急性胰腺炎的诊治进展培训课件
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重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛
减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢
复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主逐步过
渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食
的必要条件。
二.补液：补液量包括基础需要量和流入组织间隙液体量。
应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)：
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一
者：局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器
官衰竭；Ranson评分 ≥ 3；APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8；CT分
级为D、E。
急性胰腺炎的诊治进展
3
临床用术语建议
CT扫描推荐作为诊断急性胰腺炎的标准影像学 方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT 检查。
A级～C级：临床上为轻型急性胰腺炎。
D级、E级：临床上急为性胰重腺炎症的诊急治进性展胰腺炎。
8
程
• 必须强调临床表现在诊断急
性胰腺炎中的重要地位。持
续性中上腹痛、血清淀粉酶
增高、影像学改变，排除其
急性胰腺炎的诊治进展
5
症状：腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射， 多为急性发作，持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。 发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌 感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
体征：轻症者仅为腹部轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征， 腹水。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。 罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿 块。其它可有相应并发症所具有的体征。
并发症：心血管系统由于血容量减少，血管扩张和全身性炎 症反应综合征而出现心动过速和低血压。呼吸系统则表现为 肺不张、左侧胸水和呼吸衰竭，有研究表明胸水的出现与 SAP密切相关并提示预后不良。眼部由于视网膜后动脉阻滞 可出现普尔夏氏视网膜病变等少见并发症，临床表现为视力 突然丧失、脱脂棉样外观和眼底渗出。泌尿系统可出现少尿
症急性胰腺炎时使用。
·蛋白酶抑制剂：早期、足量应用，可选用加贝酯等。
(二)其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良、药物和 毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤 性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹 周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒 腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统 性红斑狼疮，干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺 乏症等。
(三)特发性：经临床与影像、生化等检查，不能确 定病因者。
急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用 Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满 足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
急性胰腺炎的诊治进展
4
急性胰腺炎病因
急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确 诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力 加以去除，以防复发。
(一)常见病因：胆石症(包括胆道微结石)、酒精、 高脂血症。
和急性肾功能衰竭。急横性胰结腺炎肠的诊坏治进死展 是SAP的致命性并发症6 。
辅助检查
二.血清标志物： 推荐使用C反应蛋白(CRP)，发 病后72小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏死 可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平，增 高提示预后不良。
三.影像学诊断：
B超检查可在发病初期24～48h进行，能够初步 判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有 无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的 影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。
2
急性胰腺炎的 临床诊断和分级标准
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)：临床上表现为 急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥ 正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除 其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清 淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)：具 备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障 碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评 分 < 3，或APACHE-Ⅱ评分 < 8，或CT分级为A、B、C。
它疾病，可以诊断本病。
• 临床上不推荐应用“中度急
性
胰腺炎” 或“重症急性胰腺
炎
倾向”。
• 必须对病情作动态观察，须
注意一部分急性胰腺炎患者
从“轻症急性胰腺炎”转化
为
急性胰腺炎的诊治进展
9
急性胰腺炎的早期处理
一.发病初期的处理和监护：目的是纠正水、电解质紊乱，
支持治疗，防止局部及全身并发症。常规禁食，对有严
急性胰腺炎的诊治进展
急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP) 是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰 腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴 有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性； 20%～30%患者临床经过凶险。总体死亡 率为5%～10%。
急性胰腺炎的诊治进展
临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺 炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查 结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、 “急性出血性胰腺炎”、“急性胰腺蜂窝炎”等 名称。
临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊 断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、 重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。
三.镇痛：疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，
可注射杜冷丁。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，
如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后
者则会诱发或加重肠麻痹。
急性胰腺炎的诊治进展
10
急性胰腺炎的早期处理
四.抑制胰腺外分泌： ·直接抑制胰腺外分泌：可选用生长抑素及其类似物(奥
曲肽)，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。生长抑素 制剂(思他宁)用法：首剂量250 μg，继以250 μg /h维 持。奥曲肽(善宁)用法：首次剂量推注0.1 mg，继以25 μg～50μg/h维持治疗。停药指证为：临床症状改善 腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。 ·间接抑制胰腺外分泌：H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂 (PPI)可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此 之外，还可以预防应激性溃疡的发生，因此主张在重
重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛
减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢
