拟肾上腺素药资料
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完整版拟肾上腺素药
多巴胺
第一节
肾上腺素
(adrenaline
【作用】选择性：（+）OR〜限
1
直接效应整体表现
窦房结
T f心率
利：
fCo
传导系统
T f传导
弊：V
「f心肌耗氧
心肌
T f收缩力
L致心律失常
2•血管（+）aR:收缩；（+）阳:扩张
皮肤、黏膜、腹腔内脏血管（+）a>br收缩
脑、肺血管直接收缩作用弱，可因升压被动扩张 骨骼肌、冠状血管（+）BR>aR扩张
2•中等强度收缩血管
3•升压作用弱而久
优点1•可i.v.gtt.，还可i.h.、i.m.，使用方便
2•不易发生急性肾功能衰竭；致心律失常少 缺陷1•具有耐受性，用药量难掌握
2．严重休克不能单用控制常与多巴胺合用
用途】
替代NA治疗药物中毒或腰麻引起的低血压， 以及各型休克 (早期)
去氧肾上腺素 (
作用及用途】
3•血压
兴奋心脏ifCo—fSBP
剂量小，舒张血管占优，JR,JDBP
剂量大，收缩血管占优，fR,fDBP
血压曲线（单用一次常用剂量）：先升后降，以升为主
肾上腺素升压作用翻转
含义：事先使用有a受体阻断作用的药物（如氯丙嗪），再用 肾上腺素，可使肾上腺素单用时的升压作用变为降压作用。
意义：凡阻断a受体引起的低血压或休克，不能用肾上腺素纠 正，应米用a受体激动药（如NA）。
1.心脏(+)心脏作用与Ad相似
但tHR、t传导作用较强主要(+)窦房结
2.血管舒张骨骼肌、肾、肠系膜、冠状血管
3•血压t脉压；大剂量时JBP
第一节
肾上腺素
(adrenaline
【作用】选择性：（+）OR〜限
1
直接效应整体表现
窦房结
T f心率
利：
fCo
传导系统
T f传导
弊：V
「f心肌耗氧
心肌
T f收缩力
L致心律失常
2•血管（+）aR:收缩；（+）阳:扩张
皮肤、黏膜、腹腔内脏血管（+）a>br收缩
脑、肺血管直接收缩作用弱，可因升压被动扩张 骨骼肌、冠状血管（+）BR>aR扩张
2•中等强度收缩血管
3•升压作用弱而久
优点1•可i.v.gtt.，还可i.h.、i.m.，使用方便
2•不易发生急性肾功能衰竭；致心律失常少 缺陷1•具有耐受性，用药量难掌握
2．严重休克不能单用控制常与多巴胺合用
用途】
替代NA治疗药物中毒或腰麻引起的低血压， 以及各型休克 (早期)
去氧肾上腺素 (
作用及用途】
3•血压
兴奋心脏ifCo—fSBP
剂量小，舒张血管占优，JR,JDBP
剂量大，收缩血管占优，fR,fDBP
血压曲线（单用一次常用剂量）：先升后降，以升为主
肾上腺素升压作用翻转
含义：事先使用有a受体阻断作用的药物（如氯丙嗪），再用 肾上腺素，可使肾上腺素单用时的升压作用变为降压作用。
意义：凡阻断a受体引起的低血压或休克，不能用肾上腺素纠 正，应米用a受体激动药（如NA）。
1.心脏(+)心脏作用与Ad相似
但tHR、t传导作用较强主要(+)窦房结
2.血管舒张骨骼肌、肾、肠系膜、冠状血管
3•血压t脉压；大剂量时JBP
药理学 拟肾上腺素药
传出神经系统受体 a型肾上腺素受体
肾上腺素受体 Adrenergic receptors
α2:
主要存在于肾上腺素能神经末梢突触前膜，对 NE的释放起负反馈作用。此外，血管平滑肌 及中枢也有a2受体存在。
α2受体后信号转导：
α2 → Gi →cAMP↓
传出神经系统受体 b型肾上腺素受体
β型肾上腺素受体（Beta receptors）
血压
小剂量和治疗量：收缩压升高，舒张压不变或下降， 脉压差↑
大剂量：收缩压和舒张压均↑
血压改变呈双相反应：先迅速明显升压，随后出现微 弱的降压反应，后者持续时间较长。
