急性胰腺炎的诊治进展培训课件
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急性胰腺炎介绍演示培训课件
早期诊断与预后评估
随着生物标志物和影像学技术的发展，急性胰腺炎的早期 诊断和预后评估更加准确，有助于指导个体化治疗。
新药研发与临床试验
针对急性胰腺炎的治疗药物研发取得了一定成果，如蛋白 酶抑制剂、抗炎药物等，部分药物已进入临床试验阶段。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因测序和精准医疗技术的发展，未来有望实现急性胰腺炎 的个体化治疗，提高治疗效果和患者生活质量。
多学科协作与综合治疗
急性胰腺炎涉及多个学科领域，未来多学科协作将成为重要发展趋 势，通过综合治疗手段提高患者生存率和生活质量。
转化医学与临床研究
加强转化医学研究和临床研究合作，促进基础研究成果向临床应用 转化，为急性胰腺炎患者提供更多有效的治疗选择。
THANKS
感谢观看
常用的心理支持方法
包括认知行为疗法、放松训练、家庭治疗等，可 根据患者的具体情况选择合适的方法进行心理支 持。
家属参与和角色定位
提供情感支持
家属是患者情感支持的重要来源 ，他们的关心和支持有助于患者 缓解负面情绪，增强治疗信心。
协助患者管理病情
家属可以协助患者进行饮食调整、 药物治疗等病情管理措施，确保患 者得到良好的治疗效果。
参与决策过程
家属可以参与患者的治疗决策过程 ，与医护人员共同制定治疗方案， 提高治疗的针对性和有效性。
06 总结回顾与展望 未来
本次讲座核心内容总结
急性胰腺炎的定义和分类
01
详细解释了急性胰腺炎的发病原因、病理生理机制以及不同类
型的临床表现。
诊断与治疗策略
02
介绍了急性胰腺炎的诊断标准、常用检查手段以及针对不同病
危险因素
胆道疾病、酒精过量摄入、高血 脂症等是急性胰腺炎的主要危险 因素。此外，手术、创伤、感染 等也可能诱发急性胰腺炎。
随着生物标志物和影像学技术的发展，急性胰腺炎的早期 诊断和预后评估更加准确，有助于指导个体化治疗。
新药研发与临床试验
针对急性胰腺炎的治疗药物研发取得了一定成果，如蛋白 酶抑制剂、抗炎药物等，部分药物已进入临床试验阶段。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因测序和精准医疗技术的发展，未来有望实现急性胰腺炎 的个体化治疗，提高治疗效果和患者生活质量。
多学科协作与综合治疗
急性胰腺炎涉及多个学科领域，未来多学科协作将成为重要发展趋 势，通过综合治疗手段提高患者生存率和生活质量。
转化医学与临床研究
加强转化医学研究和临床研究合作，促进基础研究成果向临床应用 转化，为急性胰腺炎患者提供更多有效的治疗选择。
THANKS
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常用的心理支持方法
包括认知行为疗法、放松训练、家庭治疗等，可 根据患者的具体情况选择合适的方法进行心理支 持。
家属参与和角色定位
提供情感支持
家属是患者情感支持的重要来源 ，他们的关心和支持有助于患者 缓解负面情绪，增强治疗信心。
协助患者管理病情
家属可以协助患者进行饮食调整、 药物治疗等病情管理措施，确保患 者得到良好的治疗效果。
参与决策过程
家属可以参与患者的治疗决策过程 ，与医护人员共同制定治疗方案， 提高治疗的针对性和有效性。
06 总结回顾与展望 未来
本次讲座核心内容总结
急性胰腺炎的定义和分类
01
详细解释了急性胰腺炎的发病原因、病理生理机制以及不同类
型的临床表现。
诊断与治疗策略
02
介绍了急性胰腺炎的诊断标准、常用检查手段以及针对不同病
危险因素
胆道疾病、酒精过量摄入、高血 脂症等是急性胰腺炎的主要危险 因素。此外，手术、创伤、感染 等也可能诱发急性胰腺炎。
急性胰腺炎专业知识培训课件
恢复期
此期患者病情逐渐好转，症状减轻， 逐渐恢复正常。
并发症发生情况分析
局部并发症
包括胰腺脓肿、胰腺假性囊肿等 。
全身并发症
包括呼吸衰竭、肾功能不全、心律 失常等。
死亡
急性胰腺炎的死亡率较高，主要原 因包括病情严重、并发症多等。
04
急性胰腺炎的临床表现与诊断 依据
临床表现描述
腹胀
由于胰腺炎症导致肠蠕动减慢 ，常出现腹胀症状。
提供专业咨询
设立专门的咨询平台或热线，为公众 提供急性胰腺炎的专业咨询和解答。
鼓励公众参与
鼓励公众参与急性胰腺炎的预防和宣 传活动，形成全社会共同关注和支持 的良好氛围。
THANKS
谢谢您的观看
实施计划部署
明确预防策略的实施步骤和时间表，确保各项措施得到有效执行。
监测与评估
对预防策略的实施效果进行监测和评估，及时调整和完善策略。
健康宣教内容设计及传播途径探讨
健康宣教内容设计
根据急性胰腺炎的发病特点和公 众认知水平，设计易于理解、生
动有趣的健康宣教内容。
传播途径探讨
选择适合的传播途径，如宣传册 、海报、视频、微信公众号等， 确保健康宣教内容能够覆盖到目
疸、腹水、休克等严重症状。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学检查。其中，实验室检查包 括血尿淀粉酶、脂肪酶、白细胞计数等指标；影像学检查包括腹部超声、CT等检查， 可以观察胰腺组织的形态和周围组织的情况，为诊断提供重要依据。同时，医生还会根
据患者的病史和临床表现进行综合判断，以确定是否为急性胰腺炎。
01
02
03
发病率
急性胰腺炎是一种相对较 为常见的消化系统疾病， 其发病率相对较高。
急性胰腺炎诊治PPT课件
THANKS
感谢观看
康复期患者管理建议
定期随访
安排患者定期到医院进行随访，评估病情恢复情 况和治疗效果。
心理支持
关注患者的心理状况，提供必要的心理支持和疏 导，帮助患者树立信心，积极配合治疗。
ABCD
遵医嘱
强调患者必须严格按照医嘱进行治疗和康复，不 可自行停药或更改治疗方案。
康复训练
根据患者病情和恢复情况，制定个性化的康复训 练计划，帮助患者逐步恢复生活自理能力。
急性出血坏死型胰腺炎
