胃肠动力障碍性疾病相关基因的研究进展
胃肠动力学进展
4、ICC在胃肠动力性疾病中的作用
贲门失迟缓症 先天性肥厚性幽门狭窄 小肠假性肠梗阻 新生儿一过性假性肠梗阻 结肠慢运输型便秘 先天性巨结肠 Chagas病 糖尿病胃肠功能紊乱
（二）胃肠动力与相关受体
5－羟色胺受体 多巴胺受体 脑肠肽受体
（三）胃电图检查
1、临床应用现状
胃肠动力学进展
南方医院小儿科 滕智力
一、胃肠动力学基础研究进展
（一）Cajal间质细胞 （二）胃肠动力与相关受体 （三）胃电图检查
（一）Cajal间质细胞（ICC）
1893年神经解剖学家Cajal发现胃肠道存 在特殊的间质细胞。
近10年研究表明，ICC既非神经元细胞， 亦非胶质细胞及平滑肌细胞，而是具有 独立功能的特殊间质细胞。
3、EGG参数分析
主频和主功率 正常慢波百分比 胃电节律紊乱百分比 慢波频率不稳定系数（IC）
4、EGG异常类型
按胃电频率分 (1)胃电节律过缓 (2)胃电节律过速 (3)混合性胃电节律紊乱 (4)胃电过速节律紊乱 (5)无胃电节律
4、EGG异常类型
按胃电节律紊乱发生的时间分 （1）餐前后胃电节律正常 （2）餐前胃电紊乱、餐后正常 （3）餐前正常、餐后节律紊乱 （4）餐前、餐后胃电均紊乱
EGG在国内开展已数十年，目前已趋成 熟。
目前认为：在有可能存在胃动力紊乱的 患者，EGG优于核素显像及胃窦－十二 指肠测压，特别适用于孕妇及儿童。
2、EGG检查适应证
功能性消化不良 不能解释的恶心、呕吐 怀疑有胃动力紊乱 观察手术或药物对胃肌电活动的影响 EGG对器质性疾病的诊断无明显意义
ICC起搏胃肠电慢波活动、参与慢波传导， 是胃肠神经与平滑肌细胞联系的重要通 道。
1、ICC分类
功能性消化不良胃肠动力研究进展
差异无 统计学 意义 ， 胃排 空正 常 和延迟 的 Ｆ Ｄ两 组之 间各 症状 积 分相 似 ； 而 在 餐 后 胃内食 物 分 布 异 常 的
Ｆ Ｄ组 ， 恶心和早 饱两 种 症状 积分 明显 高 于 胃 内食 物 分 布正常 的 Ｆ Ｄ组 。其 认 为 胃内食 物分 布 异 常 可能
后 饱胀 勉强 与 胃排空 延迟 有关 。
杆 菌感 染 、 基 因 因素 、 成 长 环境 、 饮食、 生活 方 式等 众
多 因素共 同参 与ｌ ＿ ２ ］ 。 胃肠动力 异常是 功 能性消 化不 良病 理生 理 机 制 中主 要 的研 究 主题 之一 ， 近５ ０ 的 Ｆ Ｄ患者有动力 异常 ， 如 胃排 空异常 、 进 食后 胃内食 物 分布异 常 、 胃容受性 受损 、 胃窦动力 低下 、 胃电节 律异 常、 十二指肠动 力改变等 ～ ］ 。
一
般认 为 ， 胃分 为近 端 胃与远 端 胃两 部 分 。近
等ｌ ９ 通 过随访 Ｆ Ｄ患者 ， 经 超声 检 查 发现 ， 服 用 促 动
力 药症 状改 善 的 患 者 ， 胃排 空 速 度 较 原 来 加 快 ； 而 症状 无 变化 的患 者 ， 胃排 空 速 度 无 明 显 变化 。该 研 究也 进 一步说 明 胃排 空异 常是 Ｆ Ｄ 的 主要病 理 生 理
１ 胃排 空 异 常
Ｄｅ ｌ ｇ ａ ｄ ｏ — Ａｒ ｏ ｓ等＿ １ 研 究 却 发 现 ４ ３ Ｆ Ｄ 患 者 餐后 １ ｈ胃排 空加 速 ， 其 餐 后症状 与 固体 胃排 空加 速 有关 ， 且 胃排空 是 餐后 症 状 的独 立 预测 因子 。认 为
胃排空 加速 使小 肠 内容物 增 加 ， 导 致 小 肠 扩 张 引起 饱胀、 嗳气 、 恶心 、 疼痛等症状 ， 并 促 使 肠 肽 分 泌 加
中西医结合治疗胃肠动力障碍性疾病的进展
中西 医结 合 治 疗 胃肠 动 力障 碍 性 疾 病 的 进 展
程珠 琴 郑 立升 ，
（． １ 福建 中医学 院 ， 福建 福 州 ３ ００ ；． ５ ０ ３ ２ 福州市 中医院 ， 福建 福州 ３ ００ ） ５ ０ １ 摘 要： 胃肠动 力障碍性疾病是客观 上未能证 实有病理 学变化的情况 下出现 的 胃肠 功能紊乱 ， 它是一种 常见
病， 多发 病。就常见的 胃肠 动 力障碍 性 疾 病如 胃食 管反 流病 （ Ｅ Ｄ） 功 能性 消化 不 良（ Ｄ） 肠 易激 综合征 ＧＲ 、 Ｆ 、
（Ｂ ） ＩＳ 等病的 中医、 中西医结合治 疗上的进展 作一综述 。 关键词 ： 胃肠动力障碍 ； 中西医治疗 ； 进展 中图分 类号 ：２ ６ ３ Ｒ ０ Ｒ ５ ． ；２— ３ 文献标识码 ： Ａ
中医将本病归属于 胃脘痛 、 泄泻 、 秘 、 便 痞满 、 胃反 、 吞 酸等 范畴。 中医理论认 为 ， 胃肠道 运 动功能 主要 归属 于脾 胃功能 ， 胃纳脾 运是消化活动 的基 本形式 ， 谓 “ 所 胃主纳且 降浊 ， 主运 且 升清 ” 脾 胃气机 的升 降运 动 对饮 食 的 消 脾 ， 化、 吸收 、 排泄发 挥着 动力作 用 ， 其所 产生 的动 力可 等 同于 消化道 运动功能的动 力。脾 胃健运 则消 化功能 正 常 ， 胃 脾 成 的信 息调节控制集 团。 中药的作用模式是多靶点 、 多途径的 ， 中药药证的基础 也在于证候 的基 因组 学基 础 ， 于基 因组 中的 中药 的整 体 在 作用靶 点 ， 在于君 臣佐 使 、 四气 五味 、 入经 归经 的基 因组 作 用模式 。在基 因组信息整 体微观辨 证 的基 础上 ， 明基 因 证
２ １ 中药 治 疗 ．
糖尿病胃肠动力障碍机制研究进展
血 糖 为 特 征 的代 谢紊 乱 。糖 尿 病 系 全 身 性 疾病 ， 而 胃肠 道 并 发 症 是糖 尿病 最常 累及 的器 官 之 一 ， 糖 尿 病 上 胃肠
