重症急性胰腺炎诊治进展
重症急性胰腺炎诊治进展
重症急性胰腺炎诊治进展背景重症急性胰腺炎是一种病死率较高的疾病，具有发病率低、发展迅速、病死率高等特点。
早期诊断和积极治疗对降低病死率具有重要意义。
本文旨在介绍近年来重症急性胰腺炎的诊治进展。
诊断临床表现重症急性胰腺炎患者最常见的症状是腹痛，多为持续性疼痛或剧痛，常伴有呕吐、发热、腹胀等不适感。
在胰腺炎早期，患者可能没有明显的症状，但血象和气体分析等检查发现异常则提示可能存在病变。
同时，需要与其他常见疾病如急性胃肠炎、胆囊炎等作鉴别诊断。
影像学检查重症急性胰腺炎病变多发生于胰腺的头、体、尾三段，其中以胰腺头部（60-90%）最为常见。
常用的影像学检查包括腹部超声、CT等，可以帮助确认胰腺病变的程度和范围，并发现并发症，如腹腔脓肿、脏器损伤等。
同时，CT还可以作为指导治疗的参考。
诊断标准胰腺炎的诊断主要基于患者的临床表现和实验室检查结果。
根据2012年国际胰腺炎分类指南，需要同时满足以下两个诊断标准中的一个：①急性胰腺炎临床表现和病理生化指标符合；②胰腺影像学检查显示胰腺炎病变。
治疗支持治疗对于重症急性胰腺炎患者，支持治疗是非常重要的。
包括纠正电解质紊乱、维持水、电解质平衡和营养支持等。
应注意监测患者的生命体征和液体均衡，合理使用负荷量的液体，维持机体功能稳定。
药物治疗早期应用抗生素可以降低感染并发症的发生率。
常用的抗生素包括头孢曲松钠、甲硝唑、氟喹诺酮等。
此外，短期应用胰岛素有助于控制高血糖及胰岛素的消耗。
内镜逆行胰胆管造影（ERCP）内镜逆行胰胆管造影（ERCP）是一种可用于治疗胆道疾病的术前或术后检查方法，也可同时检查胆总管和胰管情况。
在重症急性胰腺炎时，ERCP可以帮助减轻胰腺炎的病变，促进胆道排出，从而减少胰腺炎的发生和进展。
微创介入治疗微创介入治疗包括经皮穿刺引流术、内镜下穿刺引流术等。
在患者病情稳定的情况下，可根据病变部位和病情程度进行局部治疗，减轻对患者全身情况的影响。
同时，可以减少或避免其他手术的风险。
重症急性胰腺炎治疗进展PPT
跨跃式治疗策略的应用
对于固态坏死组织，特别是合并出 血、感染等并发症的患者，应提前 进行外科干预，即跨跃式治疗策略 。
胰腺炎相关并发症预防
早期治疗方法的变迁
在过去的一个多世纪里，SAP的治 疗始终在内外科之间反复徘徊。
现代治疗策略的形成
创伤递升式策略的提出
感染性胰腺坏死的治疗，目前推荐采用创伤递升式策略。
微创治疗手段的发展
随着技术的进步，微创手术如腹腔镜、内镜等在治疗中广泛应用。
多学科团队诊疗模式的形成
重症急性胰腺炎的诊治需要多学科的共同努力，形成MDT诊疗模式。
多学科团队诊疗模式
多学科团队诊疗模式的构成
包括重症医学科的重症监护、多器官 功能保护与替代、早期容量复苏，感 染科抗生素的选择及联合使用，营养 科的续贯营养支持等。
感染性胰腺坏死的治疗策略
目前对于感染性胰腺坏死的共识是 采用创伤递升式策略进行治疗。
内镜和微创手术的发展及应用
随着技术的发展，内镜和微创手术在 治疗胰腺假性囊肿和IPN中得到了广 泛应用。
感染性胰腺坏死的治疗
早期外科手术治疗的争议
早在1889年，就有学者提出SAP早 期进行外科手术治疗是十分有害的 。
重症急性胰腺炎治疗进展PPT
CONTENTS
01
早期治疗方法概述
02
治疗策略的变迁
03
干预时机的选择
04
内外科治疗方法比较
早期治疗方法概述
液体复苏和营养支持
创伤递升式治疗策略
感染性胰腺坏死的现代治疗策略是 创伤递升式，即先采用微创手段， 如PCD或内镜下引流，无效时再考 虑外科手术。
重症急性胰腺炎诊治进展_杜金柱