Adr对血压的翻转作用
给药后迅速出现明显的升压作用，继后出现微弱的 降压反应，后者作用持续时间较长。如事先给予α1受 体阻断药，对抗了其缩血管作用，再用原来升压剂量 Adr，反而呈现明显的降压反应，这种现象称Adr对血压 的翻转作用。充分体现了Adr对血管平滑肌上的β2受体 的激活作用。
摘自第6版《医用药理学基础》
摘自第6版《医用药理学基础》
平滑肌
取决于组织和器官上肾上腺素受体的类型 支气管平滑肌β2-R（+） 支气管平滑肌松弛，特别当支气管平滑肌处于痉 挛状态时，发挥强大的解痉作用，并可抑制组织 和肥大细胞释放过敏反应物质；
支气管粘膜血管α1-R（+） 血管收缩，减轻充血水肿；
β1 receptors:
主要存在于心脏 (窦房结和房室结,心肌,希氏 束浦肯野氏系统)，引起兴奋性效应。
β1 受体后信号转导：
β1 → Gs→cAMP↑
β型肾上腺素受体（Beta receptors）
β2 receptors:
存在于多数平滑肌（子宫,支气管,胃肠道,膀胱）， 引起平滑肌松弛。
拟肾上腺素药
拟肾上腺素药本类药物系指激动肾上腺素受体的药物，其中包括肾上腺素、去甲肾上腺素、麻黄碱及一些合成药如异丙肾上腺素、间羟胺等。
其主要作用为收缩血管、升高血压、散大瞳孔、舒张支气管、弛缓胃肠肌、加速心率、加强心肌收缩力等，临床上主要用为升压药、平喘药、治鼻充血药等。
拟肾上腺素属于胺类，按化学结构分类可分为苯乙胺类和苯异丙胺类。
拟肾上腺素药基本结构：拟肾上腺素药结构和性质：1、常用的拟肾上腺素药都有一个苯环和氨基侧链的基本结构：2、酚羟基的存在一般使作用增强，但在体内易代谢而作用时间缩短。
如含二个酚羟基的去甲肾上腺素的作用较含一个酚羟基的间羟胺的作用增强；而不含酚羟基的麻黄碱的作用强度仅为含两个酚羟基的肾上腺素的1/100，但作用时间则比后者长7倍，并可口服给药。
即外周作用减弱，中枢作用加强。
3、氨基侧链的β-碳上的醇羟基对活性的影响表现在立体异构体间的差别。
左旋体手性β-碳原子都是R构型，其活性明显高于右旋体，β受体效应尤为显著。
如异丙肾上腺素左旋体的β2受体效应（支气管扩张作用）比右旋体强800倍；再如麻黄碱四个光学异构体中只有（-）（1R，2S）-麻黄碱的活性最强，其具有醇羟基的碳原子是R构型。
4、氨基侧链的α-碳上引入甲基时，则肾上腺素受体激动作用减弱，中枢兴奋作用增强，作用时间延长，从而发挥促进递质释放的作用，如间羟胺和麻黄碱。
若引入其它烷基则活性降低或消失。
5、氨基上有无取代基及取代基的大小对α和β受体的选择有影响。
无取代基的去甲肾上腺素主要为α受体效应，对β受体作用微弱；甲基取代的肾上腺素，α和β受体都有作用；异丙基取代的异丙肾上腺素则主要为β受体效应，α受体作用极弱。
由此可见氨基上随着取代基的增大，α受体效应减弱，β受体效应增强。
拟肾上腺素药的体内代谢主要由两种酶所催化。
一种是儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)，催化3位酚羟基的甲基化；一种是单胺氧化酶(MAO)，催化氧化脱胺反应。
外源性肾上腺素和体内肾上腺素髓质分泌的肾上腺素，在体内很快被肝脏和其它组织的COMT催化形成间甲肾上腺素，再被MAO催化形成3-甲氧基-4-羟基扁桃酸。
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α受体阻断药作用原理
选择性阻断肾上腺素受体激动药与α-R结合， 产生抗肾上腺素作用。
竞争性拮抗作用
肾上腺素作用的翻转（adrenaline reversal）： 升压翻转为降压
当α受体阻断药中毒引起严重低血压时，不能 用肾上腺素抢救，而只能用去甲肾上腺素
传出药理
