消化性溃疡病例分析讨论
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21
现病史
❖ 患者近1年无明显诱因反复出现中上腹隐痛，常于凌晨3点左右 发作，程度中等，持续数分钟后可自行缓解，及进食及体位改 变无关，无放射痛，不伴反酸、烧心、早饱、嗳气，未引起重 视，未就医。10余天前因关节炎服用布洛芬胶囊后，出现解柏 油样大便，多为不成形大便，约1-2次/日，每次量约50g，无头 晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等不适，未引起重视，自 行口服胃药（雷尼替丁），上述症状无明显好转。2012年11月 29日患者无明显诱因呕吐咖啡样胃内容物1次，约1000ml，内含 少量食物残渣、血凝块，伴头晕、乏力、口干、腹痛不适，胀 痛为主，以中上腹明显，无畏寒、发热、黑便、心悸、大汗淋 漓等不适，遂来我院就诊。
18
消化性溃疡的治疗
19
药物治疗原则
▪ 消化性溃疡治疗总原则
缓解患者症状，促进溃疡愈合，预防并发症发生 和溃疡再次复发。
▪ 目标
消除症状 促进愈合 预防复发 防治并发症
20
患者基本信息
❖ 患者，男，68岁。 ❖ 体重60kg，身高170cm。 ❖ 因“反复腹痛1年，间断黑便10余天，呕血1次”入院。
No Acid No Ulcer
▪ 胃酸
无HP，无溃疡，无复发
▪ NSAID
▪ 幽门螺杆菌感染（HP感染）
▪ 胃蛋白酶
▪ 酒精
▪ 胆盐
▪ 吸烟
▪ 其他有害物质
11
胃酸
▪ 胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用，是溃疡形成的直接 原因。
▪ 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜的自 身消化所致。
▪ 正常情况下，胃蛋白酶不能消化自身组织，因胃黏膜有自 身防御和修复功能。胃蛋白酶对粘膜的损害作用只有在正 常粘膜防御和修复功能遭受破坏时才能发挥作用（侵袭因 素）。
和类似疾病史。
23
体格检查
❖ 体温36℃，脉搏106次/分，呼吸20次/分，血压85/55mmHg。 平车入病房，发育正常，体型消瘦，被动半卧位，神清语晰， 查体合作。贫血貌，全身皮肤、巩膜无黄染，未见瘀点、瘀 斑、毛细血管扩张，无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未扪 及肿大。双眼睑结膜稍显苍白，无充血。双肺叩诊为清音， 听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音及胸膜摩擦音。心率 106次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，全腹 无压痛、无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，腹部叩诊呈 鼓音，移动性浊音阴性，肝区、脾区及双肾区无叩痛，肠鸣 音4次/分，双下肢无水肿。
肠：餐前、夜间
16
▪ 其他症状
临床表现
反酸、嗳气、胸骨后烧灼感
腹胀、恶心呕吐、黑便
失眠、多汗、便秘
ຫໍສະໝຸດ Baidu
17
并发症
▪ 上消化道大出血
常为首发症状 表现：呕血、黑便；休克；氮质血症 诊断：急诊胃镜 鉴别：急性胃黏膜病变、食道曲张静脉 破裂、贲门黏膜撕裂症 治疗：止血、补液、输血；抑酸抗休克
▪ 穿孔 ▪ 癌变 ▪ 梗阻
Offense
9
粘膜自身防御修复因素
▪ 1、上皮前的粘液及碳酸氢盐(HCO3-) ▪ 2、上皮细胞 ▪ 3、上皮后：丰富的毛细血管网 ▪ 4、其他:
内生前列腺素E(PGE)：细胞保护、促进粘膜血流、增 加粘液及HCO3-分泌
表皮生长因子（EGF）：细胞保护、促进上皮再生
胃粘液-粘膜屏障
10
影响胃粘膜防御侵袭因素
24
辅助检查
❖ 血常规示：WBC 6.67×109/L，RBC 2.82×1012/L↓，HGB 70g/L↓， HCT 21.2%↓，PLT 182×109/L，N 81.5％↑。
❖ 肝功示：ALT 15IU/L，AST 12IU/L，GGT 12IU/L，ALP 56IU/L， TP 58.8g/L，ALB 27.5g/L ↓ ，TB 20umol/L，DB 5.6umol/L。
❖ 自患病以来，精神、睡眠可，食欲一般，大便如前述，小便可， 体重无明显下降。
22
➢ 既往史：关节炎病史5年，间断服用布洛芬胶囊治疗。 ➢ 过敏史：否认食物、药物过敏史。 ➢ 个人史：吸烟20支/天×30余年，饮白酒2两/天×30余
年，已戒5年。 ➢ 家族史：父母已故，死因不详，否认家族中有遗传病