266第13卷 第10期 2011 年 10 月辽宁中医药大学学报JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCMVol. 13 No. 10 Oct . ，2011重症急性胰腺炎（SAP）的诊断标准：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson 评分≥3；APACHE2 Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E [1]。
1 SAP实验室诊断包括实验室检查和影像学检查1.1 SAP 的实验室监测目前血清、尿淀粉酶测定仍是胰腺炎诊断最常用的诊断方法，血脂肪酶临床价值优于淀粉酶敏感率高。
最近有学者提出动态监测C 反应蛋白（CRP）可作为SAP 早期诊断。
评估疾病严重程度及判断预后的一个独立的衡量指标[3]。
通常低血钙（Ca 2+<1.76mmol/L）、高血糖（葡萄糖>11.1mmol/L）对诊断有提示意义。
TNF-α、IL-6及血清、尿液TAP 水平变化与AP 病情变化密切相关，病程早期检测TNF-α、IL-6及血清、尿液TAP 水平有助于重症急性胰腺炎的预测[4]。
笔者认为由于CRP 及TNF-α、IL-6及血清、尿液TAP 缺乏特异性，其灵敏度并没有提供数据说明，还需避一步研究探讨。
1.2 影像学检查对于急性胰腺炎的病人必须常规拍胸X 线平片、腹部平片、腹部超声检查以资提供诊断依据及鉴别其他疾病；并且发现胆原性胰腺炎为下一步行逆行性胰胆管造影术（ERCP）提供治疗指导依据。
ERCP 主要用于反复发作胰腺炎及考虑存在胆源性胰腺炎时，否则并非必需[1-2]。
1.2.1 其中影像学具有重要意义检查以螺旋CT 与MRI 为主 由于螺旋CT 技术的优越性Beger 等总结SAP 阳性预测值在95%，如今腹部增强CT 在评估胰腺炎坏死及炎症大程度时是胰腺炎内的低密度坏死和高密度度出血是急性坏死性胰腺炎的特征性表现，也是临床判断病情严重性的指标之一。
重症急性胰腺炎的诊治进展(试卷编号：00000016)
Ｅ ．腹 腔
Ｂ ．月经期 子 宫 内膜
Ｃ 输 卵 管妊 娠 ．
Ｄ ．月经 不 调
Ｂ ．输 卵 管
Ｂ ．放置 宫 内节育器 Ｃ ．输卵 管手术 Ｄ ．输卵 管炎
６ ．输 卵 管妊 娠 和 阑尾 炎 的 主 要 鉴 织 ” 。首 先应考 虑何 种 疾病 Ａ ．先 兆流 产 Ａ ．右下腹 痛 Ｂ ．下腹 反跳 痛 明显
Ｅ ．受精卵 游走 ３ ．异位 妊娠 最 常见 的着床部 位是 Ａ ．卵巢
维普资讯
Ｄ ．后穹 窿穿 刺 阴性 可 否 定 输 卵 管
Ｅ ．有无 阴道 流血
输 卵管 妊娠
（ 卷编号 ：０ ０ ０ ７ 试 ００ ０ １ ）
妊娠 的诊 断 Ｅ ．多有 腹痛
表 现
８ ．下列哪项指标诊 断异位 妊娠 最 可 靠
Ｂ ．停 经史
Ｃ ．尿 妊 娠试验
Ａ ．阴道流 血 Ｂ ．伞部 的发 生率高 于峡 部 Ｃ ．后穹 窿穿刺 抽 出的血 液可 凝集 Ｄ ．停经 伴一 侧下腹 痛
Ｅ ．腹 肌 紧张 明显
别 点是
Ｄ Ａ型超 声检 查 ．
Ｅ ．间质部与 伞部交 界处 ２ ．输 卵管妊娠 最 常见 的原 因是 Ａ 输 卵管 发育不 良或 功能 异常 ．
解 并加 重 ， Ｂ超 或 Ｃ 且 Ｔ显 示胰
Ｄ ．中华 医学 会 外 科 学 会胰 腺 学 组 指 征 是 Ａ ．胰周 感染 Ｃ ．胃肠发 生瘘 ７ ．下 面哪 种 抗 生素 对 重症 急 性 胰
腺 炎感 染基 本 无预 防作 用
３ ．有 关重症 急性胰 腺 炎 的 治疗 ， 哪 Ｄ ．胰 周脓肿
Ｅ ．经 胃管 注 入 通 里 攻 下 中 药 后 １
急性重症胰腺炎诊治进展
急性重症胰腺炎诊治进展北京协和医院王春耀杜斌《中华急诊医学杂志》，2014,23（10）：1073-1075急性胰腺炎是胰腺的急性炎症反应，大约15%的患者进展为急性重症胰腺炎(SAP)，病死率可达13% [1]。