对 儿茶酚胺 对照 血 压 肾上腺素 作 用 去甲肾上腺素 的 比 较 异丙肾上腺素
++
+
+
++
结
去氧AD ++ ± ±
+
±
一
甲氧明 ++
-
-
+
-
AD
++++ +++ ++++ &##43;+ ±
+
+
麻黄碱 ++ ++ ++
+
+
ISO β-R+ 多巴酚丁胺+
+++ +++ +
++ +
+±
传出药理
四种药物作用比较
NA
AD
ISO
小 结 二
血压 100 次/分 50
血压 32
血管：
表现血管舒张，血压下降，肺动脉压和 外周阻力降低。
治疗量：直接舒血管；大剂量：α-R阻 断
心脏：兴奋心脏作用
机制：舒血管致迷走反射；突触前膜α2 受体被阻断，促进NA释放。
拟胆碱作用：兴奋胃肠道平滑肌， 张力增加；
选择性阻断肾上腺素受体激动药与α-R结合， 产生抗肾上腺素作用。
竞争性拮抗作用
肾上腺素作用的翻转（adrenaline reversal）： 升压翻转为降压
当α受体阻断药中毒引起严重低血压时，不能 用肾上腺素抢救，而只能用去甲肾上腺素
传出药理
对 儿茶酚胺 对照 血 压 肾上腺素 作 用 去甲肾上腺素 的 比 较 异丙肾上腺素
++
+
+
++
结
去氧AD ++ ± ±
+
±
一
甲氧明 ++
-
-
+
-
AD
++++ +++ ++++ &##43;+ ±
+
+
麻黄碱 ++ ++ ++
+
+
ISO β-R+ 多巴酚丁胺+
+++ +++ +
++ +
+±
传出药理
四种药物作用比较
NA
AD
ISO
小 结 二
血压 100 次/分 50
血压 32
血管：
表现血管舒张，血压下降，肺动脉压和 外周阻力降低。
治疗量：直接舒血管；大剂量：α-R阻 断
心脏：兴奋心脏作用
机制：舒血管致迷走反射；突触前膜α2 受体被阻断，促进NA释放。
拟胆碱作用：兴奋胃肠道平滑肌， 张力增加；
11 拟肾上腺素药
（2）苯环上羟基可显著地增强拟肾上腺素作 用，而3，4-二羟基化合物比4-羟基化合物的 活性大。如肾上腺素、去甲肾上腺素等都具有 儿茶酚的结构，活性较大，但该类药物的缺点 是不稳定，口服后间位羟基迅速被COMT甲基 化代谢失活，因而常常不能口服，而且作用时 间短暂。
将儿茶酚型药物的两个羟基改变为3，5二羟基或保留4位羟基，而将3位羟基改 变为羟甲基或氯原子等，由于不易被 COMT催化代谢而口服有效，如特布他林、 克仑特罗、马布特罗等均是口服有效、 对b2受体选择性较强的平喘药。当苯环 上无羟基时，作用减弱，但作用时间延 长，如麻黄碱的作用强度为肾上腺素的 1/100，但作用时间延长7倍。
H2N Cl
CHCH2NHC(CH3)3 OH í ¼ Ø Þ Â ² Ì Â Cl
CHCH2 NHCH(CH3)2 OH
È ø Ç Ö Â ±Ä Á
四 拟肾上腺素药的构效关系
肾上腺能受体激动剂 一般有如下基本结构：
R CH CH NH R' X (OH)
（1）必须具有苯乙胺的基本结构，如碳链延 长为三个碳原子，则作用强度下降
MAO
HO
CHCHO OH
CH3O
COMT
CHCOOH OH
HO
AD AR
HO HO CHCOOH OH
COMT AD
CH3O
CHCOOH OH (I) CH3O
AR
HO HO HO CHCH2OH OH HO
COMT
CHCH2OH OH (II)
HO
三 拟肾上腺素药的发展
HO HO ö Ï Ù Ø É É Ï Ë
OH NHCH3 CH CH CH3
é Æ î Â » ¼
将儿茶酚型药物的两个羟基改变为3，5二羟基或保留4位羟基，而将3位羟基改 变为羟甲基或氯原子等，由于不易被 COMT催化代谢而口服有效，如特布他林、 克仑特罗、马布特罗等均是口服有效、 对b2受体选择性较强的平喘药。当苯环 上无羟基时，作用减弱，但作用时间延 长，如麻黄碱的作用强度为肾上腺素的 1/100，但作用时间延长7倍。