表 现为远端 胃排 空 延迟 ， 排 空速 率 减慢 、 胃 中间横 带
增 宽 。而 胃液体排 空则有排 空延迟 、 加 速和 无 明显变
化等， 上述 可能与疾病处 于不 同病 期有关 ］ 。
层之间， 肠 神 经 元 中氮 能 神 经 元 分 泌 的 一 氧 化 氮
（ ＮＯ） ， 是 Ｅ ＮＳ主要 的抑 制性 神经 递质 ， 介 导平 滑肌 松 弛效 应 ， 在 胃肠道 的蠕 动 反 射 中介 导 下 行 性 抑 制 作用， 氮能 神经 体 系 的紊 乱 可 导 致正 常 的兴 奋 与 抑
２ ． ２ 胃 肠 神 经 元 病 变
国 内外 的研 究表 明 ， 患者 的 胃 固体 排 空 率减 低 ，
胃半排空 时间 （ Ｔ１ ／ ２ ） 明显延 长 。核素 胃排 空 研究 显 示 有 胃肠症 状 的糖尿 病 患者 的 胃固体排 空 异 常 主要
肠神 经系 统 （ Ｅ ＮＳ ） 是存在 于 胃肠壁 内完 整 的神 经 网络 ， Ｅ ＮＳ神经 元 主要集 中于 黏膜 下 层 和 环纵 肌
运 动 障碍 、 胃排 空延 迟 又 会 影 响降 糖 药 及 其 他 药 物
的药代 动 力 学 ， 使 降糖药 的吸收迟滞 ， 与 进 食 后 血 糖 的 高峰不 匹 配 ， 造 成血糖控制 不 良； 与此 同时 由 于 血药 浓度 高 峰 的迟 滞 又 可 能 引起 低 血 糖 ， 造 成 血
干细胞与胃肠动力研究进展
对 干 细 胞 移 植 对 胃排 空 和 胃肌 电 活 动 的 影 响 和 其 治 疗 某 些 胃肠 动 力 障碍 性 疾 病 的 尝 试 作 一 综 述 。 关 键 词 ： 细胞 ； 干 胃肠 动 力 ； 植 移
的 胃肠动 力 障碍性 疾病 可 能 与 ｋｔ ｉ 的功 能 缺失 性 突
变 、Ｃ Ｓ Ｆ分 泌 的减 少 或 缺 失 有 关口 。动 物 实 验 表 ］ 明 ， ｋｔ 号 被 阻断 后 ，Ｃ 并 非 死 亡 ， 是 重 新 当 ｉ信 ＩＣ 而
分化 为平 滑 肌 样 的表 型 。这 可 能 为 此 类 疾 病 的 治
疗 提供新 的方 法 。 ２ 建 立 胃肠 动 力研 究的器 官 离体 模 型
空 和 胃肌 电活动 的影 响和 治疗 某 些 胃肠动 力 障碍 胞 与 Ｃ ｊｌ 质 细 胞 ａａ 间
由于 Ｉ Ｃ和 肠 神 经 元 的减 少 或 缺 失 在 各 种 胃 Ｃ 肠 动力性 疾病 病理 生 理 学 机 制 中 的 重要 作 用 ， 得 使 人们 对 于 Ｉ Ｃ和 肠 神 经 元 与 胃肠 动力 的认 识 逐 步 Ｃ 加深 ， 以往 关于 胃肠道 发 育 及 运 动 的研 究 缺 乏 体 但 外 重建 胃肠道 器官 的模 型 ， 大 程 度依 赖 体 外 细 胞 很 和组 织 的原代 培 养 ；Ｙａ ｄ ｍａ ａ等 － 利 用 小 鼠胚 胎 干 ４ 细胞 （ Ｓ ） Ｅ Ｃ 在体 外 培养成 为三 个胚 层 发育 成 的 胃肠 道样 的单 位 （ ｕ－ ｋ ｎｔ ， 验 利 用 悬 滴 Ｅ Ｃ形 ｇ ｔｌ ｅｕ ｉ） 实 ｉ Ｓ 成 拟胚体 （ Ｂ ， ～７ｄ可见 每个拟 胚体 内形 成 多 个 Ｅ ）５
中医药对胃肠动力异常研究进展
明 显增 强作 用 Ｉ ， 降汤 可提 高 小 鼠 小肠 组 的 Ｍ Ｔ含 量 及 降低 ｔ 升 ３ Ｏ Ｓ Ｓ水 甲 ｊ 腑 汤 煎 剂 ＿ 增 加 大 鼠 十 二 指 肠 、 肠 肌 问 神 经 内 ， 通 ｌ 丁 空
５ ＨＴ和 Ｓ Ｐ的 含量 ’ 。 ２ 临 床 实 验 与观 察
量 及小 肠 推 进 情 况 ， 究 了 １ 研 ５味 中药 的促 胃肠 动力 作 Ｈ 。结 果 ｊ 显示 大 黄 、 附 抑 制 胃排 空 而 促 进 肠 传 输 ： 朴 、 夏 促 进 胃排 香 厚 半 空却 无 加 快 肠传 输 的作 用 ； 内金 、 实 、 彳 、 榔 、 香 、 腹 鸡 枳 砂 ｌ槟 ： 木 大
彭 氏等 发 现 ， 砂 六 君子 丸通 过 降 低 者 血 清 胃泌素 水 平 ， 香 可增
高 胃 电幅 值 ， 进 胃动 力 。 促
２２ 中 药 对 胃肠 动 力异 常相 关疾 病 的疗 效 观 察 （ ） ． １ 动力 障碍
的药 物 也 可 以 用 来 制作 相 关动 物 模 型 如 朱 氏等 用 甘 草 煎 剂 给 小 鼠灌 胃 ， 作 胃肠 气 滞 （ 力 障碍 ） 型 ： 氏等 ［用 大 黄 煎 制 动 模 葛 ７ ３ 液 灌 饲 的方 法 引 起 大 鼠 胃肠 电节 律 紊乱 ． 作脾 虚 模 型 。 制
１２ 中 药对 胃排 空 、 推 进 的 影 响 胃的 排 空 能力 和肠 的推 进 ． 肠 功 能 是检 测 胃肠 动力 正常 与 否 的 两 个重 要 指 标 。 观 察 中 药对 胃
性 消 化 不 良 。 白 氏等 Ｉ 应 用 自拟 经 验 方 和 胃汤 （ 参 、 １ ９ 党 白术 、 陈 皮、 实、 枳 川厚 朴 等 ） 治疗 动 力 障 碍 型 Ｆ ７例 ， 吗 丁 啉治 疗 作 Ｄ６ 以 为 对 照 ， 果 治 疗 组疗 效 优 丁对 照 组 。 氏等 用 柴 平 舒 胃汤加 结 潘 减 治 疗 为 观 察 组 、 丁 啉治 疗 为 对 照 组 ， Ｆ 吗 对 Ｄ患 者 进 行 疗 效 观 察 ， 果 示 ， 组 治 疗 后 症状 疗 效 指 数 等 参 数 比 治疗 前 明显 提 结 两 高 ： 察 组 总 有效 率 及 显效 率 等 均 高 于对 照 组 。 氏等 采 用 治 观 张 疗 组 予 柴 平 汤 、 照 组 予 两 沙 比 利 治 疗 动 力 障 碍 型 Ｆ 发 现 柴 列 Ｄ，