既往研究和临床经验表明，重症医学的诊疗措施对于改善急性重症胰腺炎患者的预后至关重要。
2010年以来，随着重症医学基础研究与临床实践的不断进步，一些新的临床指南相继出台，进一步规范了急性胰腺炎尤其是SAP的诊断、分级及治疗。
本文拟对此进行介绍。
1．急性胰腺炎的诊断与分级随着SAP病理生理学及其预后影响因素研究的不断深入，2012年召开的国际共识会议针对1992年亚特兰大分类标准进行了修订[2,3]。
在急性胰腺炎的临床诊断方面（表1），新标准基本延续了既往遵循的临床症状+酶学+影像学组合模式。
新的影像学技术（如核磁共振成像）的引进，丰富了急性胰腺炎的影像学诊断依据。
另外，新标准也注意到不同病因的急性胰腺炎在临床表现尤其是酶学改变方面的差异。
例如，酒精性胰腺炎患者胰淀粉酶和（或）脂肪酶的升高并不明显。
与1992年分类标准相比，新标准对胰腺炎严重程度的分级有了较大改变，即引入了中度胰腺炎(moderately severe pancreatitis)这一概念。
中度胰腺炎的定义为急性胰腺炎合并一过性（持续时间48小时以内）器官功能衰竭，或合并局部/系统并发症而无器官功能衰竭。
新标准采用改良Marshall评分定义器官功能障碍或衰竭（表2）。
与急性生理和慢性健康状况II评分(acute physiology and chronic health evaluation, APACHE II)相比，Marshall评分应用范围更广，可用于普通病房或急诊患者。
一项纳入163例急性胰腺炎患者的前瞻队列研究对于亚特兰大新分类标准与预后的关系进行了分析[4]。
结果显示，轻、中和重症患者入住ICU比例(4.6%vs. 43.1% vs. 83.3%)及平均ICU住院日（1.2 vs. 3.5 vs. 7.9日）随病情严重程度均显著增加。
急性重症胰腺炎诊治研究进展
急性重症胰腺炎诊治研究进展急性重症胰腺炎是一种严重的疾病，其发病率呈逐年增加的趋势，病情严重并常常伴有高病死率。
随着医学科技的进步，关于急性重症胰腺炎的诊治也取得了一些重要的研究进展。
本文将对急性重症胰腺炎的诊断和治疗进行综述。
一、急性重症胰腺炎的诊断研究进展：1.血清标志物的应用：血清淀粉酶是急性胰腺炎的最早和最常用的诊断指标，但其敏感性和特异性较低。
近年来，一些研究发现血清胰酶原、糖类抗原CA19-9、白蛋白、C-反应蛋白等标志物在急性胰腺炎的诊断中具有较高的敏感性和特异性，可以作为辅助诊断指标。
2.影像学检查的进展：除了常规的超声、CT等影像学检查外，近年来研究发现MRI、MRCP、EUS等技术在急性重症胰腺炎的诊断中具有更高的敏感性和特异性。
尤其是EUS可以直接观察胰腺内部的胰腺液囊肿和胰岛素瘤等病变，有利于早期诊断和治疗。
二、急性重症胰腺炎的治疗研究进展：1.早期积极液体复苏：目前广泛认可的治疗原则是早期积极液体复苏。
通过静脉输液补充水分和电解质，维持患者循环稳定，改善组织灌注，减轻脏器损伤。
2.合理使用抗生素：抗生素的应用在急性重症胰腺炎的治疗中起到了重要的作用。
根据临床指南建议，首选广谱青霉素、头孢菌素类或氟喹诺酮类抗生素，可有效控制感染，减少并发症的发生。
3.肠内营养支持：急性重症胰腺炎患者常伴有胃肠道功能障碍，早期开始肠内营养支持对于改善预后具有积极意义。
肠内营养的优点在于能够保持肠道屏障功能，减少细菌移位，维持肠道黏膜健康。
4.介入治疗的进展：对于急性重症胰腺炎合并胆道疾病的患者，尤其是胆源性胰腺炎患者，内镜逆行胰胆管造影（ERCP）和经皮经肝胆管引流（PTC）可以明确诊断和治疗同时存在的胆道梗阻，减轻胰腺炎病情。
综上所述，急性重症胰腺炎的诊疗研究取得了一些进展，诊断方面血清标志物和影像学技术的应用使得早期诊断更加准确；治疗方面早期积极液体复苏、合理使用抗生素、肠内营养支持和介入治疗的进展，为患者提供更有效的治疗方法。