较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变 以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。
急性胰腺炎严重程度评估
01
轻度
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发
症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或APACHE-II评分<8
，或CT分级为A、B、C。
影像学检查方法及选择
腹部超声
简便易行，有助于判断胰腺水肿、渗出及坏死情况，但对轻度急 性胰腺炎的诊断价值有限。
计算机断层扫描（CT）
对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断具有重要价值，可清晰显示胰腺及 其周围组织病变情况。
磁共振成像（MRI）
对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断具有较高准确性，但检查时间较长 ，费用较高。
患者及家属教育内容
疾病知识
向患者及家属介绍急性胰腺炎的病因、 症状、诊断方法、治疗方案及预后。
药物使用
告知患者及家属在急性胰腺炎治疗过 程中所需药物的使用方法、剂量和注
意事项。
饮食调整
指导患者及家属了解急性胰腺炎发病 期间的饮食禁忌，以及在康复期如何 逐步恢复正常饮食。
生活方式改变
急性胰腺炎诊治进展PPT课件
发症时应及时进行手术的个体化治疗模式。
SAP目前死亡率最低为4.4%-2.4%，手术率已从 最低的16%降到了7.1%
2019/10/8
2
急性胰腺炎的发病机制研究概况
病因
胆道疾病：胆源性胰腺炎 胰管梗阻 饮食不节：高脂肪高蛋白饮食、酒精性胰腺炎 感染 手术与创伤：ERCP术后胰腺炎 其他因素：乳头周围病变、内分泌异常（甲亢、高脂、
AP时检测血清细胞因子和胰蛋白酶原激活肽(trypsinogen activation peptides，TAP)变化可直接反映胰蛋白酶原激活的 程度，具高度特异性。
活化的胰蛋白酶破坏胰腺自身，导致患者早期出现循环障碍及全 身炎性介质诱导的瀑布式炎症反应。
目前研究较多的是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated proteinkinase，MAPKs)， p38MAPK通路的激活可促进IL1β、IL-6、TNF-α等多种促炎因子的表达和释放,被认为是调控 炎症反应的中心环节,与SAP的发生发展密切相关。
发病4周以后，可发生胰 腺及胰周坏死组织合并 感染、全身细菌感染、 深部真菌感染等，继而 可引起感染性出血、消 化道瘘等并发症。此期 构成重症患者的第二个 死亡高峰，治疗的重点 是感染的控制及并发症
的外科处理。
15
诊断
AP的诊断标准： 临床上符合此３项特征中的２项，即可诊断为ＡＰ
与ＡＰ符合的腹痛 （急性、突发、持续、强烈的上腹部疼痛，常向背部放射）；
轻症（MAP） 重症（SAP）
SAP:AP伴有脏器功能障碍的全身并发症和（或）出现 坏死、脓肿或假性脓肿等局部并发症。
2019/10/8
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急性胰腺炎临床分类标准新认识
原有分类标准存在问题：
SAP目前死亡率最低为4.4%-2.4%，手术率已从 最低的16%降到了7.1%
2019/10/8
2
急性胰腺炎的发病机制研究概况
病因
胆道疾病：胆源性胰腺炎 胰管梗阻 饮食不节：高脂肪高蛋白饮食、酒精性胰腺炎 感染 手术与创伤：ERCP术后胰腺炎 其他因素：乳头周围病变、内分泌异常（甲亢、高脂、
AP时检测血清细胞因子和胰蛋白酶原激活肽(trypsinogen activation peptides，TAP)变化可直接反映胰蛋白酶原激活的 程度，具高度特异性。
活化的胰蛋白酶破坏胰腺自身，导致患者早期出现循环障碍及全 身炎性介质诱导的瀑布式炎症反应。
目前研究较多的是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated proteinkinase，MAPKs)， p38MAPK通路的激活可促进IL1β、IL-6、TNF-α等多种促炎因子的表达和释放,被认为是调控 炎症反应的中心环节,与SAP的发生发展密切相关。
发病4周以后，可发生胰 腺及胰周坏死组织合并 感染、全身细菌感染、 深部真菌感染等，继而 可引起感染性出血、消 化道瘘等并发症。此期 构成重症患者的第二个 死亡高峰，治疗的重点 是感染的控制及并发症
的外科处理。
15
诊断
AP的诊断标准： 临床上符合此３项特征中的２项，即可诊断为ＡＰ
与ＡＰ符合的腹痛 （急性、突发、持续、强烈的上腹部疼痛，常向背部放射）；
轻症（MAP） 重症（SAP）
SAP:AP伴有脏器功能障碍的全身并发症和（或）出现 坏死、脓肿或假性脓肿等局部并发症。
2019/10/8
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急性胰腺炎临床分类标准新认识
原有分类标准存在问题：
《急性胰腺炎》PPT课件(2024)
2024/1/29
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急性胰腺炎的发病机制
01
02
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胰液分泌异常
由于各种因素导致胰液分 泌过多或排出受阻，使得 胰管内压力升高，胰液外 溢，引发胰腺炎。
2024/1/29
胰腺自身消化
胰液中的消化酶在胰腺内 被激活，对胰腺自身组织 进行消化，导致胰腺损伤 。
炎症反应
胰腺组织受损后，引发炎 症反应，释放大量炎症介 质，加重胰腺损伤。
胰腺脓肿
胰腺假性囊肿
脏器功能衰竭
感染性休克
胰腺及胰周坏死继发感染形成 脓肿，需行经皮穿刺置管引流 术或外科手术治疗。
2024/1/29
胰液积聚在胰腺自身或邻近器 官周围被纤维囊包裹形成，多 无症状，也可出现疼痛、恶心 、呕吐等症状，无症状者不需 治疗，有症状者可采取手术治 疗。
