脑出血的影像学表现 ppt课件
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脑出血的影像学诊断
26/86
检查禁忌症
1.碘过敏患者 2.有过敏体质、哮喘、心衰史、甲亢、肝、肾功能
不全、高血压、脑出血急性期不能进行检查。 3.孕妇及婴幼儿慎用。 4.蛛网膜下腔出血病人，HUNT分级3-4期病人待病情
稳定后再行检查。
27/86
蛛网膜下腔出血MRI表现
28/86
CT平扫
FLAIR序 列
脑出血
1/86
概述：是指脑实质的出血，又称脑溢血或出血性脑卒 中。本节主要讨论非损伤性脑出血，也叫原发性或自 发性脑出血。此病发病率仅次于脑梗死，死亡率居脑 血管病首位。
病因：常见于高血压和动脉硬化（80%以上）；其次 为血管畸形和动脉瘤.
病理：一般认为是在高血压和动脉硬化的基础上血压 骤然升高引起小动脉破裂所致，常为多发而主要分布 豆纹动脉。
19/86
慢性期（>4周）
巨噬细胞吞噬的铁大量沉积在血肿壁上形成含铁血黄 素环，T2WI缩短，边缘出现环状低信号
第40天 20/86
2 month later...
21/86
5 month later...
蛛网膜下腔出血
成年人自发性蛛网膜下腔出血发病前常有诱因 ，如体力劳动过度、咳嗽、情绪激动等；多见 于颅内动脉瘤(50%)、高血压动脉硬化(15%)和 AVM(5%)
15/86
超急性期出血（≤24h)
完整红细胞内的氧合血红蛋白，对MR信号影响轻微 T1WI等信号，T2WI稍高信号，易与肿瘤混淆（高场）
CASE1 发病1小时
CASE2
16/86
发病3小时
急性期（2-3天） 完整红细胞内的血红蛋白变为脱氧血红蛋白（顺磁性） ⑴仅影响T2不影响T1， T1呈等低信号，T2低信号 ⑵周围脑水肿明显
检查禁忌症
1.碘过敏患者 2.有过敏体质、哮喘、心衰史、甲亢、肝、肾功能
不全、高血压、脑出血急性期不能进行检查。 3.孕妇及婴幼儿慎用。 4.蛛网膜下腔出血病人，HUNT分级3-4期病人待病情
稳定后再行检查。
27/86
蛛网膜下腔出血MRI表现
28/86
CT平扫
FLAIR序 列
脑出血
1/86
概述：是指脑实质的出血，又称脑溢血或出血性脑卒 中。本节主要讨论非损伤性脑出血，也叫原发性或自 发性脑出血。此病发病率仅次于脑梗死，死亡率居脑 血管病首位。
病因：常见于高血压和动脉硬化（80%以上）；其次 为血管畸形和动脉瘤.
病理：一般认为是在高血压和动脉硬化的基础上血压 骤然升高引起小动脉破裂所致，常为多发而主要分布 豆纹动脉。
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慢性期（>4周）
巨噬细胞吞噬的铁大量沉积在血肿壁上形成含铁血黄 素环，T2WI缩短，边缘出现环状低信号
第40天 20/86
2 month later...
21/86
5 month later...
