小儿肾病综合征PPT培训课件

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的患儿需卧床休息,但应经常变换体位。 (2)饮食 水肿者限制盐的摄入(<2g/d),严重水肿、高
血压者要无盐饮食,适量优质蛋白质2g/(kg﹒d)。 (3)防治感染 避免到公共场所,抗生素不作为预防用药。 (4)补充维生素及矿物质 口服维生素D500~1000IU,同
时加服钙剂。
2、利尿 一般无需给予利尿剂,当水肿较重,尤其
充蛋白。应少食动物脂肪,以植物性脂肪为宜,同时增 加富含可溶性纤维的饮食。
④重度水肿、高血压、尿少时限制钠水的入量,给予
无盐或低盐饮食。病情缓解后不必长期限盐。
有胸、腹水时可给予利尿剂。
常用药物有:氢氯噻嗪、呋塞米、低分子 右旋糖苷。
3、激素治疗 肾上腺皮质激素为首选药物
(1)泼尼松中长程疗法 (2)短程疗法 (3)疗效判断:治疗8周进行评价
A、激素敏感:尿蛋白转阴,水肿消退。 B、激素部分敏感:水肿消退,尿蛋白仍 +~++。 C、激素耐药:满8周,尿蛋白仍在++以上。
临床表现 :
1.单纯性肾病
多发于2到7岁 ,发病 男性>女性 。 开始于眼睑、面部,渐至四肢全身,男孩常有 阴囊水肿;
严重时出现腹水、胸水、心包积液,水肿呈凹 陷性;
病初患儿一般情况良好,继之出现面色苍白、
疲倦、厌食,水肿严重着可有少尿,一般无高血 压及血尿 。
2.肾炎性肾病
发病年龄多在学龄期,水肿一般不严重。
1 适当休息
一般不需要严格地限制活动,无高度水肿低 血容量及感染的患儿毋须卧床休息,严重水肿和 高血压时需卧床休息,并用利尿剂及降压药,以 减轻心脏和肾脏负担,即使卧床也需要经常变换 体位,以防血管栓塞等并发症,病情缓解后可逐 渐增加活动。
2、调整饮食,减轻水肿。 ①一般患儿不需要特别限制饮食,但因消化道粘膜水
D、激素依赖:对激素敏感,停药或减药2 周内复发,再次用药后尿蛋白又转阴,重复2 次以上者。
E、复发或反复:尿蛋白已转阴,停用激 素4周以上,尿蛋白又≥++为复发;在用药过 程中出现上述变化为反复。
F、频频复发或反复指半年内复发或反复 ≥2次,一年内≥3次。
4、免疫抑制剂
适用于激素部分敏感、耐药、依赖及复发的 病例,常用药物为环磷酰胺(CTX)方案有:
肿使消化能力减弱,应注意减轻消化道负担,给易消化 的饮食,如优质蛋白(乳类、蛋、鱼、家禽等)、少量 脂肪、足量碳水化合物及高维生素饮食。长期用肾上腺 皮质激素者,每日应给维生素D以及适量的钙剂。
②大量蛋白尿期间,蛋白摄入量不宜过多,以每日
2g/kg为宜。
Biblioteka Baidu③尿蛋白消失后,长期用糖皮质激素治疗期间应多补
发病机制:
原发性肾病综合征的发病机 制是免疫介导性炎症所致的肾损 害。
发病机制:大量蛋白尿
是本病生理根本的病理生理改变。 是由于肾小球毛细血管通透性增高所致。当肾小 球滤过膜的分子屏障和电荷屏障特别是电荷屏障受损 时,肾小球滤过膜对血浆蛋白(对以白蛋白为主)的 通透性增加,致尿中蛋白含量增多,当超过远曲小管 回吸收量时,形成大量蛋白尿。
(5)生长延迟
辅助检查:
1、尿液检查:蛋白定性多为(+++ ~ ++++ ),24 小时尿蛋白定量>0.05~0.1g/kg,可见透明管型和颗 粒管型。
2、血液检查:血浆总蛋白及白蛋白明显减少,白 、球比例(A/G)倒置,胆固醇明显增多,血沉明显 增快,不同程度的氮质血症。
治疗要点:
1、一般治疗 (1)休息 无需严格限制,严重水肿、高血压、低血容量
小儿肾病 综合征
1.概念 2.临床特点 3.临床分类 4.发病机制 5.临床表现 6.辅助检查 7.治疗要点 8.护理诊断 9.护理措施
概念:
小儿肾病综合征(NS)是一种常见的儿 科肾脏疾病,是由于多种病因造成肾小球基 底膜通透性增高,大量蛋白从尿中丢失的临 床综合征。
临床特点 :
大量的蛋白尿
高胆固醇血症
高度水肿
三高一低
低蛋白血症
临床分类:
先天性 原发性
单纯性肾病 肾炎性肾病
5岁以下小儿,肾病综合征的病 理类型多为微小病变型,而年 长儿的病理类型以非微小病变 型(包括系膜增生性肾炎、局 灶节段性硬化等)居多。
继发性;由肾脏以外的疾病引起,如:紫癜性肾炎, 系统性红斑狼疮,乙肝相关性肾炎等;
口服法 冲击法
5、抗凝治疗 应用肝素钠、尿激酶、双嘧达莫
可以防治血栓,减轻尿蛋白。
护理诊断:
1、体液过多 与低蛋白血症导致的水钠潴留有关 2、营养失调 :低于机体需要量 与大量蛋白尿中
丢失有关 3、有感染的危险 与免疫力低下有关 4、潜在并发症 药物副作用 5、焦虑 与病情反复及病程长有关
护理措施
临床特点:除了低蛋白血症、大量蛋白尿、 高胆固醇血症,水肿特征外,尚有明显的高血 压、血尿、血清补体降低和不同程度的氮质血 症。
3、 并发症
(1)感染:本病最常见的合并症引起死亡的主 要原因,常见的有上呼吸道感染、皮肤感染、 腹膜炎等。 (2)电解质紊乱:常见的有低钠、低钾、低 钙血症。 (3)高凝状态和血栓形成:原因有:肝脏合 成凝血因子增加,呈高纤维蛋白原血症。尿 中丢失抗凝血酶III,血浆抗凝物质减少。 高脂血症时,血液粘滞度增高,血流缓慢,血 小板聚集增加。 (4)急性肾功能衰竭
发病机制:低蛋白血症
是病理生理改变中的关键环节。 大量白蛋白从尿中丢失是造成低蛋白血症 的主要原因,蛋白质分解增加是次要原因, 同时当肝白蛋白合成增加不足以克服丢失时 ,则出现低白蛋白血症,此外,因胃肠道粘 膜水肿导致饮食减退、蛋白摄入不足、吸收 不良或丢失也是低白蛋白血症的原因。
发病机制:高胆固醇血症
低蛋白血症促进肝合成蛋白增加,以 及其中大分子脂蛋白难以从肾排出导致 高胆固醇和(或)高甘油三酯血症、血 清中LDL、VLDL增高,形成高脂血症, 持续的高脂血症促进肾小球硬化和间质 纤维化
水肿 :
白蛋白血症使血浆胶体渗透压下降,水分
从血管腔内进入组织间隙,是水肿的主要原因 。 当血浆白蛋白<25g/L时,液体主要在 间质区潴留,当血浆白蛋白<15g/L时,可同时 形成胸水和腹水。此外由于水和电解质由血管 内渗出到组织间隙,有效循环血量减少,肾素 -血管紧张素-醛固酮系统激活,造成水钠潴留 ,进一步加重水肿
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