病情严重时可伴有循环、呼吸 、肠、肾及肝等脏器功能衰竭 ，需采取积极治疗措施，如机 械通气、血液透析、持续血液 净化等。
发现胰腺占位性病变。
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误诊原因及防范措施
2024/1/29
误诊原因
病史采集不全面、体格检查不仔细、对急性胰腺炎不典型表现认识不足、过度依 赖某一实验室或影像学检查结果等。
防范措施
提高临床医师对急性胰腺炎的认识和警惕性，详细询问病史，认真进行体格检查 和实验室检查，综合分析各项结果，避免单一指标或症状的片面诊断。同时，加 强与其他相关科室的沟通和协作，共同提高急性胰腺炎的诊断准确率。
腹部超声
简便易行、价格低廉，可 作为急性胰腺炎的常规初 筛影像学检查。
2024/1/29
腹部CT
诊断急性胰腺炎的标准影 像学方法，不仅能诊断胰 腺炎，而且能鉴别是否合 并胰腺组织坏死。
重症急性胰腺炎治疗进展培训课件
重症急性胰腺炎治疗进展
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三、严重度评估：
重症急性胰腺炎有很多临床评估指标， 国内外应用最多的有Ranson指标（表1）， 近年来多采用APACHEⅡ诊断标准。重症急 性胰腺炎需符合Ranson诊断指标≥3项， 或符合APACHEⅡ诊断标准≥8分。 BalthazarCT严重指数（CTSI）（表2） ≥3分。APACHEⅡ诊断标准在急性胰腺炎 进程中的任何时期都可用来定量其严重程度， 但是过于繁复，不便记忆；而Ranson指标 主要用于酒精相关性胰腺炎，只适用于发病 后48h内。
应有心动过速、尿潴留与肠麻痹，对SAP患者慎用。通常
止痛采用杜冷丁（50～100mg）肌注，但不宜使用吗啡。
⑤预防性使用抗生素 重症急性胰腺炎患者常存在胰
腺坏死组织继发感染或并发胰腺周围脓肿，故应给予足量
抗生素治疗以防止继发感染。由于其致病菌多数为肠源性
革兰氏阴性杆菌如大肠杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌和厌氧Leabharlann 重症急性胰腺炎治疗进展21
（4）尽早实施肠内营养。
（5）补充外源性生长因子和代谢必需 物质。研究证实生长激素和谷氨酰胺具有显
著的下调肠黏膜上皮细胞凋亡、抑制炎症因
子产生，调节肠道局部免疫功能，降低细菌 易位等作用。
⑩并发症处理 如急性呼吸窘迫综合征
时，除肾上腺皮质激素外，必要时气管切开， 并使用呼气终末正压（PEEP）人工呼吸机。
重症急性胰腺炎治疗进展
2
【临床表现】
重症急性胰腺炎起病急骤，病情变化迅速， 常伴有多种局部并发症和/或多器官功能衰 竭。
重症急性胰腺炎治疗进展
3
一、症状
1．腹痛：约95%的急性胰腺炎患者因腹痛而就诊。
SAP患者腹痛时间可持续1～2周。发病3～4周后出现腹
急性胰腺炎培训课件
04
但肠梗阻通常有腹胀、肠鸣音减弱等症状
3
急性胰腺炎治疗
一般治疗
禁食：急性胰 腺炎患者应禁 食，以减轻胰 腺负担
补液：补充水 分和电解质， 维持水电解质 平衡
止痛：使用止 痛药缓解疼痛
抗感染：使用 抗生素预防和 控制感染
营养支持：通 过静脉营养支 持，保证患者 营养需求
手术治疗：对 于重症患者， 可能需要进行 手术治疗
饮食控制
避免高脂肪、 高蛋白饮食
适量摄入蔬菜、 水果等富含纤
维的食物
避免暴饮暴食， 规律饮食
避免饮酒，特 别是过量饮酒
定期体检
01
定期体检的重 要性：及时发 现疾病，预防 急性胰腺炎
02
体检项目：包 括血液检查、 腹部超声、 CT等
03
体检频率：根 据个人健康状 况和年龄制定
04
体检注意事项： 空腹、禁食、 禁水等
达38℃以上
辅助检查
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
STEP5
血常规检查：观 察白细胞、血小 板等指标，判断 病情严重程度
生化检查：检测 血糖、血脂、肝 功能等指标，了 解胰腺炎的病因 和病情
影像学检查：如 CT、MRI等，观 察胰腺的形态、 大小、位置等， 判断胰腺炎的严 重程度
内镜检查：如 ERCP、EUS等， 直接观察胰腺的 形态、大小、位 置等，判断胰腺 炎的严重程度
药物治疗
药物选择：根据病情选择合适的药 0 1 物，如抗生素、抗炎药、止痛药等
药物剂量：根据病情严重程度和患 02 者个体差异，调整药物剂量
药物疗程：根据病情恢复情况，调 03 整药物疗程
药物副作用：注意药物副作用，及 04 时调整药物方案
急性胰腺炎诊治(共49张PPT)
CTSI=CT分期＋坏死区域
重症急性胰腺炎病程分期
急性反应期
自发病至2 周左右,常可有休克、呼吸功能衰竭、肾功能衰竭、脑病
等主要并发症。 全身感染期
2 周～2 个月左右,以全身细菌感染、深部真菌感染(后期)或双重感 染为其主要临床表现。 残余感染期
时间为2～3 个月以后,主要临床表现为全身营养不良,存在后腹 膜或腹腔内残腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,伴有消化道瘘
断为“高脂血症性胰腺炎”. ;如同时存在引起高TG血症的继发性因素或其他家族 性脂蛋白异常,则有助于诊断。血者,即使其TG高于正常范围,也可排除HL 性AP
其他病因: 壶腹乳头括约肌功能不良,药物和毒物, ERCP 后,十二指肠乳头旁憩室,
外伤性,高钙血症等 特发性：经临床与影像、生化等检查,不能确定病因者
营养支持
在非手术治疗过程中,若怀疑有感染时,则CT引导下细针穿刺术 (FNA) ,判别胰腺坏死及胰外侵犯是否已有感染。 对临床上体温≥38 ℃,白细胞≥20 ×109/ L 和腹膜刺激征范围 ≥2 个象限者,或CT 上出现气泡征,或细针穿刺抽吸物涂片找到 细菌者,均可判为坏死感染。
凡证实有感染者,且正规的非手术治疗已超过24h 病情仍无 好转,则应立即转手术治疗;若病人过去的非手术治疗不够合 理和全面时,则应加强治疗24h ,病情继续恶化者应行手术
如何评估胰腺炎严重程度？
如何降低患者的医疗费用？