胃肠动力障碍性疾病的发病机制认识及诊治进展
当前，促胃肠动力药物多从多巴胺受体拮抗剂、5-HTR类药物、脑肠肽受体的激动剂和阻断剂及NO合酶抑制剂等方面来开发，但这些药物的具体作用机制还有待明确，部分药物的不良反应缺乏临床资料的验证。因此，这些药物要广泛应用于临床，还需要一定的时间。其中5-HTR类药物的研究应用最为引人注目。
关键词：胃肠动力障碍性疾病；发病机制；诊治；进展
一、前言
近年来，胃肠动力障碍性疾病的发病机制认识及诊治得到了业内的广泛关注，研究其相关课题有着重要意义。该项课题的研究，将会更好地提升对其发病机制及诊治的掌控力度，从而通过合理化的措施与方法，保证其理想治疗效果的取得。
二、概述
胃肠动力障碍是众多功能性胃肠病如胃食管反流、功能性消化不良（FD）及功能性便秘等共同的病理变化。此外，有些器质性消化道疾病如消化性溃疡、慢性胃炎及胃癌等，可同时伴有胃肠动力障碍。随着生活节奏的加快，精神压力的加重，胃肠动力障碍性疾病发病率剧增，严重影响了患者的生活质量，已成为当今社会一个主要的医疗保健问题，引起国内外医学界的广泛关注和重视。当前，不管是现代医学还是中医学，对胃肠动力障碍发病机制的认识及相关疾病的诊治水平皆得到了显著提高，现综述如下。
五、结束语
综上所述，加强对胃肠动力障碍性疾病发病机制及诊治的研究，对于其良好诊治效果的取得有着十分重要的意义，因此在今后的临床实践中，应该加强对胃肠动力障碍性疾病发病机制的重视，并注重其具体诊治措施与过程的科学性。
西沙必利通过刺激ENS神经元的5-HT4R增加去甲肾上腺素的释放，从而增加下食管括约肌压力，增强食管底部平滑肌的蠕动收缩，减少胃酸反流，加快胃排空，协调胃窦和十二指肠的运动，加快小肠和大肠的推进，从而发挥其全胃肠动力作用。但其可引起严重的心律失常，临床已很少应用[2。莫沙必利的化学结构及作用机制与西沙必利大体相似，可减少因结肠运动亢进导致的腹痛、排便次数增加和腹泻等不良反应，无延长体外心室肌和蒲氏纤维动作电位时程的作用，故具有较好的安全性l2。
神经元型一氧化氮合酶与胃肠动力障碍关系的研究进展
神经元型一氧化氮合酶与胃肠动力障碍关系的研究进展肖和达;汤礼军【摘要】一氧化氮合酶(NOS)是体内生成一氧化氮(NO)的关键酶,具有重要的生物学意义.随着对NOS的生化和分子学特征的研究深入,干预NOS-NO途径在胃肠动力障碍中起有重要作用.本文就神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与胃肠动力障碍关系的研究进展作一综述.%Nitric oxide synthase (NOS) is a key enzyme for production of nitric oxide (NO) in vivo.With the deepening of study on biochemical and molecular characteristics of NOS,the intervention of NOS-NO pathway playing an important role in gastrointestinal motility disorder is appreciated.This article reviewed the progress of research on relationship between neuronal nitric oxide synthase (nNOS) and gastrointestinal motility disorders.【期刊名称】《胃肠病学》【年(卷),期】2017(022)011【总页数】3页(P700-702)【关键词】一氧化氮合酶Ⅰ型;一氧化氮;胃肠活动;肠神经系统【作者】肖和达;汤礼军【作者单位】成都军区总医院全军普外中心 610008;成都军区总医院全军普外中心 610008【正文语种】中文一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)分布广泛，主要存在于内皮细胞、巨噬细胞、神经吞噬细胞和神经元细胞中，根据常规分型可分为常态下存在的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)以及在损伤后诱导表达的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)，其中nNOS主要位于中枢神经系统和周围神经系统的神经组织内。
胃肠动力紊乱性疾病的中医研究进展
浙江中医学院学报2002年4月第26卷第2期综述J O U R N A L O F Z H E J I A N G C O L L E G E O F T R A D I T I O N A L C H I N E S E M E D I C I N E 胃肠动力紊乱性疾病是近年来国内外医学界所关注的热点之一。
现代医学对此类疾病的流行病学、分类、发病机制、诊断和治疗等进行了广泛研究,但发病因素目前尚未完全明确,远期疗效亦不理想。
近年来,祖国医学对此类疾病显现出比较完整的理论和丰富的经验,对本病的治疗具有明显的优势和发展前景,现综述如下。
1中医对胃肠动力紊乱性疾病的认识现代医学认为胃肠动力紊乱性疾病主要包括:肠易激综合征(IBS )、功能性消化不良(FD )、胆汁反流性胃炎、糖尿病性胃轻瘫(DGP )等,依据主要症状,中医将本病归属于“胃脘痛”、“泄泻”、“便秘”、“痞满”、“胃反”、“吞酸”等范畴。
