纲核心内容的前提下,可根据不同教学手段,讲授重点内容和介绍一般内容。

三总教学参考学时为48学时。

四使用教材：《病理学实验指导》，自编，2版，2005年。

Ⅱ正文实验一细胞与组织的损伤与修复一教学目的学习病理学的实验目的、研究方法，病理学观察方法及实验报告的书写，学习几种见的组织损伤的形态及肉芽组织的病变特点。

二教学要求(一) 掌握几种常见的组织损伤与修复的肉眼形态及其镜下结构。

(二) 掌握各类变性、坏死和肉芽组织的概念及其病变特点。

三教学内容大体标本：肾萎缩（高血压肾、肾盂积水）、脑萎缩、心肌肥大、肝水变性、肾水变性、肝脂肪变、脾被膜透明变性、胸膜透明变性、肾、脾梗死、足坏疽、肾干酪样坏死、阿米巴肝脓肿。

骨折愈合、创伤愈合，脑液化性坏死。

切片：支气管黏膜鳞状上皮化生、胃黏膜肠上皮化生、肾、肝水变性、肝脂肪变性、苏丹Ⅲ染色、脾小动脉透明变性、结缔组织透明变性、病理性钙化、肾、脾梗死、干酪样坏死、肉芽组织。

实验二、三局部血液循环障碍一教学目的学习局部血液循环障碍常见的病理变化。

第二章细胞组织的适应、损伤与修复

第二章细胞和组织的适应、损伤与修复名解01.适应：是指细胞组织器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞组织和器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活并避免细胞和组织损伤,表现形式为萎缩肥大增生化生。

02.萎缩：是指发育正常的细胞组织或器官体积缩小。

03.肥大：指实质细胞、组织或器官的体积增大。

组织和器官的肥大常因实质细胞的体积增大所致,也可伴有实质细胞数量的增多。

04.增生：器官或组织内实质细胞数量增多导致器官或组织的体积增大。

05.化生：是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程。

06.损伤：当机体内外环境改变越过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢,组织化学,超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常形态学变化。

07.变性：细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性,是指由于物质代谢障碍,导致细胞内和(或)细胞间质出现异常物质或正常物质过度积聚的现象。

08.细胞水肿：是指细胞质内水分增多而致细胞体积增大,是细胞损伤中最早出现的形态学改变,也是较轻的一种变性,好发于心肝肾等实质性器官,主要原因是缺氧、感染和中毒。

09.混浊肿胀：细胞水肿肉眼观,受累脏器体积增大,包膜紧张,颜色变淡并失去光泽,切面隆起,边缘外翻,称混浊肿胀。

10.气球样变：重度细胞水肿时,因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀,称为气球样变,常见于病毒性肝炎。

11.水变性/空泡变性：细胞水肿光镜下,损伤细胞体积变大,胞质疏松可见细小空泡,又称水变性或空泡变性。

12.脂肪变：是指实质细胞内脂质(主要是甘油三酯)的异常蓄积,多发生于肝,也可见于心肌、骨骼肌及肾小管上皮细胞等。

13.虎斑心：心肌细胞发生脂肪变,受累心肌呈现黄色条纹,与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织,形成红黄相间的条纹,称为”虎斑心”。

14.玻璃样变：又称透明样变,是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚,HE染色中玻璃样变的物质出现呈均质红染、半透明的小滴、颗粒或条索状变化,分为细胞内玻璃样变、结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变。