1.“IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute
Pancreatitis ”
国际胰腺病学联合会（2002 年德国海德堡）
2.“ Guidelines for the management of acute pancreatitis” 世界胃肠病大会颁布 (2002 年,泰国曼谷)
急性胰腺炎诊疗打印版课件
4.6 营养支持
• 支持治疗是急性胰腺炎患者综合治疗的重 要组成部分，在疾病早期应予实施全肠外 营养或全肠内营养。一般而言，重型急性 胰腺炎患者在营养素底物搭配上葡萄糖占 50 %-60％，蛋白质占15%-20％，脂肪占 20%-30％，过去认为由干脂肪乳剂能促进 胰腺分泌亢进而不主张应用，近年研究证 实脂肪乳剂有利于补充代谢需要，但高甘 油三脂血症患者应除外。总热量要求达到 8000－10 000kJ／d。
• 生长抑素及其类似物（奥曲肽）可以通过直接抑 制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺 炎治疗中应用。奥曲肽用法:首次剂量推注0.1mg， 继以25～50μg/h维持治疗 ［9，10］ 。生长抑素 制剂用法:首次剂量250μg，继以250μg/h维持;停 药指证为:临床症状改善、腹痛消失和（或）血清 淀粉酶活性降至正常 ［11］ 。H 2 受体拮抗剂和 质子泵抑制剂（PPI）可通过抑制胃 酸分泌而间 接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性 溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使 用。主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用，可选用 加贝酯等制剂
６ 重症胰腺炎早期并发症处理
1）ARDS 2）急性肾功能衰竭 3）低血压 4）DIC 5）代谢性脑病
6.1 ARDS
• ARDS是全身炎症或原发性肺损伤的后果， 肺泡内充满炎症渗出物影响气体交换，X线 胸片常显示两肺弥漫性浸润。有时，ARDS 与心源性肺水肿很难区别，一般而言，心 源性肺水肿PCWP>18mmHg。ARDS的治 疗主要为气管插管和机械通气，机械通气 情况下，应注意压力、容量相关的肺损伤， 潮气量应<10ml/kg，最高吸气压应<35cmH 2 O。推荐行PEEP治疗，以防肺泡塌陷， 降低FiO２
• 应并检查胆总管有无结石。
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并发症：心血管系统由于血容量减少，血管扩张和全身性炎 症反应综合征而出现心动过速和低血压。呼吸系统则表现为 肺不张、左侧胸水和呼吸衰竭，有研究表明胸水的出现与 SAP密切相关并提示预后不良。眼部由于视网膜后动脉阻滞 可出现普尔夏氏视网膜病变等少见并发症，临床表现为视力 突然丧失、脱脂棉样外观和眼底渗出。泌尿系统可出现少尿
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)：
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一
者：局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器
官衰竭；Ranson评分 ≥ 3；APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8；CT分
级为D、E。
急性胰腺炎的诊治进展
3
临床用术语建议
CT扫描推荐作为诊断急性胰腺炎的标准影像学 方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT 检查。
A级～C级：临床上为轻型急性胰腺炎。
D级、E级：临床上急为性胰重腺炎症的诊急治进性展胰腺炎。
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程
• 必须强调临床表现在诊断急
性胰腺炎中的重要地位。持
续性中上腹痛、血清淀粉酶
增高、影像学改变，排除其
(二)其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良、药物和 毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤 性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹 周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒 腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统 性红斑狼疮，干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺 乏症等。
(三)特发性：经临床与影像、生化等检查，不能确 定病因者。
重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛
减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢
复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主逐步过
渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食
的必要条件。
二.补液：补液量包括基础需要量和流入组织间隙液体量。
应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
症急性胰腺炎时使用。
·蛋白酶抑制剂：早期、足量应用，可选用加贝酯等。
2
急性胰腺炎的 临床诊断和分级标准