唐氏[1]认为IBS 属“郁证”范畴,病因为七情内伤,以忧思为主,病机为肝气不舒,木不疏土或肝强脾弱,木乘土位致肝脾不和,病位在肠。
张氏[2]认为IBS 为湿热内伏,肝失疏泄,久病脾肾两虚的虚眼,总有效率86142%。
经鼻给药疗法:此法一反常规的眼局部治疗方法,将药末涂入鼻腔内,以达明目退翳之效。
孟宪凯等[15]应用鹅冰散治疗73例130只眼,总有效率9311%。
4小结老年性白内障中医称为“圆翳内障”。
该病主要因年老体衰,肝肾不足,或脾虚失运,精气不能上荣于目所致;此外,肝经郁热或阴虚挟湿上攻也能引起本病,久病致瘀,晶体失养,浊瘀遂生。
上述各疗法中,药物疗法多以眼局部给药,使局部浓度较高,达退翳明目之功;非药物疗法也多以疏通经络、充盈气血为主要目的。
我国已迈入老年型社会,白内障的发病数不可忽视,中医外用治法简便易行,利于患者自行操作。
参考文献[1]马尚龄.障翳散治疗老年性白内障126例疗效观察.浙江中医学院学报,1995,19(5):22.[2]周大兴,王忠丽,陈国孝,等.障眼再明滴眼液治疗老年性白内障31例.浙江中医杂志,1999,34(2):66.[3]陈翠屏.强力珍珠滴眼液治疗四种眼疾疗效观察.中西医结合眼科杂志,1996,14(2):69～72.[4]侍广全.消障灵治疗早期老年性白内障疗效观察.中国中医眼科杂志,1993,3(1):8～11.[5]范玲,姚芳蔚,潘承恩,等.珍珠明目滴眼治疗老年性白内障.南京中医学院学报,1993,9(2):16～17.[6]李树星,李籽祯,李真.口服障明星片配合眼穴冷冻治疗早期老年性白内障.中国中西医结合杂志,1998,16(1):13～15.[7]钟剑锋,张铁,陈斌,等.祛障穴冷冻治疗白内障的疗效观察.中西医结合眼科杂志,1995,13(1):29～30.[8]董万国,聂天祥.祛障穴冷冻治疗白内障临床观察.中西医结合眼科杂志,1995,13(3):173.[9]卢振强,向光明.耳穴结扎治疗老年性白内障.中西医结合眼科杂志,1998,16(1)27.[10]张浩,郭体绪,康润梅,等.耳针治疗老年性白内障153例.中国针灸,1984,4(5):19～20.[11]袁志太.隔核桃壳灸为主治疗白内障50例.上海针灸杂志,1998,17(3):29.[12]张斌.综合治疗早中期白内障105例疗效观察.云南中医学院学报,1999,22(3):27～29.[13]韩萍.药物离子导入治疗老年性白内障疗效观察.现代康复,1998,2(9):975.[14]彭中强,冷少平,李明,等.二百味草花液治疗早中期老年性白内障临床研究.甘肃中医学院学报,1995,12(3):10～12.[15]孟宪凯,林永香,邵泽伟,等.鹅冰散经鼻给药治疗未成熟期老年性白内障73例.山东中医杂志,1996,15(8):359.(收稿日期2001-06-15)石君杰徐珊(指导)浙江中医学院杭州310053摘要分别从病因病机、辨证论治、专方专药、方药的实验研究等方面总结了近年来胃肠动力紊乱性疾病的中医药研究,概括了存在的问题,并提出了以后的研究方向。
胃肠动力障碍性疾病实验研究现状
维普资讯
第 ５ 第 ２ 卷 期 ２ ０ 年 ６月 ０７
延安大学学报 （ 医学 科 学 版 ）
Ｊ ｕ ｎ ｌｏ ｎ ｎ Ｕｎｖ ｒｉｙ Ｍ ｅ ｃ） ｏ ｒ ａ ｆＹａ ａ ｉｅｓｔ （ ｄＳ ｉ
Ｖ ０ ．５ Ｎ ｏ １ ．２
Ｊ ｎ． ０ ７ ｕ ２ ０
非常复杂 ， 括中枢神经系统 的作用 、 包 肠神经 系统的作用 以及
众 多 神 经 递 质 及 神 经 调 节 物 的 调 节 。 胃肠 动力 障 碍 性 疾 病 主 要 病 理 过 程 包 括 胃排 空 延 迟 及 小 肠 排 空 减 慢 ， 胃肠 协 调 运 动 紊 乱 等 。其 病 因 发病 机 制 尚 不 清 楚 ， 能 与 神 经 激 素 因 素 、 可 神 经心 理因素 、 食 因素、 门螺旋 杆菌感染 及 胃酸作用有 关。 饮 幽 近 年 来 由 于 社会 竞 争 日益 激 烈 、 活 节 奏 的 日益加 快 ， 们 的 生 人 精 神 日趋 紧 张 ， 致 胃肠 动 力 障 碍 性 疾 病 的发 病 率 增 加 。 导 现就
功能性胃肠病的遗传机制——相关基因研究
摘要 ： 能性 胃肠病 （ ＧＩ 有 一 定程度 的 家族 聚集现 象， 孪生人 群 中的 Ｆ Ｄ 流行 病 学研 究显 示 ， 功 Ｆ Ｄ） 在 ＧＩ 单 卵孪生 的共 同患病 率 高于异 卵孪 生 。这 些现 象提 示 ， 遗传 因素 改 变个体 对 Ｆ Ｄ 的 易感性 以及相 似 环境 致 ＧＩ 病 因素 下 Ｆ Ｉ 的临床表 现异 质性 。此 文综 述 Ｆ Ｄ 遗传 易感性 方 面的研 究进展 。 ＧＤ ＧＩ
有 家族 史 ， 之 相 比对 照 组 中仅 ２ 。美 国 的一 项 与 研 究结 果显 示 ， 级 亲 属 有 腹部 疼 痛 或 肠 道 问题 与 一
本 人 患 Ｉ Ｓ（ Ｂ ＯＲ： ． ；９ Ｃ ： ． －． ） Ｆ ２３ ５ Ｉ １ ３３ ９ 或 Ｄ
和 功能 性 消 化 不 良（ Ｄ） Ｆ 。罗 马 Ｉ 标 准 中， Ｆ Ｉ Ｉ 将 Ｄ 分为 餐后不 适综 合征 和上 腹 疼痛 综 合征 。Ｉ Ｓ的诊 Ｂ 断要 点是反 复发 作 的腹 痛 或 不适 ， 近 ３个 月 内 每 最 月至少 有 ３ ｄ出现 症 状 ， 伴 有 ２种 或 多 种 其 他 症 并 状 ， 排便 后 症 状 缓 解 ； 状 发 作 时伴 排 便 频 率 和 如 症