复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主逐步过
渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食
的必要条件。
二.补液：补液量包括基础需要量和流入组织间隙液体量。
应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)：
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一
者：局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器
官衰竭；Ranson评分 ≥ 3；APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8；CT分
级为D、E。
急性胰腺炎的诊治进展
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临床用术语建议
CT扫描推荐作为诊断急性胰腺炎的标准影像学 方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT 检查。
A级～C级：临床上为轻型急性胰腺炎。
D级、E级：临床上急为性胰重腺炎症的诊急治进性展胰腺炎。
8
程
• 必须强调临床表现在诊断急
性胰腺炎中的重要地位。持
续性中上腹痛、血清淀粉酶
增高、影像学改变，排除其
急性胰腺炎的诊治进展
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症状：腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射， 多为急性发作，持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。 发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌 感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
体征：轻症者仅为腹部轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征， 腹水。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。 罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿 块。其它可有相应并发症所具有的体征。
并发症：心血管系统由于血容量减少，血管扩张和全身性炎 症反应综合征而出现心动过速和低血压。呼吸系统则表现为 肺不张、左侧胸水和呼吸衰竭，有研究表明胸水的出现与 SAP密切相关并提示预后不良。眼部由于视网膜后动脉阻滞 可出现普尔夏氏视网膜病变等少见并发症，临床表现为视力 突然丧失、脱脂棉样外观和眼底渗出。泌尿系统可出现少尿
症急性胰腺炎时使用。
·蛋白酶抑制剂：早期、足量应用，可选用加贝酯等。
(二)其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良、药物和 毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤 性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹 周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒 腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统 性红斑狼疮，干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺 乏症等。
(三)特发性：经临床与影像、生化等检查，不能确 定病因者。
急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用 Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满 足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
急性胰腺炎的诊治进展
4
急性胰腺炎病因
急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确 诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力 加以去除，以防复发。
(一)常见病因：胆石症(包括胆道微结石)、酒精、 高脂血症。
和急性肾功能衰竭。急横性胰结腺炎肠的诊坏治进死展 是SAP的致命性并发症6 。
辅助检查
二.血清标志物： 推荐使用C反应蛋白(CRP)，发 病后72小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏死 可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平，增 高提示预后不良。
三.影像学诊断：
B超检查可在发病初期24～48h进行，能够初步 判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有 无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的 影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。
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急性胰腺炎的 临床诊断和分级标准
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)：临床上表现为 急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥ 正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除 其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清 淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)：具 备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障 碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评 分 < 3，或APACHE-Ⅱ评分 < 8，或CT分级为A、B、C。
它疾病，可以诊断本病。
• 临床上不推荐应用“中度急
性
胰腺炎” 或“重症急性胰腺
炎
倾向”。
• 必须对病情作动态观察，须
注意一部分急性胰腺炎患者
从“轻症急性胰腺炎”转化
为
急性胰腺炎的诊治进展
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急性胰腺炎的早期处理
一.发病初期的处理和监护：目的是纠正水、电解质紊乱，
支持治疗，防止局部及全身并发症。常规禁食，对有严
急性胰腺炎的诊治进展
急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP) 是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰 腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴 有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性； 20%～30%患者临床经过凶险。总体死亡 率为5%～10%。
急性胰腺炎的诊治进展
临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺 炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查 结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、 “急性出血性胰腺炎”、“急性胰腺蜂窝炎”等 名称。
临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊 断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、 重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。
三.镇痛：疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，
可注射杜冷丁。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，
如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后
者则会诱发或加重肠麻痹。
急性胰腺炎的诊治进展
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急性胰腺炎的早期处理
四.抑制胰腺外分泌： ·直接抑制胰腺外分泌：可选用生长抑素及其类似物(奥
曲肽)，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。生长抑素 制剂(思他宁)用法：首剂量250 μg，继以250 μg /h维 持。奥曲肽(善宁)用法：首次剂量推注0.1 mg，继以25 μg～50μg/h维持治疗。停药指证为：临床症状改善 腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。 ·间接抑制胰腺外分泌：H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂 (PPI)可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此 之外，还可以预防应激性溃疡的发生，因此主张在重