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)：临床上表现为 急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥ 正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除 其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清 淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)：具 备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障 碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评 分 < 3，或APACHE-Ⅱ评分 < 8，或CT分级为A、B、C。
急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用 Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满 足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
急性胰腺炎的诊治进展
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急性胰腺炎病因
急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确 诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力 加以去除，以防复发。
(一)常见病因：胆石症(包括胆道微结石)、酒精、 高脂血症。
急性胰腺炎的诊治进展
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症状：腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射， 多为急性发作，持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。 发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌 感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
体征：轻症者仅为腹部轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征， 腹水。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。 罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿 块。其它可有相应并发症所具有的体征。
三.镇痛：疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，
可注射杜冷丁。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，
如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后
者则会诱发或加重肠麻痹。
急性胰腺炎的诊治进展
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急性胰腺炎的早期处理
四.抑制胰腺外分泌： ·直接抑制胰腺外分泌：可选用生长抑素及其类似物(奥
曲肽)，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。生长抑素 制剂(思他宁)用法：首剂量250 μg，继以250 μg /h维 持。奥曲肽(善宁)用法：首次剂量推注0.1 mg，继以25 μg～50μg/h维持治疗。停药指证为：临床症状改善 腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。 ·间接抑制胰腺外分泌：H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂 (PPI)可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此 之外，还可以预防应激性溃疡的发生，因此主张在重
和急性肾功能衰竭。急横性胰结腺炎肠的诊坏治进死展 是SAP的致命性并发症6 。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
辅助检查
二.血清标志物： 推荐使用C反应蛋白(CRP)，发 病后72小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏死 可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平，增 高提示预后不良。
三.影像学诊断：
B超检查可在发病初期24～48h进行，能够初步 判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有 无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的 影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。
急性胰腺炎的诊治进展
急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP) 是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰 腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴 有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性； 20%～30%患者临床经过凶险。总体死亡 率为5%～10%。