Ｋｅ ｒ ｓ： ｙ ｗｏ ｄ Ｆｕｎｃ ｉｎａ ｓ ｒ ｎｔ ｓ ｉａ ｉｏｒ ｒ Ｇｅ ｔｃ ｆ ｃｏｒ ； ｒ ｉａ ｅ ｂ ｔｏ ｌｇａ ｔｏｉ ｅ ｔｎ ｌｄ ｓ ｄｅ ｓ； ｎｅ ｉ ａ ｔ ｓ Ｉｒｔ ｂｌ ｏｗｅ ｙ ｄｒ ｅ ｌｓ ｎ ｏｍ
功能性 胃肠 病 （ ＧＩ 是 一 类 具 有 消 化 道 症 状 Ｆ Ｄ） 而 不能用 器 质 性 病 变 或 生 化 指标 异 常 来 解 释 的 消 化 道功能 性 疾 病 。Ｆ Ｄ 包 括 肠 易 激 综 合 征 （Ｂ ） ＧＩ Ｉ Ｓ
帕金森病胃肠动力障碍发病机制和治疗的研究进展
第 50 卷第 1 期2024年 1 月吉林大学学报（医学版）Journal of Jilin University（Medicine Edition）Vol.50 No.1Jan.2024DOI：10.13481/j.1671‑587X.20240135帕金森病胃肠动力障碍发病机制和治疗的研究进展张灿, 陈艳（滨州医学院附属医院消化内科，山东滨州256603）［摘要］帕金森病（PD）患者胃肠动力障碍发生在疾病的早期阶段，甚至在运动症状出现前阶段。
胃肠动力障碍是胃肠功能障碍中的一种，不仅影响药物的吸收，使PD患者的病程恶化，而且严重影响患者的生活质量。
因此，寻找新的治疗靶点以减轻PD诱导的胃肠道动力障碍，对改善PD患者的病程进展和生活质量至关重要。
胃肠动力功能高度依赖于肠道健康和调控胃肠运动的中枢神经。
健康的肠道与肠道屏障的完整性、肠道菌群、神经炎症及负责胃肠道收缩和舒张肠道神经元的正常功能有密切关联，而PD患者的肠道功能均受到一定程度的损害。
现对肠道神经系统、中枢神经系统和肠道微生物等在PD患者胃肠动力障碍发生发展过程中的影响进行综述，并总结目前可用的治疗方法及其局限性，旨在为PD患者胃肠动力障碍的治疗提供新的思路。
［关键词］帕金森病；胃肠动力障碍；肠神经系统；肠道微生物［中图分类号］R742.5［文献标志码］AResearch progress in pathogenesis and treatment ofgastrointestinal motility disorders in Parkinson’s diseaseZHANG Can, CHEN Yan(Department of Gastroenterology, Binzhou Medical University Hospital, Binzhou 256603, China) [Abstract] The gastrointestinal motility disorder of the patients with Parkinson’s disease (PD) occurs in the early stages of this disease, even before the onset of motor symptoms. The gastrointestinal motility disorder is one type of gastrointestinal dysfunction, not only affect the absorption of medication, exacerbating the progression of PD, but also severely impact the quality of life of the patients. Therefore, it is essential to find new therapeutic targets to alleviate PD-induced gastrointestinal dysmotility in order to improve the progression of the disease and the quality of life of the patients. The gastrointestinal motility function is highly dependent on the health of the gut and central nervous regulating the gastrointestinal movements. A healthy gut is closely related to the integrity of the intestinal barrier, gut microbiota, neuroinflammation, and the normal function of enteric neurons responsible for the contraction and relaxation of the gastrointestinal tract. The gut function of the PD patients is compromised to some extent. This review summarizes the effects of the enteric nervous system, central nervous system, and gut microbiota on the development of gastrointestinal motility disorder of the PD patients;it also outlines the current therapeutic methods available and their limitations, with the aim of providing the new insights into the treatment of gastrointestinal motility disorder of the PD patients.[Keywords]Parkinson’s disease; Gastrointestinal motility disorder; Enteric nervous system; Gut microbiota[文章编号] 1671‑587X(2024)01‑0280‑08[收稿日期]2022‑10‑14[基金项目]国家自然科学基金青年基金项目（81700472）；山东省科技厅自然科学基金项目（ZR2022MH153）[作者简介]张灿（1996－），女，山东省济宁市人，在读硕士研究生，主要从事神经调控治疗胃肠道疾病方面的研究。