H2N Cl
CHCH2NHC(CH3)3 OH í ¼ Ø Þ Â ² Ì Â Cl
CHCH2 NHCH(CH3)2 OH
È ø Ç Ö Â ±Ä Á
四 拟肾上腺素药的构效关系
肾上腺能受体激动剂 一般有如下基本结构：
R CH CH NH R' X (OH)
（1）必须具有苯乙胺的基本结构，如碳链延 长为三个碳原子，则作用强度下降
MAO
HO
CHCHO OH
CH3O
COMT
CHCOOH OH
HO
AD AR
HO HO CHCOOH OH
COMT AD
CH3O
CHCOOH OH (I) CH3O
AR
HO HO HO CHCH2OH OH HO
COMT
CHCH2OH OH (II)
HO
三 拟肾上腺素药的发展
HO HO ö Ï Ù Ø É É Ï Ë
OH NHCH3 CH CH CH3
é Æ î Â » ¼
第九章 拟肾上腺素药
以两个碳原子的长度为最佳，碳 链延长或缩短均使作用降低
一、苯乙胺类 Ⅰ、肾上腺素
HO HO Adrenaline
（R）-4-[2-(甲氨基)-1-羟基乙基]-1,2-苯二酚
OH H N
Me
性质
1、显酸碱两性，在中性和碱性溶液中不稳定，饱和 水溶液显弱碱性反应 2、不稳定性 （1）易氧化，遇空气氧化生成肾上腺素红，进而 成棕色聚合物 （2）具有旋光性，久置可发生外消旋化
2.苯环上引入羟基，作用强度增加，但易受体 内酶的影响，使作用时间缩短。例如，肾上腺 素作用强度为麻黄碱的100~300倍，但作用时 间是麻黄碱的1/10~1/7。
拟肾上腺素药的构效关系
3.β手性碳原子上大多连有醇羟基，其光学异 构体对作用强度影响显著。通常左旋体活性大， 右旋体活性小。
4.α碳原子上引入甲基，则为苯异丙胺类拟肾 上腺素药。甲基的空间位阻使该类药物稳定性 增加，时效延长，但强度减弱，毒性增加。
拟肾上腺素药的构效关系
5.侧链氨基上烃基取代基的大小可显著影响α 和β受体效应。随着烃基的增大，α受体效应逐 渐减弱，β受体效应逐渐增强。
6.选择性β2受体激动药的基本结构为取代的苯 乙醇胺。当侧链氨基氮原子上引入叔丁基，苯 环上3，4位二羟基改变为3，5二羟基、保留4 位羟基而将3位羟基改变为羟甲基以及引入氯
OH H N CH3 CH3
冰毒（甲基苯丙胺）
CH 3 H H NHCH 3 OH CH 3 HN HO
CH 3 H H CH 3 HN H
CH 3 H OH H HO
CH 3 NHCH 3 H
(1R,2S)
(1S,2R)
(1S,2S)
(1R,2R)
其中仅（-）(1R,2S) 麻黄碱活性最强。
拟肾上腺素药
15
16
4．舒张支气管平滑肌 ． 原理：兴奋β 原理：兴奋 2及抑制肥大细胞释放过敏 物质。 物质。 1． 促进代谢：可使血糖升高。 ． 促进代谢：可使血糖升高。 原理： ）激动αβ； ） 原理：1）激动 ；2）减少外周组织对 糖的摄取利用； ）抑制胰岛素的释放。 糖的摄取利用；3）抑制胰岛素的释放。 二、用途 1．心脏骤停 ． 2．过敏性休克 首选 ．过敏性休克—首选 1） 过敏性休克的生理病理变化 ）
14
3. 升高血压 升高血压:
不同剂量对血管、 不同剂量对血管、血压的影响
α β2 剂量 外周阻力 BP + ++ ↑/↓ 小剂量 下降 ↑/± 治疗量 ++ ++ 不变 ± + ↑/↑ 大剂量 ++ 增高 肾上腺素的翻转作用： 肾上腺素的翻转作用： 受体阻断药（ 用α受体阻断药（酚妥拉明）后, 再 受体阻断药 酚妥拉明） 用肾上腺素, 出现降压作用。 用肾上腺素 出现降压作用。
12
间羟胺（阿拉明） 间羟胺（阿拉明）
