脓毒血症

多巴胺血液动力学作用
增高心脏指数，轻度血管收缩。 通过增高心搏出量和轻度增加心率来提
高心脏指数。 极大剂量多巴胺增高右心压力和心率，
不要超过此剂量，必须有血液动力学监 测。
多巴胺内脏作用
内脏灌注和肠黏膜的完整性

对MOF发病机制有重要作用
希望多巴胺能改善上述过程

但目前不完全清楚
推荐意见二
不推荐把心脏指数达到预先确定水平是。 A级
EGDT组>常规组
263例随机、双盲、对照研究 Rivers等人 850张床位 3年， 输晶体液20-30ml/kg后 血压<90mmHg 或血乳酸值>4mmol/L. A组常规治疗 B组EGDT 基础相同
方法
EGDT组除中心静脉氧饱和度>70%外， 其余均同对照组。
理由：
对脓毒休克病人最佳血红蛋白和血球压 积尚不清楚。近年来对危重病人输血问 题有几次反复。
目前认为：去白细胞压缩红细胞有益
扩容对脓毒性休克的作用
遵义量 例数 休克缓解 (ml) (例) (h)
<1000 24
7.8
>1500 19
2.7
恢复 (h)
供氧↓
需氧↑

全身组织缺氧
和心梗、脑卒中一样 早期正确治疗可降低死亡率
推荐意见1
对严重脓毒症和脓毒症诱发的低灌注（低血 压和乳酸酸中毒）病人
一旦认识， 立即开始治疗（入ICU前）
危重病人
一旦乳酸↑，立即确定组织低灌注，

即使无低血压。
对脓毒症诱发低灌注病人，
初期6小时的治疗目标是：
小剂量 2篇 1篇 1篇 1篇 酚胺
内脏血流
增加 胃黏膜血流↓ 增加 增加 增加
内脏氧代谢 氧供↑65%；氧耗↑16%
恶化 肝代谢不变 氧耗↓ 肝代谢恶化 氧耗不变
三种药全面作用相同
多巴胺激素与炎症反应作用
多巴胺可能
↓许多激素分泌（促乳激素）

从而改变炎症反应
对创伤病人可能有害的内分泌作用。
理由：
多巴胺对肠道细胞供氧仍不完全明白。 单用正肾对内脏循环更难知晓。
正肾＋多巴酚丁胺更合理。
多巴胺的剂量依赖作用
小剂量（<5)—多巴胺受体（肾脏、肠膜冠脉） 肾小球滤过率↑肾血流↑，钠排出↑
中剂量(5-10)—β受体 心率↑ 心肌收缩↑， 神经末梢释放正肾→心脏。
大剂量(>10)—α受体 动脉收缩，升高血压。
脓毒症有效疗法:
早期定向目标治疗(early goal-directed therapy, EGDT)
活化Ｃ蛋白(activate proyein C, APC) 加强胰岛素治疗 小剂量肾上腺功能替代治疗 低流量的机械通气
早期定向目标治疗
容量不足 血管扩张 心肌抑制 高代谢
循环衰竭
1186例创伤组，蛋白组死亡率↑趋势 1218例脓毒症，蛋白组死亡率↓趋势 对3：1提出致疑 实际比例1.4：1
问题：有关脓毒休克状态，能提出最 低血红蛋白浓度的一般推荐意见吗？
不一定，C级
推荐意见 危重病人能耐受较低的血红蛋白水平，
但贫血增加死亡率。必须根据病情、基 础疾病和并存疾病对每个病人作出评估， 决定是否需要输血。在早期定向目标治 疗中已提出血红蛋白标准。
几个重要概念
菌血症（bacteremia）细菌存活于血液中 （同样有病毒血症、真菌血症）。
败血症（septicemia）细菌进入血液并大 量繁殖（bone等认为此概念容易混淆， 建议不于采用）。
毒血症（toxiemia）大量毒素而非病原体 进入血液，引起剧烈的全身反应，如内 毒素血症（endotoxin）
>250 18
2.85 13 1
Vasopressor and inotropic support
升压药和正性肌力药治疗
监测动脉血压比袖带法要准确，但副作 用多。
问题（何时使用）
升压药和正性肌力药能改善脓毒休克病 人的结局吗？是，E级。
推荐意见 适当的Fluid challenge不能恢复血压和器