蛛网膜下腔出血
成年人自发性蛛网膜下腔出血发病前常有诱因 ，如体力劳动过度、咳嗽、情绪激动等；多见 于颅内动脉瘤(50%)、高血压动脉硬化(15%)和 AVM(5%)
15/86
超急性期出血（≤24h)
完整红细胞内的氧合血红蛋白，对MR信号影响轻微 T1WI等信号，T2WI稍高信号，易与肿瘤混淆（高场）
CASE1 发病1小时
CASE2
16/86
发病3小时
急性期（2-3天） 完整红细胞内的血红蛋白变为脱氧血红蛋白（顺磁性） ⑴仅影响T2不影响T1， T1呈等低信号，T2低信号 ⑵周围脑水肿明显
脑出血的CT与及临床PPT课件
• 或仅有头痛而在CT检查时偶然发现， 临床上往往容易被忽略。
神经系统疾病电子幻灯
37
脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
38
脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
39
脑出血的CT表现
四、脑干出血
• 约占全部脑出血 的10%左右，以 脑桥出血和中脑 出血为最常见。 临床症状较严重， 其中以脑桥出血 最为凶险。
神经系统疾病电子幻灯
8
脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
9
脑出血的CT表现
• 按照人卫版本科教材《医学影像 诊断学》的分类标准，脑出血可 分为基底节型（含内囊内侧型、 内囊外侧型及内囊内外侧混合 型）、皮质下型（脑叶型）、小 脑型、脑干型及脑室型。
神经系统疾病电子幻灯
10
脑出血的CT表现
附：基底节区的大致解剖
神经系统囊损伤广泛时，患者会出现偏身感 觉丧失（丘脑中央辐射受损），对侧偏 瘫（皮质脊髓束、皮质核束损伤）和偏 盲（视辐射受损）的“三偏”症状。
神经系统疾病电子幻灯
14
脑出血的CT表现
三、基底节区出血
• 约占全部脑出血的70%，壳核出血 最为常见。
• 壳核出血常侵入内囊和破入侧脑室， 使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔。
脑出血的CT表现
脑出血的CT与临床
神经系统疾病电子幻灯
1
脑出血的CT表现
一、总论
• 非外伤或自发性脑出血的病因很 多，以高血压和脑动脉硬化为常 见；
• 其次是脑动脉瘤、血管畸形、脑 肿瘤、血液病、变态反应和抗凝 治疗后等原因。
神经系统疾病电子幻灯
2
脑出血的CT表现
• 中老年多发，多有高血压、脑动脉 硬化病史，冬春季节发病较多。
神经系统疾病电子幻灯
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脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
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脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
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脑出血的CT表现
四、脑干出血
• 约占全部脑出血 的10%左右，以 脑桥出血和中脑 出血为最常见。 临床症状较严重， 其中以脑桥出血 最为凶险。
神经系统疾病电子幻灯
8
脑出血的CT表现
神经系统疾病电子幻灯
9
脑出血的CT表现
• 按照人卫版本科教材《医学影像 诊断学》的分类标准，脑出血可 分为基底节型（含内囊内侧型、 内囊外侧型及内囊内外侧混合 型）、皮质下型（脑叶型）、小 脑型、脑干型及脑室型。
神经系统疾病电子幻灯
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脑出血的CT表现
附：基底节区的大致解剖
神经系统囊损伤广泛时，患者会出现偏身感 觉丧失（丘脑中央辐射受损），对侧偏 瘫（皮质脊髓束、皮质核束损伤）和偏 盲（视辐射受损）的“三偏”症状。
神经系统疾病电子幻灯
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脑出血的CT表现
三、基底节区出血
• 约占全部脑出血的70%，壳核出血 最为常见。
• 壳核出血常侵入内囊和破入侧脑室， 使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔。
脑出血的CT表现
脑出血的CT与临床
神经系统疾病电子幻灯
1
脑出血的CT表现
一、总论
• 非外伤或自发性脑出血的病因很 多，以高血压和脑动脉硬化为常 见；
• 其次是脑动脉瘤、血管畸形、脑 肿瘤、血液病、变态反应和抗凝 治疗后等原因。
神经系统疾病电子幻灯
2
脑出血的CT表现
• 中老年多发，多有高血压、脑动脉 硬化病史，冬春季节发病较多。
脑出血的影像学表现(共9张PPT)
，T2WI高信号，周边为低信号影环绕。
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红 蛋白）
• 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长而 发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧血红蛋
白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。
• 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急性 期、亚急性期、慢性期。
MRI表现
• 超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI呈等、 T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号，可能与低场
• 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬
细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细 胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变 期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。
CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高密 度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿 带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移 位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为 脑水肿的高峰期。
脑出血的CT与MRI表现
病理改变
• 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红 蛋白，3小时后出现灶周水肿。
• 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎缩，棘突 红细胞形成，氧合血红显。
• 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周向中 心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，亚急性 晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外 ，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位效 应减轻。
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红 蛋白）
• 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长而 发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧血红蛋
白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。
• 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急性 期、亚急性期、慢性期。
MRI表现
• 超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI呈等、 T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号，可能与低场
• 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬
细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细 胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变 期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。
CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高密 度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿 带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移 位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为 脑水肿的高峰期。
脑出血的CT与MRI表现
病理改变
• 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红 蛋白，3小时后出现灶周水肿。
• 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎缩，棘突 红细胞形成，氧合血红显。
• 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周向中 心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，亚急性 晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外 ，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位效 应减轻。
《脑出血》PPT课件(完整版)
CT：可反映脑内血肿形成、吸收、囊变三个
阶段的病理演变过程
•平扫：急性期圆形或卵圆形高密度灶，边界清楚，
密度均匀，CT值50-80Hu，外周可见一圈低密度
水肿带围绕
•占位效应：脑池、沟，脑室受压，中线结构移位，
明显时可产生脑疝
•多为单发，偶尔多发，壳核最常见，其次为丘脑•血肿可破入脑室内或蛛网膜下腔
颅内出血
颅内出血
★脑实质出血分创伤性和非创伤性★非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形和脑梗死或脑栓塞后在关注所致的出血性脑梗死等，其中以高血压性脑出血（hypertensive intracerebralhemorrhage）最常见
（一）高血压性脑出血
病理与临床•微小动脉瘤、玻璃样变性•80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%
连紧密，故血肿的范围较局限
典型的临床表现:昏迷—清醒—再昏迷
影像学表现
平片（现在少用）：
脑血管造影根据对比剂由血管破裂处
外溢，脑膜中动脉或上矢状窦受血肿压迫
而离开颅骨内板和由于血肿推挤脑血管分
支离开颅骨内板，而形成局限性梭形或半
月形无血管区等表现可诊断为硬膜外血肿。
CT表现
形态：急性期呈梭形或双凸透镜形，一般
动时发病。
•⑶脑出血发生前常无预感，个别人在出血
前数小时有短暂的手脚行动不便，言语含
糊或短暂意识模糊。
•⑷绝大部分病人突然起病，在数分钟到数
小时内病情发展到高峰。
壳核出血(35％～50％)
•为最常见出血部位。大的壳核出血病人在
数分钟到数小时内出现嗜睡或进入昏迷。
当血肿扩大并累及到内囊时，会出现病灶
纵裂池出血应与大脑镰钙化鉴别
•比较影像学
阶段的病理演变过程
•平扫：急性期圆形或卵圆形高密度灶，边界清楚，
密度均匀，CT值50-80Hu，外周可见一圈低密度
水肿带围绕
•占位效应：脑池、沟，脑室受压，中线结构移位，
明显时可产生脑疝
•多为单发，偶尔多发，壳核最常见，其次为丘脑•血肿可破入脑室内或蛛网膜下腔
颅内出血
颅内出血
★脑实质出血分创伤性和非创伤性★非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形和脑梗死或脑栓塞后在关注所致的出血性脑梗死等，其中以高血压性脑出血（hypertensive intracerebralhemorrhage）最常见
（一）高血压性脑出血
病理与临床•微小动脉瘤、玻璃样变性•80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%
连紧密，故血肿的范围较局限
典型的临床表现:昏迷—清醒—再昏迷
影像学表现
平片（现在少用）：
脑血管造影根据对比剂由血管破裂处
外溢，脑膜中动脉或上矢状窦受血肿压迫
而离开颅骨内板和由于血肿推挤脑血管分
支离开颅骨内板，而形成局限性梭形或半
月形无血管区等表现可诊断为硬膜外血肿。
CT表现
形态：急性期呈梭形或双凸透镜形，一般
动时发病。
•⑶脑出血发生前常无预感，个别人在出血
前数小时有短暂的手脚行动不便，言语含
糊或短暂意识模糊。
•⑷绝大部分病人突然起病，在数分钟到数
小时内病情发展到高峰。
壳核出血(35％～50％)
•为最常见出血部位。大的壳核出血病人在
数分钟到数小时内出现嗜睡或进入昏迷。
当血肿扩大并累及到内囊时，会出现病灶
纵裂池出血应与大脑镰钙化鉴别
•比较影像学
2024脑出血ppt课件
脑出血ppt课件•脑出血概述•脑出血影像学检查•脑出血急性期治疗•脑出血康复期管理目•脑出血预防措施及健康教育•总结与展望录01脑出血概述定义与发病机制定义脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。
发病机制主要与脑血管的病变有关，如高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。
当情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
流行病学特点发病率脑出血是世界范围内致残率、致死率最高的疾病之一，在我国占所有卒中患者的20%-30%。
危险因素高血压、动脉硬化、脑血管畸形、血液病等是脑出血的常见危险因素。
季节与地域分布脑出血的发病与季节和地域有一定关系，冬季和北方地区发病率相对较高。
临床表现与分型临床表现脑出血患者常表现为头痛、呕吐、偏瘫、失语等症状，严重者可出现昏迷、呼吸心跳停止等。
分型根据出血部位和临床表现，脑出血可分为基底节区出血、脑叶出血、脑干出血、小脑出血和脑室出血等类型。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准脑出血的诊断主要依据临床表现、影像学检查和实验室检查。
其中，头颅CT是确诊脑出血的首选检查方法。
鉴别诊断脑出血需要与脑梗死、蛛网膜下腔出血、颅内肿瘤等疾病进行鉴别诊断。
通过详细的病史询问、体格检查和影像学检查，可以明确诊断并制定相应的治疗方案。
02脑出血影像学检查检查方法CT是脑出血的首选影像学检查方法，通过快速、无创的扫描方式获取脑部横断面图像。
表现急性期脑出血在CT上呈现为高密度影，可明确出血部位、出血量及是否破入脑室系统。
此外，CT还可显示脑水肿、脑疝等继发改变。
检查方法MRI通过强磁场和射频脉冲获取脑部多序列、多方向的图像，对软组织分辨率高。
表现MRI对急性期脑出血的显示不如CT敏感，但随着时间推移，MRI在显示亚急性、慢性期脑出血及周围水肿方面更具优势。
此外，MRI还可用于寻找脑出血的病因，如动脉瘤、血管畸形等。
脑出血珍藏版ppt课件
神经保护剂的研究
寻找能够保护脑组织、减少损伤的药 物或分子。
脑出血后的康复治疗
研究有效的康复手段，促进患者神经 功能恢复和生活质量提高。
脑出血的预防策略
针对高危人群，制定有效的预防措施， 降低脑出血的发生率。
未来发展与挑战
跨学科合作
国际合作与交流
加强神经科学、生物学、化学等多学科的 合作，共同推进脑出血的研究。
诊断脑出血的重要依据。
治疗方法
药物治疗
根据患者的具体情况，医生可能会选择使用药物来降低血压、止血、 减轻脑水肿等。
手术治疗
对于严重的脑出血，尤其是影响到关键部位的出血，手术治疗可能是 必要的。手术方法包括开颅清除血肿和微创穿刺引流等。
康复治疗
脑出血后，患者可能需要接受康复治疗，包括物理治疗、职业治疗和 语言治疗等，以帮助恢复功能。
适量运动
每周进行至少150分钟的中等 强度有氧运动，如快走、骑车 或游泳。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以降低 脑出血风险。
家庭护理
定期评估
定期评估患者情况，关注病情变化，及时 发现异常情况。
心理支持
关注患者心理状况，给予必要的心理支持 和安慰。
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅，避免 窒息。
护理与支持
在整个治疗过程中，良好的护理和支持也是非常重要的，可以帮助患 者平稳度过难关。
康复与预后
康复计划
根据患者的具体情况，医生会制 定个性化的康复计划，包括药物 治疗、康复训练和生活方式调整
等。
预后评估
预后评估是评估患者恢复情况和 预测未来健康状况的重要步骤。 医生会综合考虑患者的具体情况、 治疗效果和康复进展等因素来进
脑出血的影像学表现
MRI表现
• 亚急性期：早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋 白，为顺磁性，T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中 心低信号或等信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红 蛋白，脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。
MRI表现