重症急性胰腺炎的诊治进展
• 目前ＳＡＰ较公认的诊断标准有：①腹膜炎体 征明显，有麻痹性肠梗阻表现；②血性腹水， 腹水淀粉酶明显升高；③ＣＴ或Ｂ超检查示胰 腺肿胀及明显胰外炎性浸润表现；④有重要脏 器功能衰竭的表现。具有其中两者即可定为重 症。中华医学会医学外科疾病学组于１９９２ 年制定出ＳＡＰ的诊断标准，并在１９９６年 作出修订。此诊断标准结合了发病的机理和形 态学的表现，并将ＳＡＰ分为两级：Ｉ级，无 重要器官功能衰竭；Ⅱａ级，有一个重要器官 功能衰竭；ｌｉｂ级，有两个及０年代中后期提 出了“个体化治疗”和“延期手术” 。Ｓ ＡＰ目前主要的手术指征是胰腺坏死感染， 因此要及时确定胰腺坏死感染的诊断。目 前常用的诊断方法是将临床症状与ｃＴ增 强扫描相结合进行判断，必要时进行ＣＴ 或Ｂ超引导下细针穿刺细菌学检查帮助诊 断。胰腺坏死感染的主要手术方式为胰腺 坏死组织清除引流术。
• 现就近年来ＳＡＰ的诊治新进展综述如下。 １重症急性胰腺炎的发病机制重症急性胰腺 炎的发病机理尚未完全阐明，但胰液逆流和 胰酶损害胰腺组织在发病中的重要作用是肯 定的。常见的病因有：胆石症和胆囊炎占５ ４．７％，高脂血症占１３．２％，不良饮 食习惯占１０．１％，酗酒占７．１％，发 病原因不明占７．６％。
• ３．２．３内镜介入治疗随着内镜技术不 断完善和发展，内镜介入治疗重症急性胰 腺炎已成为临床研究的一个热点。
• 内镜治疗有如下优点 • ①可以直接于镜下观察病因，明确诊断，特别是对壶腹 部结石嵌顿更有特殊诊断价值，同时又可对因治疗，缓 解梗阻，通畅引流； • ②迅速缓解胆绞痛及防止出现急性重型胆管炎（ＡＣＳ Ｔ）及重型胰腺炎。避免了开腹手术对已处于全身炎症 反应综合征甚至多器官功能障碍综合征状态下患者的再 一次打击，为疾病的最终治愈争取了时间，创造了条件； • ③内镜治疗操作简单，创伤小，安全可靠，有丰富临床 经验的内镜医师操作，发生并发症的几率很小； • ④对于胆囊切除术后合并良性乳头括约肌狭窄、胆道残 余或再生细小结石而导致的ＡＢＰ，行内镜十二指肠乳 头括约肌切开术（ＥＳＴ）是其最有效的治疗方法。
ICU患者急性重症胰腺炎诊疗救治进展
ICU患者急性重症胰腺炎诊疗救治进展一、基本概念急性胰腺炎（AP）是指多种病因引起的胰酶激活，以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性，20%~30%患者病情凶险。
总体病死率为5%~10%°重症急性胰腺炎（SAP）是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。
腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等，腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（GreyTumer征）和脐周皮下淤斑征（Cu11en征）。
可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症（血钙V187mmo1∕1）°增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。
APACHE1I评分28分。
BaIthaZaCT 分级系统2∏级。
死亡率为20%,伴有严重并发症的患者死亡率可高达50%。
暴发性急性胰腺炎是重症急性胰腺炎的一个特殊类型,是指凡在起病72小时内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏）仍出现脏器功能障碍，常继发腹腔间隔室综合征者。