内在（水肿、腹膜炎）
相对丢失：分布异常＋血管扩张

静脉血管池潴留
问题
胶体液优于晶体液吗？ 不一定；C级 推荐意见： 液体复苏可用天然或人工胶体液或晶体液。
没有证据证明某种液体优于另一种液体。 C级。
理由
脓毒休克病人用晶体液和胶体液均能复 苏：重要的不是液体种类，而是数量， 输液量使心排出量、全身氧供适应扩张 的血管容量。
官灌注××。 因脓症有心肌受抑及基础心脏病。
低氧
低容
血压
病因
低pH
•
血压高度
•正确的平均血压因人而异。
•动物试验结果，如平均动脉压<60,可 使冠脉、肾脏、CNS血管调节障碍和血 流下降。
•某些病人，如老人，需要较高血压。
问题（升压药选用）
正肾＋多巴酚丁胺优于多巴胺吗？ 不一定；D级 推荐意见： 正肾或多巴胺是首选升压药。D级
问题：
脓毒性休克应该使用人血白蛋白吗？ 不一定；C级 推荐意见：未有进一步研究结果以前，
对明确低白蛋白血症病人可使用白蛋白。 C级。
理由：
危重病人常见有低白蛋白血症，原因多 种，如营养不良、肝功障碍、肠道丢失 及毛细血管外漏。低白蛋白血症增高死 亡率，延长ICU及住院时间。自1840年白 蛋白作为复苏液体使用，只在近几年其 效用受到质疑。
Cochrane Injuries Group
1998年meta分析，39个临床试验，1419 例危重病人，结果是每17例使用白蛋白 病人，有1例死亡,但许多学者对本试验的 选择标准及研究方法提出批评，同时
Wilkes MM组（2001）
42个试验的meta分析不有证实上述结果， 反而在高质量研究组，降低死亡率。
Martin GS组（2002）
meta分析中，认为白蛋白对低白蛋白血 症的危重病人有效，对急性肺损伤伴有 低蛋白血症病人，白蛋白加速尿，可改 善液体平衡、氧代谢，可纠正血液动力 学异常。
Finfer S组（2004）
6997例的双盲、对照试验，用4%白蛋白 和生理盐水，两组死亡率相同，
Septic shock and Anaphylaxis
主要内容
十余年来国外脓毒症动态 脓毒症5项有效治疗 1. 早期定向目标治疗 (液体 升压药） 2.小剂量糖皮质激素; 3.强化胰岛素治疗 4. 重组活化蛋白C； 5. 低潮气量呼吸机 过敏反应
十余年来 国外脓毒症动态
先给红细胞达标 不能 正性肌力药物治疗 不能 镇静剂和机械通气 以减少氧需求。
结果

初6h
后66h
输液量 A 3.5L B 5L *
红细胞 A <B*
A >B*
升压药 A <B*
A >B*
机通 肺导
A比B更多
上述说明早期A组治疗不足。*p<0.001
•
常规组 EGDT组
脓毒症(sepsis)始于50年代。脓毒症是败 血症＋毒血症+炎症反应。
1991年ACCP和SCCM会议
1991年8月 the American college of Chest Physicians 与
The Society of Critical Care Medicine 共同召开研讨会，对脓毒症及其相关问题
59
12
死亡 (例)
5
1
24小时总液量与疗效关系
24h液量 例数 休克缓解 恢复 死亡
(ml) (例)
(h)
(h) (例)
<3000 19
9.3 77.8 5
>3500 24
4.1 13.7 1
碳酸氢钠量与疗效关系
量 例数 休克缓解 恢复 死亡
(ml) (例)
(h)
(h) (例)
<150 25
6.75 56 5
脓毒症 5种有效疗法
脓毒症传统治疗
抗生素、免疫调节均未收到令人满意的临床 效果
(抗内毒素抗体、抗ＴＮＦ抗体、ＩＬ 1受体拮抗剂等)。 尽管抗生素是常规疗法,有重要的意义, 但近年临床实践表明,不适当地使用抗生素
会带来不利后果。 随着对脓毒症发生机制认识的深入,有几种
新疗法问世
重新定义。
一、全身性炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） 二、脓毒症 三、严重脓毒症 四、脓毒症诱发低血压 五．脓毒性休克
拯救脓毒症活动
surviving sepsis campaign，SSC Ⅰ期SSC 2002年10月巴塞罗那宣言， 5年内把脓毒症死亡率降低到25%。
•Dive等人在稳定的机械通气病人 • 用小肠压力计，4μg/kg/min多巴胺 • 损伤胃十二指肠蠕动。 •值得关注的是， • 多巴胺这样和那样不明白生物作用 • 可能对脓毒性休克病人是有害的。
去甲肾上腺素

强的α受体激动剂

某些β受体作用

马鞍形 用—停—用

经过许多脓毒休克病人研究检验
两种液体的优缺点，长时间争论。
•尽管争论不休，两种液体均能成功复苏。 •欧洲—胶体液，北美—晶体液。 两液—达充盈压相同，组织灌注程度相同。 两液—漏出性质不同，欲达同一程度，
晶体液为胶体液3倍，达同终点时间较长 •血动稳定者—通常把晶体液作为一线。
根据凝血与肾功能选择晶、胶
胶体液有抑凝作用，适用高凝状态 羟乙基淀粉对凝血和血小板聚集有抑制