AP胃肠动力障碍发生机制研究
2020Vbl.4No.13Modem Medicine and Health Research□综述/ReviewAP胃肠动力障碍发生机制研究陶青云(成都大学附属医院消化内科，四川成都610081)摘要：AP是以胰腺局部炎症为主要临床症状的一种疾病，通常会伴有胃肠道动力障碍，而此伴随症状的发生则可能与炎性介质、缺血再灌注损伤、胃肠道C可al间质细胞等因素有关，为更好地明确AP胃肠动力障碍发生机制，现就AP患者的胃肠激素及P物质、炎性因子、肠神经系统、缺血再灌注损伤，回肠平滑肌组织中CE^al间质细胞、内素素与肠道细菌及胰腺炎相关腹水等方面进行综述。
关键词：急性胰腺炎；胃肠动力障碍；炎性介质；胃肠激素中图分类号：R657.51文献标识码：A文章编号：2096-3718.2020.15.0112.04急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)作为临床急腹症的一种，起病较快，极易引起患者发生器官衰竭等并发症,因危急程度较高而引起了国内外学者的注意。
随着学者对AP的关注及临床研究的增加，胃肠动力障碍作为AP起因的起始环节得到了广大学者的认同［匕而胃肠动力障碍可引起内毒素排除障碍以及胃肠道内菌群失调，并导致多功能障碍的产生，可对患者的生命健康产生一定的影响，因此现需对AP胃动力障碍的发生机制进行研究，明确该疾病发生的原因，进而对患者展开针对性治疗。
现针对相关理论进行总结，探究AP患者的胃肠激素及P物质、炎性因子、肠神经系统、缺血再灌注损伤、回肠平滑肌组织中Cajal间质细胞(ICC)、内毒素与肠道细菌及胰腺炎相关作者简介：陶青云，大学本科，住院医师，研究方向：胃肠动力。
效扩张血管，防止血小板的聚集，有利于缓解炎性症状，预防形成脑血栓忆叭5小结与展望益气活血通络汤在治疗急性脑梗死中具有较为理想的应用效果，对于脑血栓、脑梗塞等病症也有良好的改善效果，本文已经列举多个相关研究结果来进行证实。
因此,在今后的脑梗疾病治疗中，可以参考益气活血通络汤的基本治疗原则，再根据患者的具体病情总结出新思路和方法，为治疗急性脑梗死提供更多的方向和新的治疗方案。
胃肠功能和动力障碍研究进展
胃肠功能和动力障碍研究进展柯美云近年提出的功能性胃肠病（FGID）的罗马域诊断标准和胃肠动力障碍（DGIM）的新分类[1,2]已为国内外普遍接受，并有助于国内外的交流。
这里将讨论FGID和DGIM的研究热点、方法学及诊治的进展。
一、FGID和DGIM的研究动力和感觉功能的研究：较早期的研究提示，症状和动力异常两者之间并不总呈相关关系[3,4]，随着对感知功能研究的深入，部分症状和内脏的感知功能异常有关。
对功能性消化不良（FD）的有关研究表明，约一半以上患者有胃排空延缓，部分患者与近端胃的适应性功能障碍以及感知功能异常有关[5,6]。
糖尿病（DM）患者的早饱、餐后腹胀与近端胃缺乏调节反射有关，恶心和呕吐与胃轻瘫有关，上腹疼痛与内脏高敏即感觉神经病变有关，而持续性恶心常与胃电的胃动节律过速有关。
对功能性便秘患者的调查显示，便秘患者有慢传输和出口梗阻（或称为排便障碍）两类病理生理基础，后者包括在排便时盆底肌群矛盾性收缩以及直肠壁对刺激反应阈值异常。
由于对感觉功能研究的深入，为新药治疗提出了要求并需要开辟新的治疗途径。
病因和发病机制的研究：研究主要集中于消化道局部和神经调节两方面。
在消化道因素中，无论是外来的或是内在的，均可引起消化道功能的异常。
其中直接来自消化道的因素有：①对胃、小肠、肝胆或胰腺过多的消化负荷和刺激，或药物刺激，可引起消化道症状。
②消化道本身的炎症和感染可能与FGID及DGIM的发病有关[7-9]。
对慢性胃炎、Hp感染与FD的相关研究表明，根除Hp可缓减FD的症状。
在FD或肠易激综合征（IBS）患者的组织学研究显示，肥大细胞活化率增加，有多种炎性介质和细胞因子的增加，表明存在神经免疫引发疾病的终端机制。
部分IBS患者的肠道感染可能是其触发因素，尤其是在易感人群中，包括那些有生活事件和精神心理因素的患者，较容易发展成IBS。
腹部手术本身可触发炎症过程，通过巨噬细胞的激活和白细胞渗出引起胃肠道动力的改变[10]。
胃肠动力研究方法的进展
胃肠动力研究方法的进展
展淑琴
【期刊名称】《陕西医学杂志》
【年(卷),期】1999(028)002
【摘要】近20年来,国外对胃肠动力基础理论方面的研究已从宏观深入到微观,国
内对胃肠动力的研究已逐渐起步。
现就胃肠运动障碍的检测作一综述。
食管食团及液体通过食管时受食管的蠕动和重力的影响,食管功能的改变会影响食团的通过。
1 X线检查 X线透视是筛查食管运动疾病的一项有价值的、敏感的技术。
食管钡透可作为疑有食管疾病者的首选方法。