一、作用原理： 作用原理： 1、 兴奋 受体 、 兴奋α受体 2、 促进肾上腺素能 释放递质 、 促进肾上腺素能N释放递质 作用特点：（ ：（与 比较 比较） 二、作用特点：（与NA比较） 1．作用缓慢、温和而持久 ．作用缓慢、 2．对心率影响不明显 ． 3．不良反应比较少 ． 4．给药方便 ． 5．可产生快速耐受性 ． 三、用途： 用途： 作为NA的代用品，用于各种休克早期 作为 的代用品， 的代用品
9
3. 代谢：在突触间隙的 代谢：在突触间隙的NA—重新摄取； 重新摄取； 重新摄取 破坏； 在末梢内囊泡外的NA—由MAO破坏； 破坏 在末梢内囊泡外的 由 在组织内的NA—由COMT破坏。 破坏。 在组织内的 由 破坏 二、作用 原理：兴奋α受体 受体， 弱 作用。 原理：兴奋 受体，β1弱，无β2作用。 作用 1．收缩血管 强。对皮肤、粘膜血管作 ．收缩血管--强 对皮肤、 用最强。 用最强。 2．兴奋心脏 弱 ．兴奋心脏--弱 心肌力↑，心率则可因BP↑→心率 心率↓ 心肌力 ，心率则可因 心率 3．升高血压 ．升高血压--↑↑/↑↑ 原因：外周血管收缩，回心血增加。 原因：外周血管收缩，回心血增加。
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4．舒张支气管平滑肌 ． 原理：兴奋β 原理：兴奋 2及抑制肥大细胞释放过敏 物质。 物质。 1． 促进代谢：可使血糖升高。 ． 促进代谢：可使血糖升高。 原理： ）激动αβ； ） 原理：1）激动 ；2）减少外周组织对 糖的摄取利用； ）抑制胰岛素的释放。 糖的摄取利用；3）抑制胰岛素的释放。 二、用途 1．心脏骤停 ． 2．过敏性休克 首选 ．过敏性休克—首选 1） 过敏性休克的生理病理变化 ）
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3. 升高血压 升高血压:
不同剂量对血管、 不同剂量对血管、血压的影响
α β2 剂量 外周阻力 BP + ++ ↑/↓ 小剂量 下降 ↑/± 治疗量 ++ ++ 不变 ± + ↑/↑ 大剂量 ++ 增高 肾上腺素的翻转作用： 肾上腺素的翻转作用： 受体阻断药（ 用α受体阻断药（酚妥拉明）后, 再 受体阻断药 酚妥拉明） 用肾上腺素, 出现降压作用。 用肾上腺素 出现降压作用。
12
间羟胺（阿拉明） 间羟胺（阿拉明）
一、作用原理： 作用原理： 1、 兴奋 受体 、 兴奋α受体 2、 促进肾上腺素能 释放递质 、 促进肾上腺素能N释放递质 作用特点：（ ：（与 比较 比较） 二、作用特点：（与NA比较） 1．作用缓慢、温和而持久 ．作用缓慢、 2．对心率影响不明显 ． 3．不良反应比较少 ． 4．给药方便 ． 5．可产生快速耐受性 ． 三、用途： 用途： 作为NA的代用品，用于各种休克早期 作为 的代用品， 的代用品
9
3. 代谢：在突触间隙的 代谢：在突触间隙的NA—重新摄取； 重新摄取； 重新摄取 破坏； 在末梢内囊泡外的NA—由MAO破坏； 破坏 在末梢内囊泡外的 由 在组织内的NA—由COMT破坏。 破坏。 在组织内的 由 破坏 二、作用 原理：兴奋α受体 受体， 弱 作用。 原理：兴奋 受体，β1弱，无β2作用。 作用 1．收缩血管 强。对皮肤、粘膜血管作 ．收缩血管--强 对皮肤、 用最强。 用最强。 2．兴奋心脏 弱 ．兴奋心脏--弱 心肌力↑，心率则可因BP↑→心率 心率↓ 心肌力 ，心率则可因 心率 3．升高血压 ．升高血压--↑↑/↑↑ 原因：外周血管收缩，回心血增加。 原因：外周血管收缩，回心血增加。
拟肾上腺素药
平均压 收缩 压 舒张压 脉压差
小剂量 大剂量
↑ ↑↑
↑↑ ↑
↑ ↑↑