急性胰腺炎的诊治进展
临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺 炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查 结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、 “急性出血性胰腺炎”、“急性胰腺蜂窝炎”等 名称。
临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊 断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、 重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。
它疾病，可以诊断本病。
• 临床上不推荐应用“中度急
性
胰腺炎” 或“重症急性胰腺
炎
倾向”。
• 必须对病情作动态观察，须
注意一部分急性胰腺炎患者
从“轻症急性胰腺炎”转化
为
急性胰腺炎的诊治进展
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急性胰腺炎的早期处理
一.发病初期的处理和监护：目的是纠正水、电解质紊乱，
支持治疗，防止局部及全身并发症。常规禁食，对有严
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)：
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一
者：局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器
官衰竭；Ranson评分 ≥ 3；APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8；CT分
级为D、E。
急性胰腺炎的诊治进展
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临床用术语建议
CT扫描推荐作为诊断急性胰腺炎的标准影像学 方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT 检查。
A级～C级：临床上为轻型急性胰腺炎。
D级、E级：临床上急为性胰重腺炎症的诊急治进性展胰腺炎。
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程
• 必须强调临床表现在诊断急
性胰腺炎中的重要地位。持
续性中上腹痛、血清淀粉酶
增高、影像学改变，排除其
(二)其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良、药物和 毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤 性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹 周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒 腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统 性红斑狼疮，干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺 乏症等。
(三)特发性：经临床与影像、生化等检查，不能确 定病因者。
重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛
减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢
复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主逐步过
渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食
的必要条件。
二.补液：补液量包括基础需要量和流入组织间隙液体量。
应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
症急性胰腺炎时使用。
·蛋白酶抑制剂：早期、足量应用，可选用加贝酯等。
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急性胰腺炎的 临床诊断和分级标准
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)：临床上表现为 急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥ 正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除 其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清 淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)：具 备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障 碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评 分 < 3，或APACHE-Ⅱ评分 < 8，或CT分级为A、B、C。
急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用 Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满 足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
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急性胰腺炎病因