80%）。 ▪ 大量临床研究肯定，成功根除HP后溃疡复发率明显
下降。
13
HP感染
为什么大多数HP感染患者没有溃疡？
Hp毒力及数量 饮食习惯不同 遗传因素作用
14
消化性溃疡临床表现
15
临床表现
▪ 典型症状
▪ 上腹痛： 部 性
位：剑下偏左、右 质：隐痛、烧灼、饥饿痛
特点
慢 性：几年、十几年 周期性：发作、缓解交替 节律性：胃：餐后半小时
6
消化性溃疡分类
▪ 胃溃疡(gastric ulcer,GU)和
▪ 十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)
▪
是最常见消化性溃疡
▪ 故一般所谓的消化性溃疡是指GU和DU。
7
GU和DU同时发生
▪ 复合型溃疡
8
为什么会产生溃疡？
对胃十二指肠粘摸有损害作用的侵 袭因素（aggressive factors)及粘膜自 身防御/修复因素(defensive/repairing factors)之间失去平衡的结果。
❖ 肾功示：BUN 13.1mmol/L↑，CR 102 umol/L↑，K 3.62mmol/L，Na 133mmol/L，GLU 7.43mmol/L↑。
❖ 凝血常规示：PT 13s，PT-INR 1.18，APTT 31s，Fib 1.77g/L↓，D二聚体 716ng/ml↑。
❖ 乙肝两对半示：HBSAg(-)，HBSAb(+)，HBeAg(-)，HBeAb(-)， HBcAb(-)。
消化性溃疡病例分析讨论
目的
▪ 了解复合型溃疡的相关内容 ▪ 掌握复合型溃疡的药物治疗
2
消化性溃疡
▪ 定义
▪ 形成机制
▪ 临床表现及并发症
▪ 治疗
3
溃疡是什么？ “消化性”是什么含义?
4
溃疡及糜烂的区别
溃疡---粘膜缺损 超过粘膜肌层
糜烂----病变限 于粘膜层
5
“消化性”的含义
胃肠粘膜溃疡形成及胃酸 胃蛋白酶消化作用有关。
▪ 胃蛋白酶在pH1-2时有活性，而该pH值需要胃酸来维持 。
▪ 因此，在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时主要考虑 胃酸。
12
HP感染
▪ HP被确认为是消化性溃疡形成的重要病因 HP感染引起胃、十二指肠粘膜炎症而削弱
了粘膜的屏障功能，从而引发溃疡。 ▪ 溃疡患者的HP检出率高（GU达90%，DU达70-
现病史
❖ 患者近1年无明显诱因反复出现中上腹隐痛，常于凌晨3点左右 发作，程度中等，持续数分钟后可自行缓解，及进食及体位改 变无关，无放射痛，不伴反酸、烧心、早饱、嗳气，未引起重 视，未就医。10余天前因关节炎服用布洛芬胶囊后，出现解柏 油样大便，多为不成形大便，约1-2次/日，每次量约50g，无头 晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等不适，未引起重视，自 行口服胃药（雷尼替丁），上述症状无明显好转。2012年11月 29日患者无明显诱因呕吐咖啡样胃内容物1次，约1000ml，内含 少量食物残渣、血凝块，伴头晕、乏力、口干、腹痛不适，胀 痛为主，以中上腹明显，无畏寒、发热、黑便、心悸、大汗淋 漓等不适，遂来我院就诊。
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消化性溃疡的治疗
19
药物治疗原则
▪ 消化性溃疡治疗总原则
缓解患者症状，促进溃疡愈合，预防并发症发生 和溃疡再次复发。
▪ 目标
消除症状 促进愈合 预防复发 防治并发症
20
患者基本信息
❖ 患者，男，68岁。 ❖ 体重60kg，身高170cm。 ❖ 因“反复腹痛1年，间断黑便10余天，呕血1次”入院。
No Acid No Ulcer
▪ 胃酸
无HP，无溃疡，无复发
▪ NSAID
▪ 幽门螺杆菌感染（HP感染）
▪ 胃蛋白酶
▪ 酒精
▪ 胆盐
▪ 吸烟
▪ 其他有害物质
11
胃酸
▪ 胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用，是溃疡形成的直接 原因。
▪ 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜的自 身消化所致。
▪ 正常情况下，胃蛋白酶不能消化自身组织，因胃黏膜有自 身防御和修复功能。胃蛋白酶对粘膜的损害作用只有在正 常粘膜防御和修复功能遭受破坏时才能发挥作用（侵袭因 素）。
和类似疾病史。
23
体格检查