↑ ↓
27
28
用途
1、高排低阻型休克（早期、短期） 2、急性低血压症状 3、上消化道出血（稀释后口服）
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不良反应
1．局部组织缺血性坏死 防治方法： （1）更换注射部位，（2）热敷或按摩 （3）局部封闭：受体阻断药-酚妥拉 明或局部麻药-普鲁卡因 2．急性肾衰，保持尿量>25ml/小时 3．突然停药后血压↓ 禁忌证：高血压、A硬化、器质性心脏病，少尿、 无尿，微循环障碍等
肾血流
滤过率
排钠排水
利尿
大剂量激 活α受体 收缩肾血管
少 尿
41
对血管血压的影响
剂 量 β1 + β2 + 外周阻力 不变 收缩压 舒张压
治疗量
－ －
↑ ↑↑
－↓ ↑↑
大剂量
+ + ++
增高
42
二、用途
1、抗休克—可用于各种休克 （1）心律失常少 （2）不影响肾功能（常用量） （3）增加心输出量 >NA 、 < ISO （4）加强心肌力 > NA、 < ISO
34
2、 ⊕β2R-骨骼肌血管舒张-总外周阻力↓ 骨骼肌血管>冠脉>肾及肠系膜血管 3．血压： 治疗量：心脏兴奋--- 收缩压↑ 脉压 血管扩张---舒张压↓ 差增大
大剂量：V强烈扩张 回心血量↓ 输出量↓
收缩压↓ 舒张压↓
35
36
4．舒张支气管平滑肌
1）兴奋β2R 2）抑制过敏物质释放 但无收缩支气管粘膜血管作用，故消除粘膜 充血水肿不及Adr，反复应用易产生耐受性。 5．促进代谢: β2R⊕：糖原分解—血糖↑，＜Adr 脂肪分解—游离脂肪酸↑
2.4拟肾上腺素药
注意剂量和滴注速度。
麻黄碱（ephedrine）
系中药麻黄中提取的生物碱，药 用品人工合成。2000年前《神农 本草经》有“止咳逆上气”记载。
麻黄一药，始载于《本经》。自从汉代《伤寒论》中收载麻黄汤一方后，后世医家都 认为麻黄是一味发汗解表、止咳平喘的要药。本品的作用以发散与宣肺为主，如配桂 枝则发汗解表，配杏仁则止咳平喘，配干姜则宣肺散寒，配石膏则宣肺泄热，在麻黄 附子细辛汤中配附子则温经发表，在阳和汤中配肉桂则温散寒邪、宣通气血。综上所 述，麻黄的临床应用主要是取它宣、散两个方面的功效。
OH NH2 HO CH3
间羟胺与NA比较
1.作用与NA相似，但收缩血管、升高血压的作用 较弱而持久
2.对肾血管收缩作用较弱，较少引起尿少、尿闭 等肾衰竭现象
3.兴奋心脏的作用较弱，对心率影响不明显，很 少引起心律失常 4.既可静脉滴注，又能肌注，应用方便
【临床应用】
1. 替代NA用于休克早期。
【体内过程】
• 1.给药方法：只宜静脉滴注给药， 不宜口服及皮下、肌内注射。 • 2.代谢：被去甲肾上腺素能神经 末梢摄取或经COMT、MAO转化失活。 • 3.主要经肾脏排泄。
【药理作用】
1.血管：收缩 对小动脉、小静脉收缩明显
皮肤、黏膜> 肾血管 > 脑、肝、肠系膜血 管 > 骨骼肌血管 心脏
2. 手术后或脊椎麻醉时引起的低 血压或休克。
第2节
α、β 受体激动药
肾上腺素（adrenaline） 多巴胺 (dopamine)
麻黄碱 (ephedrine)
肾上腺素
（Adrenaline ,AD）HO
OH
H N CH3
【来源】 【药用品】
拟肾上腺素药(资料参考)
培训知识#
12
第一节 α受体激动药
去甲肾上腺素（NA / NE ）
体内来源：N末梢、肾上腺髓质。
药用品：人工合成，不稳定，遇光或
碱、氧化变成粉红色，药用为重酒石酸
盐。
培训知识#
13
体内过程
掌握
1 . 给药方法：只宜静脉滴注给药
① 口服收缩胃黏膜血管，在碱性肠液易分
解。
② 皮下、肌肉注射收缩血管，发生组织坏
作用）。
肠道出血可否用？
培训知识#
不稀释可否用?