二、常见病因重症急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。
在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。
1.胆道结石近年来的研究表明，重症急性胰腺炎中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。
微小结石的特点是：①大小不超过3〜4mm,不易被B超发现;②胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染；③胆石的大小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。
若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显微镜检查，即可明确诊断。
重症急性胰腺炎诊治进展
汇报人：可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 重症急性胰腺炎概述 • 重症急性胰腺炎的诊断 • 重症急性胰腺炎的治疗 • 重症急性胰腺炎的最新研究进展 • 展望与未来研究方向
01 重症急性胰腺炎 概述
定义与特点
重症急性胰腺炎（SAP）
是一种严重的急腹症，由于胰酶激活导致胰腺组织水肿、出血和坏死。
03 重症急性胰腺炎 的治疗
非手术治疗
早期液体复苏
通过补充血容量，维持水电解质平衡，改善 微循环，预防多器官功能衰竭。
抑制胃酸分泌
使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂，减少 胃酸分泌，减轻对胰腺的刺激。
抗炎治疗
使用糖皮质激素、抗生素等药物，减轻炎症 反应，预防感染。
营养支持
通过肠内或肠外营养支持，满足患者的营养 需求，促进康复。
02 重症急性胰腺炎 的诊断
诊断标准
01
02
03
04
症状
腹腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张 等。
实验室检查
血尿淀粉酶升高，白细胞计数 升高。
影像学检查
腹部超声、CT等显示胰腺肿 胀、坏死等。
诊断方法
01
02
03
临床诊断
根据症状、体征和实验室 检查进行初步诊断。
影像学诊断
通过腹部超声、CT等影像 学检查进一步确诊。
手术治疗
胰腺坏死组织清除术
胆道引流术
通过手术清除坏死的胰腺组织，减轻 炎症反应，预防感染。
对于伴有胆道结石或胆道感染的患者 ，进行胆道引流术，解除梗阻，减轻 炎症。
引流术
放置引流管或引流袋，将腹腔内的渗 液和坏死组织引流出体外，减轻腹腔 内压力。
重症急性胰腺炎的诊治进展
重症急性胰腺炎的诊治进展作者：王春亭曲鑫来源：《中华急诊医学杂志》2012年第10期重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是临床常见的急危重症之一，起病急，发病快，病情凶险，并发症多，病死率高达10%～25%[1]。
为了降低重症胰腺炎患者的病死率，许多学者致力于重症胰腺炎发病机制、诊断及治疗方面的研究工作，为此，本文就近年来在重症胰腺炎的诊疗方面的研究进展做一总结与展望。
1 诊断标志物和预测因子SAP死亡的发生时间或早，由于暴发性炎症反应；或晚，由于与脓毒症相关的并发症，如脓毒性休克和胰腺坏死感染引起的大出血等。
早期对重症胰腺炎做出诊断及严重性做出预测，能明显降低SAP的病死率，因此许多研究者对SAP诊断的标志物及危险因素进行了研究。
伴微血栓形成的微循环障碍在发炎的胰腺本身及远隔器官的功能障碍中起到了至关重要的作用。
Andersson等[2]研究在91例胰腺炎患者中发现D—二聚体、凝血酶原时间及纤维蛋白原在入院时及入院后24 h在器官衰竭的患者与非衰竭患者中是不同的，研究认为D—二聚体是SAP中器官衰竭的最好预测因子（敏感性为90%，特异性为89%）。