X线电影记录对检查咽、食管上部的运动有重要意义,它可观察吞咽的全过程。
【总页数】3页(P97-99)
【作者】展淑琴
【作者单位】西安医科大学第二附属医院急诊科
【正文语种】中文
【中图分类】R570.4
【相关文献】
1.胃肠动力的可活动研究方法 [J], Pilo.,MA;秦新裕
2.好的研究方法专著是方法、理论、实践的统一——评辛自强著《心理学研究方法新进展》 [J], 刘国芳
3.足三里穴位疗法对ICU重症患者胃肠动力影响的研究进展 [J], 方幸;丁培丽;刘
雪琳
4.老年急性胰腺炎与胃肠动力障碍的研究进展 [J], 张丽丽;代小雨;马欢;李小安
5.中药对胃肠动力紊乱治疗作用的研究进展 [J], 宫彩霞;马骋;张华丹;杨云梅;张勤因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
抗肠神经元抗体与胃肠道运动功能障碍性疾病研究进展(2020完整版)
抗肠神经元抗体与胃肠道运动功能障碍性疾病研究进展（2020完整版）摘要肠道神经系统对维持胃肠道功能发挥着极其重要的作用。
近年来的研究显示，针对肠神经元的自身抗体可导致胃肠道运动功能的异常，可能是一些肠道动力相关疾病发生的重要机制。
本文主要针对抗Hu抗体、抗钾离子通道抗体、钙离子通道抗体和抗尼古丁乙酰胆碱受体抗体等与胃肠道运动功能障碍性疾病关系的研究进展进行综述。
正常的胃肠道运动功能是食物消化、吸收和传输的重要保障，运动功能紊乱可引起胃食管反流病、贲门失弛缓症、假性肠梗阻和部分功能性胃肠病。
临床上多表现为反酸、嗳气、便秘或者腹泻，严重影响患者的生活质量。
胃肠道的运动功能依赖于受到肠神经系统（enteric nervous system，ENS）支配的平滑肌系统。
抗肠神经元抗体是循环系统中针对肠神经元的自身抗体，这些抗体一方面和全身性疾病如副肿瘤综合征相关[1]，另一方面和多种胃肠道运动功能障碍性疾病有关[2,3]。
现拟重点针对抗肠神经元抗体与胃肠道运动功能障碍性疾病关系的研究进展进行阐述。
一、肠神经元的分布与功能健康成年人肠道内约有4亿~6亿神经细胞，和脊髓中全部神经元数目相当[4]，肠神经元之间通过突触相互连接并最终和胶质细胞一起构成ENS。
ENS包含多种类型的神经元，根据神经元的位置分为肌间神经丛和黏膜下神经丛；根据其功能又可以分为兴奋性神经元、抑制性神经元、分泌运动神经元、血管舒张神经元和运动神经元[5]。
数目众多且类型多样的肠神经元构成了复杂的ENS。
ENS在肠道局部反射调节中具有一定的独立性，离体远端结肠依然可以在刺激下进行推进运动[6]。
肌间神经丛和黏膜下神经丛相互连接构成神经胶质网络，参与控制肠管蠕动、调整胃酸和消化液的分泌、改变肠道局部血流状态以及机体的免疫和内分泌调控。
二、抗肠神经元抗体与胃肠道运动功能障碍性疾病抗肠神经元抗体（anti-enteric neuronal antibodies，AENA）是一类针对自身神经元表面和内部结构或成分的自身抗体。
重症急性胰腺炎胃肠动力障碍的研究进展
重症急性胰腺炎胃肠动力障碍的研究进展【关键词】胰腺炎重症急性胰腺炎（SAP）胃肠道损伤，在其病理生理进程中起关键性作用，要紧为胃肠动力功能障碍（其中麻痹性肠阻塞即胃肠功能衰竭占35%～58%）及胃肠黏膜受损。
胃肠功能衰竭是医治SAP的难点，常常发生在其他脏器衰竭之前［1］。
正常的胃肠蠕动可将进入胃的有害菌1h排入结肠，2h排出肠道［2］。
胃肠蠕动减弱或消失，肠道内细菌和毒素排泄障碍，肠道内细菌过度生长繁衍，造成菌群失调，引发细菌易位和毒素的吸收［3，4］。
在危重病的病理生理进程中，胃肠功能衰竭踊跃地参与了SIRS（全身炎症反映综合征）和MODS （多器官功能衰竭）的病理生理进程［5］。
而胃肠动力学的恢复是减缓胃肠功能衰竭最初和最关键的途径［1～6］。
现将这几年在SAP 时胃肠动力障碍的研究综述如下。
1 SAP胃肠动力功能障碍的机制胃肠道血液循环障碍胃肠道正常的血液循环能够维持胃肠道正常的能量代谢功能，带来营养物质和氧，带走代谢产物，维持胃肠道的正常生理功能。
SAP患者机体处于应激状态，交感神经兴奋，副交感神经受抑制。
其神经末梢释放的去甲肾上腺素增加，作用于腹腔脏器血管的α受体，进而血管收缩;应激时肾上腺分泌的儿茶酚胺增多能够产生大量的氧自由基，损伤血管内皮细胞;SAP时大量胰酶进入血液循环，其中的胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹力蛋白酶、脂肪酶等的自身消化作用也损伤血管;SAP常伴有全身炎性反映，中性粒细胞产生大量氧自由基，损伤血管。
由于炎症介质IL-一、IL-六、肺瘤坏死因子（TNF）等的刺激及血管受损，大量体液在肠腔及第3腔隙积聚，有效循环血容量减少，血黏度升高。
以上因素致使胃肠道血液循环障碍。
胃肠激素分泌紊乱胃肠道是人体最大、最复杂的内分泌器官，有40多种内分泌细胞，分泌200多种激素，通过远距分泌和旁分泌及神经分泌发挥调剂消化腺的分泌和消化道的蠕动，对消化道的营养作用，调剂其他激素的分泌等作用。
最近几年来对胃泌素（gestyin）、血管活性肽（VIP）、胃动素（MTL）、胆囊收缩素（CCK）、一氧化氮（NO）等对SAP胃肠动力的阻碍研究较多。
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GERD/炎症
BARRETT 食管
食管癌变
贲门失弛缓症 (esophageal achalasia)
115 consecutive patients and 339 healthy controls.