20
休克的关键是微循环血液灌注 不足和有效血容量下降，故其治 疗关键应是改善微循环和补充血 容量。
培训知识#
21
培训知识#
22
培训知识#
23
急性低血压症状
应用原则
目的
维持血压，保证 心、脑、肾血 流供应。
① 早期、小剂量、短期用； ② 补足血容量后，血压仍不
升高。（收缩压、舒张压均升高，脉压差
变小。
培训知识#
16
③心 脏：
离体心脏：心率 ,传导加快 , 心输出量
①(+)β 1受体 窦房结兴奋 心率
传导
② (+)β 1受体 心收缩力 心输出量
在体心脏：心率
减压反射作用
培训知识#
17
④对代谢的影响： 血糖 （促糖原分解和异生，a1 、 b2） 脂肪分解（a2 、 b1 、 b3)
部分原形肾排。
④ 易通过血脑屏障，中枢兴奋作用显著
。
⑤ 易产生快速耐受培训性知识#
58
冰毒：化学名称叫甲基苯丙胺，是以麻黄素为原料， 经提炼合成出来的一种白色细微状结晶物质，其形状
与普通冰块相似，故称之为“冰毒”(脱氧麻黄碱）。
相关主题
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①(+)β1受体 窦房结兴奋 心率
传导
② (+)β1受体 心收缩力 心输出量
在体心脏：心率
减压反射作用
④对代谢的影响： 血糖 （促糖原分解和异生，a1 、 b2） 脂肪分解（a2 、 b1 、 b3)
临床应用
掌握Байду номын сангаас
1. 休克： 各型休克早期（出血性休克禁用）:
长期大剂量使用可升压过高，外周R↑，
CO↓，加重循环障碍。常与a受体阻滞剂
理
心率 传导
作
用
血管：兴奋β2,骨骼肌血管扩张
血压：兴奋β1和β2 ，收缩压 舒张压
支气管扩张：兴奋 β2受体 ，抑制组胺释放
代 谢：兴奋β2，糖代谢增加，血糖升高 兴奋β1、β2，脂肪分解，游离脂肪酸
掌 握
喷雾或舌下给药， 耐受性
支气管哮喘：急性发作
临
舌下含服
床
应
Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞
用
心脏骤停：传导阻滞或窦性心 动过缓引起。
受体脱敏， 向下调节
禁忌症
NA
高血压 动脉硬化 器质性心脏病 少尿、无尿 微循环障碍(休克后期) 孕妇
间羟胺（阿拉明）
特点：非儿茶酚胺，性质稳定，不易被
COMT和MAO破坏，作用较持久。
作用：
① 直接作用：以α1受体为主， 对β受体作用弱。
② 间接作用：经摄取1进入囊泡 使NA释放
置换
间羟胺—替代NA用于休克早期
对受体选择性作用
去甲肾上腺素
肾上腺素 异丙肾上腺素
a
多
巴
b
胺
多巴胺受体
肾上腺素受体激动效应
(1) a 受体 a1受体 a2 受体
a1 受体激动时:
皮肤、粘膜血管及内脏血管收缩 胃肠平滑肌松弛 瞳孔开大肌收缩（扩瞳）
复习
突触前膜：激动时负反馈抑制NA的释放。
a2受体
突触后膜：皮肤、粘膜血管收缩， 胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。
化构：非儿茶酚胺类，稳定
作用：主要兴奋α1受体。
用途
1. 麻醉引起的低血压，基本作用同间 羟胺，静脉或肌肉注射。
2. 扩瞳
掌握
1%-2.5% 滴眼
优点：作用小于阿托品，维持短， 少眼内压升高和调节麻痹
第二节 β受体激动药
分类：
b1、 b2 受体激动药---异丙肾上腺素 b1受体激动药---多巴酚丁胺 b2受体激动药---沙丁胺醇、特布他林
感染中毒性休克：低排高阻型? 须补足血容量
不良反应： 心悸、头痛，注意控制心率。 剂量过大，可致心肌耗氧量增加，引起 心律失常，甚至心室颤动。
下列哪些病禁用ISO？ 冠心病、心肌炎、糖尿病、甲亢。
多巴酚丁胺
激动β1受体为主，对β2和α作用弱； 对心脏以增加心肌收缩力为主，
较少引起心动过速； 常取代异丙肾上腺素治疗休克。
体内来源：N末梢、肾上腺髓质。 药用品：人工合成，不稳定，遇光或 碱、氧化变成粉红色，药用为重酒石酸 盐。
体内过程
掌握
1 . 给药方法：只宜静脉滴注给药
① 口服收缩胃黏膜血管，在碱性肠液易分
解。
② 皮下、肌肉注射收缩血管，发生组织坏
死。（禁用）
③ 静脉推注引起BP急剧升高，心律紊乱
药理作用
主要激动α受体，对α1和α2没有选择 性。
去甲肾上腺素 不稳定，被MAO破坏 作用短暂 对肾血管收缩作用强 引起心律失常、少尿 只能 静滴
间羟胺 不易被MAO破坏 作用较持久 对肾血管收缩作用较弱 心律失常、少尿发生少 可肌注
应用： 1 .替代NA用于休
克早期
2.手术后或脊椎麻 醉时引起的低血压 或休克
去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林) (Phenylephrine, neosynephrine）
酚妥拉明合用。
掌握
临床应用
2.药物中毒性低血压 静脉滴注使血压维持于正常水平（如：氯丙嗪）
3.**上消化道出血：1-3mg 稀释后口服（局部
作用）。
肠道出血可否用？
不稀释可否用?