2012年Ke等[3]研究发现D—二聚体最高水平和平均水平在伴MODS、需手术干预及继发感染的患者中不同，D—二聚体水平能较准确地预测出MODS及感染的发生，且D—二聚体水平与APACHEⅡ评分及CRP 有很好的相关性。
近年来，多个临床研究认为凝血因素，如组织因子（tissue factor， TF），TFPI及D—二聚体，在预测器官衰竭和重症急性胰腺炎中的潜在作用[3—4]，但证据显示他们作为胰腺炎严重性的预测因子的作用仍较弱，目前大多数学者认为C—反应蛋白（C—reactive protein， CRP）及白细胞介素—6（interleukin—6，IL—6）是目前实验记录最好的预测因子。
Andersson等[2]研究认为TF水平在SAP中较度胰腺炎较早地出现升高（入院时及入院后12 h）， TF作为SAP早期预测因子优于CRP，而逊于IL—6。
重症急性胰腺炎诊疗进展
重症急性胰腺炎诊疗进展重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是累及胰腺和全身其它器官的临床危重症，具有发病急，进展快，并发症多及病程长的特点。
病死率高达约20%～40%。
胰腺组织坏死继发感染及多脏器功能衰竭是SAP患者主要死亡原因。
1.发病机制是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
2.临床分级2.1 轻度AP（mild acute pancreatitis，AP）具备的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复，病死率极低。
2.2 中度AP（acute pancreatitis，MSAP）具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。
2.3 重度AP（acute pancreatitis，AP）具备AP 的临床表现和生物化学改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上！不能自行恢复的呼吸系统！心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个器官）SAP病死率较高，为36%--50%如后期合并感染则病死率更高。
3.诊断与鉴别诊断依据病史、体征及辅助检查，急性胰腺炎诊断多无因难，但需注意其类型。
轻型预后良好，重型治疗难度大。
Ranson’s 11项指标可帮助分型及判断预后，其中前5項为入院时查，后6项为住院48小时内查，阳性结果3项以内为轻型，≥3项为重型。
附：Ranson指标：1.年龄在55岁以上。
2.血糖（BS）11μmol/L以上。
3.白细胞（WBC）16×109/L以上。
4.乳酸脱氢酶（LDH）700U/dl以上。
5.谷草转氨酶（SGOT）250U（FranKel法）以上。
6.红细胞压积（Ht）下降10%。
优选重症急性胰腺炎诊治进展演示ppt
出的语句。 1分 不说话：不能言语
第19页，共25页。
E睁眼反应（eye opening, E):
4分 自发性睁眼：有清醒和睡眠规律，自己能随 意睁眼。
3分 言语引起睁眼：听到人讲话或叫唤时能睁眼。 2分 疼痛引起睁眼：疼痛刺激时有睁眼和闭眼表示。 1分 不睁眼：强刺激也无睁眼反应。
B级 （包括轮廓不规则，密度不均、胰管扩张、 局限性积液）
C级
除B级病变外，还有胰周脂肪结缔组织的 炎性改变
D级 除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区
E级 胰周有2个或多个积液积气区