• 慢性期：正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物 质，产生T1和T2缩短效号表现为①T1WI和 T2WI表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环；②血肿 充分吸收，T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低或低 信号影；③软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周 边为低信号影环绕。
CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高 密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕， 为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及 中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7 天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。 • 亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿又明显到逐步减 轻；水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强 扫描呈环形强化，呈现靶征。 • 慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较 大者呈囊性低密度区。
脑出血的CT与MRI表现
病理改变
• 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血 红蛋白，3小时后出现灶周水肿。 • 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎 缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白 ，灶周水肿，占位效应明显。 • 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周 向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白 ，亚急性晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被 释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积， 灶周水肿、占位效应减轻。 • 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增 生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除 ，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充 ，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残 留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。
医学脑出血的CT与临床课件-2024鲜版
9
CT检查优缺点分析
2024/3/27
速度快
CT检查可在短时间内完成，适合急诊 患者。
分辨率高
CT图像分辨率高，可清晰显示病变细 节。
10
CT检查优缺点分析
• 无创性：CT检查为非侵入性检查，患者痛苦小。
2024/3/27
11
CT检查优缺点分析
辐射性
CT检查具有一定的辐射性，长期或频 繁接受检查可能对人体造成损害。
与脑炎鉴别 脑炎CT表现为脑组织弥漫性肿胀，密度减低。而脑出血为 局灶性高密度影。结合临床病史及实验室检查可进行鉴别。
16
04 临床治疗策略与 方案选择
2024/3/27
17
保守治疗措施及适应症
01
02
03
药物治疗
使用止血药、降压药、脱 水剂等，控制出血、降低 颅内压。
2024/3/27
卧床休息
2024/3/27
8
CT表现与诊断依据
CT表现
脑出血在CT上表现为高密度影，形状多为类圆形或不规则形，边界清晰。出血 量较大时，可见占位效应，如脑室受压、中线结构移位等。
诊断依据
结合患者病史、临床表现及CT检查结果，可作出脑出血的诊断。具体依据包括 高密度影的位置、形状、大小及占位效应等。
2024/3/27
康复训练
根据患者病情，制定个性化的康 复训练计划，提高患者生活自理
能力和生活质量。
健康教育
向患者及家属提供脑出血相关知 识教育，帮助他们更好地管理疾
病和改善生活方式。
2024/3/27
24
06 总结与展望
2024/3/27
25
本次课程重点内容回顾
脑出血的CT表现
相关主题
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿又明显到逐步减 轻；水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强 扫描呈环形强化，呈现靶征。
• 慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较 大者呈囊性低密度区。
2020/11/24
5
MRI诊断脑出血原理
• MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情 况。
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
2020/11/24
4
CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高 密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕， 为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及 中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7 天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。
• 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身， 更主要的是其内所含铁的性状。
• 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长 而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧 血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。
• 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急 性期、亚急性期、慢性期。
• 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增 生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除 ，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充 ，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残 留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。
2020/11/24
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
脑出血的CT与MRI表现
2020/11/24
1
病理改变
• 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血 红蛋白，3小时后出现灶周水肿。
• 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎 缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白 ，灶周水肿，占位效应明显。
• 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外 周向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋 白，亚急性晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白 被释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积 ，灶周水肿、占位效应减轻。
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MRI表现