诊断应用 食管测压、钡剂造影、内镜检查 方法：PCR、dot-blot等 HLA-DQ1 等位基因与 achalasia 有关. 贲门失弛缓症TNFa11 allele 、 DRB1、DQA1、
HSCR基因研究
敲除RET基因的小鼠胃肠道神经节细胞发育受到 影响，导致巨结肠的发生及多发内分泌肿瘤。
遗传病。
Hum Immunol 1997: 53: 1–11. Tissue Antigens 2000: 56: 149–153
贲门失弛缓症HLA基因表达多态性
国内研究发现汉族人贲门失弛缓症患者的HLADQB1及HLA-DRB1*15等位基因频率明显高于正常人
DQB1*0602和DRB1*15可能是白人贲门失弛缓症的 易感基因
P16基因
P16基因是重要肿瘤抑制基因 BARRET食管上皮P16表达异常参
与其癌变发生
PCNA基因
PCNA是目前反映组织细胞增殖功能的指标 过度表达是细胞增殖的重要标志 PCNA在正常食管粘膜、反流性食管炎、
Barrett食管和食管腺癌组织中表达逐渐增高
动力疾病与癌变
胃食管动力障碍
胃肠动力障碍性疾病相关基因的研究进展
胃肠动力障碍性疾病
（Disorders of gastrointestinal motility, DGIM）
• 由神经支配调节障碍导致的胃肠运动或感
觉疾病 。
• 近年来,对一些DGIM发病的分子生物学基
础进行了一些研究，有了一些新的进展。
胃食管反流病
（Gastroesophageal reflux disease, GERD）
黑人贲门失弛缓症与DQB1*0602和DRB1*15无关， 其易感基因可能是DRB1*12
中国免疫学杂志，2001 Gastroenterology. 1999
先天性巨结肠
（Hirschsprung disease， HD）
• 肠神经结细胞减少或缺乏，肠道扩张。 •出生后出现呕吐、腹胀、严重便秘、肠梗阻.
DQB1 haplotype 减少
Tissue Antigens 2000
贲门失弛缓症的易感基因与保护基因
TNFa11表达在B7-DRB1上 TNFa11是该疾病保护性基因的标志 HLA-DQ1等位基因与贲门失弛缓症有关，
是贲门失弛缓症的易感基因。 HLA alleles 与许多自体免疫病有关。 提示Achalasia是一种自体免疫病或免疫
2.GDNF 5p13.1
3.EDNRB 13q22 4.EDN3 20q13
5.SOX10 22q13 6.ECE1 1p36
7.NTN 8.SIP1
19p13 2q22
Main effect
Penetrance外显率
dominant, loss-of-function 50–72%
dominant/recessive
JAMA, 2000
Barrett’s 食管
39种特异基因（7000）在Barrett’s食管上皮细胞表达
-- 细胞周期蛋白：P1cdc47，PCM-1
-- 尿激酶-血浆纤溶酶原受体：LUCA-1/HYAL1
-- TGF-β超家族蛋白：转录因子
－ EGF家族：Amphiregulin (AR)
-- calcyclin：钙离子结合蛋白
可能机制
胚胎期神经嵴细胞分化及向肠壁内移行过程障碍 某些局部因素，如血管供血不足、炎症等损害肠
壁内神经节细胞 肠管微环境如细胞外基质蛋白改变，抑制了结肠
的胚胎发育等因素影响神经节细胞发育
Nature genetics，2002
先天性巨结肠
（Hirschsprung disease， HD）
巨结肠引起 隆起的腹部
－ integrinβ4,
Barrett MT, et al. Neoplasia, 2002
Barrett’s食管和食管腺癌
P53基因 P16基因 PCNA基因 P53、P16和PCNA基因在Barrett’s食管和食管 腺癌中的表达均增强 早期发现P53、P16和PCNA基因表达的变化， 有助于评价Barrett’s食管的预后
HSCR基因研究
• HD被认为是一种多基因病 • 目前已发现有8个基因与该疾病可能有关 • 研究较多的有：
• c-RET receptor、胶质细胞源性神经生长因子
（GDNF）、内皮素－3、内皮素－B受体基 因与HD发病关 系。
HSCR基因突变
Gene Location
1.RET 10q11.2
－ mucin： 胃的粘蛋白, 肠粘蛋白
－ 含有肠、胃、食管3种三叶草，均升高。
－Activating transcription factor 3, ATF3
－ Thyroid receptor interactor (TRIP14)
-- epidermal cell surface antigen(ESA),
unknown
recessive recessive
30–85% unknown
dominant/recessive dominant/recessive
>80 % unknown
unknown sporadic
unknown unknown
基因突变仅发现在约60％的 人，优势突变及隐性突变。
Nature genetics，2002
GERD发病有家族聚集倾向，提示GERD具有一定的遗传 因素。
通过分析GERD家族基因图谱，提示儿童重型GERD是一 种常染色体显性遗传病
GERD基因可能位于第13号染色体长臂14区 这一发现为我们理解、研究和治疗GERD提供了新的基础
或方向。 反流轻和散发的儿童GERD是否存在该基因尚不清楚。
Barrett MT, et al. Neoplasia, 2002
P53基因
P53蛋白的主要生物学作用引起细胞周期阻滞、诱导 凋亡和促进分化
P53基因的缺失和突变、功能缺失，可引起细胞恶性 增殖和抗凋亡作用，导致肿瘤的发生。
突变型P53蛋白的过度表达是恶性肿瘤最常见的基因 改变，并与肿瘤的分级程度、转移和复发等有关。