第11页，共25页。
表9-4 瑞金医院CT评分标准
CT分级 胰腺坏死范围计分 胰外侵犯计分 积分
Ⅰ级
＜1/3计4分
＜2区计2分 ＜5
第24页，共25页。
2、全身感染期治疗
同上抗感染，但该期二重感染多
3、局部并发症
（1）急性液体积液：皮硝500g外用bid，多无需手术 和引流。
（2）胰腺及胰周组织坏死：无感染征象→严密观察→ 继发感染→手术引流。
（3）假性囊肿：＜6cm观察，如感染→引流； ＞ 6cm引流：(内、外引流)。
（优选）重症急性胰腺炎诊治 进展
第1页，共25页。
一、发病机制
感染或损伤等诱因
补体
Mφ
PAF
IL-10
TNF
ILS
PMNS 炎性介质
内皮细胞
SIRS
MOF
SAP发病机理
第2页，共25页。
二、发病过程
急性反应期 2W左右 常有休克、ARDS、ARF、
(SIRS期)
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15-19.9
a
3-14.9
20-29.9 1-29
<7.3 <7.15 <110 <2.5
<20 <1
12
三、APACHE-II记分法(见附表)
(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)
评价病情严重性和预后判断，生理指标变化 可每天计算 PACHEⅡ≥8分：早期预后不良征象 重症胰腺炎评分：常≥8分
25-34
12-24
10-11 6-9
+4
≤29.9 ≤49 ≤39 ≤5
PaO2 动脉（pH）
≥7.7 7.6-7.69
>9.3
8.1-9.3
7.3-7.9
7.5-7.59 7.33-7.49
7.25-7.32
血钠（mmlo∕L） ≥180 160-179
155-159 150-154 130-149
肠菌及内毒素易位
内毒素血症
再次激活巨噬细胞及中性粒细胞
高细胞因子血症
第二次打击
第二次打击
全身性炎症反应（SIRS）
多器官中性粒细胞浸润
多器官功能失常综合征（MODS）
多器官功能衰竭（MOF）
a
6
发病机理
SIRS是SAP发生的主要机制
*胰腺炎症渗出(胰周、腹膜后、腹膜、血) *微血管内皮损伤、血供障碍、通渗性增高→缺
二、Pitchmoni标准 ⑴心率>130/分，血压<90mmHg；⑵呼吸困难，PaO2<8.0kPa ⑶尿量<50ml/h；⑷血钙<2mmol/L；⑸白蛋白<3.2g/L 凡有上述一项或一项以上者，死亡率在56%以上
a
11
ACPCH-Ⅱ 计分法(疾病严重度)
生理指标变数 +4
升高异常范围
+3
+2
a
4
激活 巨噬细胞、中性粒细胞
中性粒细胞弹力酶 氧自由基
补体 激肽
胰腺腺泡损伤
活性胰酶释出
炎症细胞因子释出 IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α 炎症介质 PAF, LTs, PGs
微血管内皮损伤
TXB2,ET,NO 微循环血流障碍 血管通透性 缺血
胰腺坏死、炎症
肠管屏障a 功能失常
5
肠管屏障功能失常
120-129
血钾（mmlo∕L） ≥7 Nhomakorabea6-6.9
5-5.9
3.5-4.5 3-3.4 25-2.9
肌酐（μmlo∕L） ≥309 176.8-300.6 133-167
53-124
<53
血球比积（％） ≥60
白细胞计数 （×109∕L）
≥40
50-59.9 46-49.9 30-45.9
20-39.9
后腹膜、肠系膜血管根部周围、左右结肠后区等
D~E级的感染率高达30%~50%，死亡率15%
a
14
影象学检查的评价(续)
●磁共振(MRI) ●腹部超声
水肿性胰腺炎胰腺均匀性肿大，回声减弱 肠道积气干扰胰显示不清 判断AP严重不如CT.