休克的关键是微循环血液灌注 不足和有效血容量下降，故其治 疗关键应是改善微循环和补充血 容量。
急性低血压症状
应用原则
对β1有轻度激动作用， 对β2无作用。
掌握
①血管：收缩血管（冠状动脉除外） 对小动脉、小静脉收缩明显，皮
肤黏膜> 肾血管 > 脑、肝、肠系膜血管 > 骨骼肌血管。
②血压 ：血管收缩，外周阻力增加，BP 升高。（收缩压、舒张压均升高，脉压差 变小。
③心 脏：
离体心脏：心率 ,传导加快 , 心输出量
第八章 拟肾上腺素药 肾上腺素受体激动药
拟肾上腺素药
基本结构：β苯乙胺
基本作用：激动α、β受体，产生类
似交感神经兴奋时的效应。
分类： 1.按化学结构分
儿茶酚胺 非儿茶酚胺
苯环3，4位有羟基，属于儿茶酚胺类
2. 按对受体选择性分类:
α--R 激动剂 α,β –R 激动剂 β--R 激动剂 DA-R 激动剂
递质（配体）释放的调节
受体 激动
配体(含药物) 激动
受体
递质释放↑ (正反馈) 递质释放↓ (负反馈)
(2) b 受体 b1受体：
激动时心脏兴奋性增加，心收缩力加强， 传导加快，心率加快，心输出量增加。
脂肪分解 ； 肾素分泌 ； 平滑肌松弛（弱）。
b2受体： 激动时 支气管平滑肌舒张 冠状血管、骨骼肌血管扩张。 糖原分解 平滑肌松弛（弱）。
目的
维持血压，保证 心、脑、肾血 流供应。
① 早期、小剂量、短期用；
② 补足血容量后，血压仍不
能回升者。
NA
不良反应
掌握
1. 局部组织缺血坏死：
处理 ：更换注射部位，热敷
普鲁卡因+α受体阻滞剂（皮下浸润注射）
2. 急性肾衰：
肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保
持尿量>25ml/小时
⒊长期用药停药后血压骤降
β2受体激动剂—沙丁胺醇
只激动β2受体，不激动β1受体 对支气管选择性强，治疗支气管
哮喘（常做成气雾喷剂）。
药物的作用方式 有哪两种？
3、多巴胺受体（DA）
(1) D1受体：肠系膜血管、肾血管、冠状血管
扩张。
(2) D2受体：
抗休克临 床价值
延脑催吐化学感受区兴奋引起呕吐；
中脑边缘系统D2受体兴奋引起精神失常； 黑质纹状体D2受体兴奋引起震颤麻痹； 下丘脑垂体D2受体兴奋引起内分泌紊乱。
第一节 α受体激动药
去甲肾上腺素（NA / NE ）
异丙肾上腺素（ ISO ）
仅激动β1、β2 受体
（特异性）
属于儿茶酚胺类 为人工合成品
体内过程
给药方法：气雾剂、舌下含服、静脉滴注
①口服在肝脏代谢而失效----口服无效 ②舌下含服，吸收不规则
代 谢： COMT 为 主 ， 较 少 被 MAO 代 谢 ，
作用时间短。
掌握
药
心脏β1：收缩力