实验二细胞和组织的损伤与修复实验

实验二细胞和组织的损伤与修复实验
3号----心肌颗粒变性:心肌纤维排列紊乱,肿胀变粗,横纹消失,肌原纤
维间可见多量粉红色颗粒状结构,细胞核模糊不清.
实验二细胞和组织的损伤与修复实验
20号鹅心脏: 1. 心肌纤维排列紊乱，局部可见波浪状排列，部分心肌纤维断裂；
2．部分血管扩张充血，在其周围有脂肪浸润； 3．心肌纤维肿胀，横纹模糊或消失，胞浆中出现多量红染、均质无结构的玻璃样物质。
实验二细胞和组织的损伤与修复实验
肝水样变性:肝脏体积增大,包膜紧张,切面呈暗灰色
实验二细胞和组织的损伤与修复实验
肝脂肪变性:肝脏体积增大,包膜紧张,切面外翻,表面和切面呈黄色
实验二细胞和组织的损伤与修复实验
肠系膜淋巴结干酪样坏死:肠系膜淋巴结肿大、融合，切面可见呈地
图状的淡黄色坏死灶，似干酪
实验二细胞和组织的损伤与修复实验
脑液化性坏死：脑实质切面可见多个大小不一的空腔（脑组织坏死液
化，液体流走后形成的腔隙）
实验二细胞和组织的损伤与修复实验
肾小管上皮细胞水样变性：高倍镜下上皮细胞胞质内充满红染的微
细颗粒，大小形态一致
实验二细胞和组织的损伤与修复实验
细动脉玻璃样变性：细动脉管壁增厚，有均质红染的透明物质沉着，
• 2. 病理切片观察: 3号-----鼠肝--肝细胞肿胀（颗粒变性）
•
5号-----鸭肝---肝脂肪变性
•
20号----鹅心--心肌细胞蜡样坏死（硒缺乏症）
• 三、作业
• 用红、蓝铅笔绘出5号----鸭肝脂肪变性的图,并作出诊断。
实验二细胞和组织的损伤与修复实验
正常肾脏肾组织呈红褐色，表面光滑

2 适应、损伤与修复

不可逆性损伤：重度损伤，为不可逆性。
化生
一、变性（degeneration）
1. 概念: 指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多。
2. 类型: （1）细胞水肿（2）脂肪变性（3）玻璃样变
（一）细胞水肿
1. 概念: 细胞内水和钠离子过多积聚，又叫水变性，常发生于心、
细胞和组织的适应、损伤与修复
一、细胞和组织的适应二、细胞和组织的损伤
三、组织损伤的修复
适应与损伤的关系
体内外环境刺激因子
非损伤性应答、适应性改变
细胞、组织
重度损伤、死亡改变
轻度损伤、变性改变
第一节细胞和组织的适应
适应(adaptation)是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素刺激而产生的非损伤性应答反应,包括萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）
（2）病理性萎缩：病理状态下出现的萎缩，原因多样，可表现为全身
性或局部性萎缩。按病因可归纳为下面几种类型： 1）营养不良性萎缩； 2）压迫性萎缩； 3）失用性萎缩； 4）去神经性萎缩； 5）内分泌性萎缩；
一、萎缩（atrophy）
1）营养不良性萎缩全身营养不良性萎缩：长期营养不良、消化道梗阻、
鳞状上皮化生
正常纤毛柱状上皮
四、化生（metaplasia）
杯状细胞
潘氏细胞
肠上皮化生
四、化生（metaplasia）
3. 意义: 化生是一种适应性表现，通常为可逆性的，对机体的影
响有利有弊。若引起化生的原因持续存在，化生可能是恶性肿瘤发生的基础。
第二节细胞和组织的损伤
细胞和组织受到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。可逆性损伤：轻度损伤，原因消除后可恢复正常；

病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复

3)纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）
纤维素样变性（fibrinoid degeneration）
图１、图２
4)坏疽（gangrene）概念机制分类干性坏疽（dry gangrene）原因、好湿性坏疽（ moist～）图示发部位、特点、气性坏疽（ gas～）
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” （hyaline~） (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变概念举例 Mallory body （图示） Russell body
②纤维结缔组织玻变（fibroid connective tissue hyaline~) A、机制 B、部位 C、病变（图１、2、3、）
③细动脉壁玻变部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时的细小动脉病变（图１、２）后果细动脉硬化（arteriolosclerosis）
4、粘液样变性
概念好发部位病变
5、病理性钙化（pathologic calcification）
（1）概念（2）形态特点（3）性质（4）分类 ①营养不良性钙化(dystrophic~) （图示） ②转移性钙化（metastatic~）
凋
亡
凋亡细胞浆嗜酸性小体、核固缩
（鼻咽癌）细胞凋亡
肉芽组织
肝细胞再生肝脏部分切除肝细胞坏死网状支架完整肝细胞坏死网状支架塌陷纤维组织再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维细胞逐渐成熟纤维细胞软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨ca沉积基底膜分解蛋白酶内皮细胞分裂增生突起幼芽细胞条索向前移动后续细胞增生管腔形成新生血管连接成网分泌iv型胶原层粘连蛋白纤维粘连蛋白基底膜基板毛细血管构筑完成成纤维细胞血管外膜细胞血管再生模式图肌组织与神经组织再生平滑肌心肌破坏后基本上都是瘢痕修复