+1
降低异常范围
0
+1
+2
+3
体温（肛表）℃ ≥41º 30-40.9
平均动脉压 （mmHg）
≥160 130-159
心率
≥180 140-179
37.5-37.9 36-38.4 34-35.9 32-33.9
100- 129 70-109
50-69
110- 139 70-109
55-69
呼吸（次∕ 分） ≥50 35-49
胰管梗阻
胰酶激活、释放
腺泡损伤
高脂、高蛋白 CCK分泌
溶酶体酶释入胞浆
饮酒
胰液分泌
高钙
Oddi括约肌痉挛
a
3
发病机理
全身炎症反应综合症(SIRS) 各种损伤引起的炎症反应(烧伤、创伤、休克、感染等)
*激活巨噬、中性、血管内皮细胞、ICAM-I及血小板 等
*释放多种炎症细胞因子 →引起机体强烈、持久的全 身防御反应) (TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8、TXA2、PAF、MIF NO、 LT、自由基) *病情严重度与细胞炎症因子水平有关
血坏死
a
7
肠道屏障功能减退导致肠道细菌和内毒素移位 *胰腺坏死组织继发感染的主要原因
循环中第二次细胞因子高峰 *对胰腺等脏器第二次打击
导致胰腺炎的SIRS MODS
MOF
a
8
重症胰腺炎临床特点
●腹痛伴有腹膜炎或肠麻痹征
●休克
●中毒表现
●血性腹水，腰胁部或脐周皮下淤斑征
●多器官功能障碍
*呼吸 PaO2<8Kpa，ARDS *肾脏 尿量< 50ml/小时或无尿，肌酐>176 .8μmol/L *心血管 休克，心率>130次/分，心律紊乱，心力衰竭 *代谢变化 血钙< 1.87mmol/L,低钾,酸碱失衡,白蛋白低下 *血液系统 血球比积≥ 0.5(大量输液前),凝血障碍或DIC *神经系统 烦燥，神志不清，或局灶性神经体征 *消化道出血>500ml/24小时
一、Ranson 11项指标计分法 ●5 项指标在入院时测定： 年龄>55岁，血白细胞>16×109/L，血糖>11.1mmol/L LDH>200 U/L，AST>250 U/L ●其余6项在入院后48小时内测定： PaO2<8.0kPa，血细胞压积下降超过10%，血钙<2mmol/L BUN增加>1.79mmol/L，碱缺失>4mmol/L，失液量>6L ●指标>3个以上,死亡率增加，>6个,死亡率60~100%
a
9
重症胰腺炎临床特点(续)
局部并发症(鉴别感染或非感染性) *急性液体积聚 *胰腺坏死 弥漫性或局灶坏死
CT增强扫描，坏死区CT值< 50Hu (正常50~150Hu)
*急性胰腺假性囊肿
周围有纤维组织或肉芽壁包裹 多在病程4周后，无菌性
*胰腺脓肿
胰腺坏死组织液化继发感染，发病4周后
a
10
评价病情严重性和预后的方法
四、常用临床分类法分为二级
Ⅰ级：无脏器功能损害； Ⅱ级：伴有脏器功能障碍。
a
13
影象学检查的评价
CT
●螺旋CT判断急性胰腺炎的严重程度最有价值 ●增强扫描可鉴别间质性或坏死性胰腺炎
对胰周炎症、积液和感染提供依据 ●CT分级有助于判断胰腺炎症范围和坏死程度
A级 胰腺大小正常 B 级 胰腺肿大 C级 胰周炎症渗出 D级 胰肿大伴肾前间隙渗出 E级 液体积聚>两个间隙：小网膜囊腔、左右肾区、
重症急性胰腺炎诊治进展
a
1
概念
●轻症急性胰腺炎 起病急，缺乏严重的腹膜炎体征 无严重代谢功能紊乱 病程1-2周，治疗反应好，恢复快，自限性
●重症急性胰腺炎(SAP，不宜称急性坏死性胰腺炎ANP 多器官功能障碍 ，或伴 并发症(坏死、脓肿、假性囊肿)，死亡率高
a
2
病因
微结石
胆汁反流
胰管内压
(共同通道)