急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确 诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力 加以去除，以防复发。
(一)常见病因：胆石症(包括胆道微结石)、酒精、 高脂血症。
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症状：腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射， 多为急性发作，持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。 发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌 感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
体征：轻症者仅为腹部轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征， 腹水。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。 罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿 块。其它可有相应并发症所具有的体征。
三.镇痛：疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，
可注射杜冷丁。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，
如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后
者则会诱发或加重肠麻痹。
急性胰腺炎的诊治进展
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急性胰腺炎的早期处理
四.抑制胰腺外分泌： ·直接抑制胰腺外分泌：可选用生长抑素及其类似物(奥
曲肽)，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。生长抑素 制剂(思他宁)用法：首剂量250 μg，继以250 μg /h维 持。奥曲肽(善宁)用法：首次剂量推注0.1 mg，继以25 μg～50μg/h维持治疗。停药指证为：临床症状改善 腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。 ·间接抑制胰腺外分泌：H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂 (PPI)可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此 之外，还可以预防应激性溃疡的发生，因此主张在重
和急性肾功能衰竭。急横性胰结腺炎肠的诊坏治进死展 是SAP的致命性并发症6 。
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辅助检查
二.血清标志物： 推荐使用C反应蛋白(CRP)，发 病后72小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏死 可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平，增 高提示预后不良。
三.影像学诊断：
B超检查可在发病初期24～48h进行，能够初步 判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有 无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的 影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。
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急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP) 是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰 腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴 有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性； 20%～30%患者临床经过凶险。总体死亡 率为5%～10%。
急性胰腺炎的诊治进展
临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺 炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查 结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、 “急性出血性胰腺炎”、“急性胰腺蜂窝炎”等 名称。
临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊 断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、 重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。
它疾病，可以诊断本病。
• 临床上不推荐应用“中度急
性
胰腺炎” 或“重症急性胰腺
炎
倾向”。
• 必须对病情作动态观察，须
注意一部分急性胰腺炎患者
从“轻症急性胰腺炎”转化
为
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急性胰腺炎的早期处理
一.发病初期的处理和监护：目的是纠正水、电解质紊乱，
支持治疗，防止局部及全身并发症。常规禁食，对有严