• 亚急性期：早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋 白，为顺磁性，T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中 心低信号或等信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红 蛋白，脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。
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MRI表现
• 慢性期：正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物 质，产生T1和T2缩短效应，血肿有游离稀释的正铁血红 蛋白和周边的含铁血黄素构成，信号表现为①T1WI和 T2WI表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环；②血肿 充分吸收，T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低或低 信号影；③软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周 边为低信号影环绕。
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注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（
2020/11/24正铁血红蛋白）来自112020/11/24
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MRI表现
• 超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI呈 等、T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号 ，可能与低场强设别对蛋白质的作用较敏感有关。
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MRI表现
• 急性期：红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白， 为顺磁性，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应加 快了质子失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1WI为等 或略低信号，T2WI为低信号。
• 慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较 大者呈囊性低密度区。
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MRI诊断脑出血原理
• MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情 况。
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
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CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高 密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕， 为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及 中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7 天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。
• 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身， 更主要的是其内所含铁的性状。
• 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长 而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧 血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。
• 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急 性期、亚急性期、慢性期。
• 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增 生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除 ，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充 ，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残 留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
脑出血的CT与MRI表现
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病理改变
• 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血 红蛋白，3小时后出现灶周水肿。
• 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎 缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白 ，灶周水肿，占位效应明显。
• 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外 周向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋 白，亚急性晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白 被释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积 ，灶周水肿、占位效应减轻。
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MRI表现
• 亚急性期：早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋 白，为顺磁性，T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中 心低信号或等信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红 蛋白，脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。
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MRI表现
• 慢性期：正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物 质，产生T1和T2缩短效应，血肿有游离稀释的正铁血红 蛋白和周边的含铁血黄素构成，信号表现为①T1WI和 T2WI表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环；②血肿 充分吸收，T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低或低 信号影；③软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周 边为低信号影环绕。
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注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（
2020/11/24正铁血红蛋白）来自112020/11/24
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MRI表现
• 超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI呈 等、T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号 ，可能与低场强设别对蛋白质的作用较敏感有关。
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MRI表现
• 急性期：红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白， 为顺磁性，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应加 快了质子失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1WI为等 或略低信号，T2WI为低信号。