❖ 体温36℃，脉搏106次/分，呼吸20次/分，血压85/55mmHg。 平车入病房，发育正常，体型消瘦，被动半卧位，神清语晰， 查体合作。贫血貌，全身皮肤、巩膜无黄染，未见瘀点、瘀 斑、毛细血管扩张，无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未扪 及肿大。双眼睑结膜稍显苍白，无充血。双肺叩诊为清音， 听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音及胸膜摩擦音。心率 106次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，全腹 无压痛、无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，腹部叩诊呈 鼓音，移动性浊音阴性，肝区、脾区及双肾区无叩痛，肠鸣 音4次/分，双下肢无水肿。
肠：餐前、夜间
16
▪ 其他症状
临床表现
反酸、嗳气、胸骨后烧灼感
腹胀、恶心呕吐、黑便
失眠、多汗、便秘
ຫໍສະໝຸດ Baidu
17
并发症
▪ 上消化道大出血
常为首发症状 表现：呕血、黑便；休克；氮质血症 诊断：急诊胃镜 鉴别：急性胃黏膜病变、食道曲张静脉 破裂、贲门黏膜撕裂症 治疗：止血、补液、输血；抑酸抗休克
▪ 穿孔 ▪ 癌变 ▪ 梗阻
Offense
9
粘膜自身防御修复因素
▪ 1、上皮前的粘液及碳酸氢盐(HCO3-) ▪ 2、上皮细胞 ▪ 3、上皮后：丰富的毛细血管网 ▪ 4、其他:
内生前列腺素E(PGE)：细胞保护、促进粘膜血流、增 加粘液及HCO3-分泌
表皮生长因子（EGF）：细胞保护、促进上皮再生
胃粘液-粘膜屏障
10
影响胃粘膜防御侵袭因素
24
辅助检查
❖ 血常规示：WBC 6.67×109/L，RBC 2.82×1012/L↓，HGB 70g/L↓， HCT 21.2%↓，PLT 182×109/L，N 81.5％↑。
❖ 肝功示：ALT 15IU/L，AST 12IU/L，GGT 12IU/L，ALP 56IU/L， TP 58.8g/L，ALB 27.5g/L ↓ ，TB 20umol/L，DB 5.6umol/L。
❖ 自患病以来，精神、睡眠可，食欲一般，大便如前述，小便可， 体重无明显下降。
22
➢ 既往史：关节炎病史5年，间断服用布洛芬胶囊治疗。 ➢ 过敏史：否认食物、药物过敏史。 ➢ 个人史：吸烟20支/天×30余年，饮白酒2两/天×30余
年，已戒5年。 ➢ 家族史：父母已故，死因不详，否认家族中有遗传病
80%）。 ▪ 大量临床研究肯定，成功根除HP后溃疡复发率明显
下降。
13
HP感染
为什么大多数HP感染患者没有溃疡？
Hp毒力及数量 饮食习惯不同 遗传因素作用
14
消化性溃疡临床表现
15
临床表现
▪ 典型症状
▪ 上腹痛： 部 性
位：剑下偏左、右 质：隐痛、烧灼、饥饿痛
特点
慢 性：几年、十几年 周期性：发作、缓解交替 节律性：胃：餐后半小时
6
消化性溃疡分类
▪ 胃溃疡(gastric ulcer,GU)和
▪ 十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)
▪
是最常见消化性溃疡
▪ 故一般所谓的消化性溃疡是指GU和DU。
7
GU和DU同时发生
▪ 复合型溃疡
8
为什么会产生溃疡？
对胃十二指肠粘摸有损害作用的侵 袭因素（aggressive factors)及粘膜自 身防御/修复因素(defensive/repairing factors)之间失去平衡的结果。
❖ 肾功示：BUN 13.1mmol/L↑，CR 102 umol/L↑，K 3.62mmol/L，Na 133mmol/L，GLU 7.43mmol/L↑。
❖ 凝血常规示：PT 13s，PT-INR 1.18，APTT 31s，Fib 1.77g/L↓，D二聚体 716ng/ml↑。
❖ 乙肝两对半示：HBSAg(-)，HBSAb(+)，HBeAg(-)，HBeAb(-)， HBcAb(-)。
消化性溃疡病例分析讨论
目的
▪ 了解复合型溃疡的相关内容 ▪ 掌握复合型溃疡的药物治疗
2
消化性溃疡
▪ 定义
▪ 形成机制
▪ 临床表现及并发症
▪ 治疗
3
溃疡是什么？ “消化性”是什么含义?
4
溃疡及糜烂的区别
溃疡---粘膜缺损 超过粘膜肌层
糜烂----病变限 于粘膜层
5
“消化性”的含义
胃肠粘膜溃疡形成及胃酸 胃蛋白酶消化作用有关。
▪ 胃蛋白酶在pH1-2时有活性，而该pH值需要胃酸来维持 。
▪ 因此，在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时主要考虑 胃酸。
12
HP感染
▪ HP被确认为是消化性溃疡形成的重要病因 HP感染引起胃、十二指肠粘膜炎症而削弱
了粘膜的屏障功能，从而引发溃疡。 ▪ 溃疡患者的HP检出率高（GU达90%，DU达70-