有机磷中毒性脑病

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急性有机磷农药中毒致迟发性多发性神经病5例临床分析

１４治疗及转归．
以防止迟发性神经病的发生，而提高治愈率及患者生活质从后运动功能逐渐恢复至接近正常人，对生产和生活的影响逐渐减物，量。另外，有学者报道激素治疗可加速神经功能恢复。总之，小。
２讨论
ＤＰ早期及时治疗，大多数恢复较快，发展到运动失调和麻绝如
则恢复较慢，一般在６个月至２年可痊愈，鲜有遗留永久性后多发生于中毒２～３周以后，主要表现为周围痹，遗症的患者。本组５例均恢复良好，痊愈出院。神经运动、觉和自主神经障碍，不累及颅神经、感但呼吸肌、电肌我院所搜集到的有机磷农药中毒迟发性多发性神经病的表图显示神经原性损害，并有不同程度感觉、运动、传导速度减慢，２１Ｄ．Ｐ的诊断
挛性麻痹。③ 神经衰弱综合征：头晕、头痛、鸣、眠、耳失多梦、记
急躁易怒等。④ 自主神经功能紊乱：多汗、心悸、心、恶５例均有明确的服毒史，就诊时均有忆力减退、
四肢发凉。⑤ 中毒性脑病：少见，可有意识障碍、大脑强去流涎、大汗、瞳孔缩小、肉震颤、水肿和意识障碍等胆碱能危呕吐、肌肺构音困难、呛咳、咀嚼无力、咽腭反射象的表现，血胆碱酯酶（Ｈ均显著低于正常。参考有关诊断直样改变。出现声音嘶哑、ＣＥ）交呼吸改变，重者发展为延髓麻痹而致死。⑥精神障标准 … ，中度中毒３例，重度中度２例。全部病例入院后立即彻消失，替脉、幻视、幻听、妄想狂躁、哭笑无常；默无语，目、关紧闭，缄双牙底洗胃，推阿托品，静达到阿托品化后减量维持，以不复出现胆碱碍：全身僵直，板少言，呆甚至癫痫样抽搐。能神经过度兴奋的症状、体征为度，同时静滴解磷定２— ，３ｄ治疗．Ｐ的治疗治疗上尚无特殊方法，其病程是一种良性经过程中未出现反跳和中间综合征现象。中度中毒３例平均住院２４Ｄ过。可使用糖皮质激素、Ｂ族维生素、三磷酸腺苷、氨酸、巴谷地２周，重度中毒２例患者平均住院３周。加兰他敏、胞二磷胆碱等药，配合针灸，按摩，理疗等中西医结３例患者出现下肢运动受限，走类似剪唑、行合的综合性治疗措施。Ｂ族维生素有助于末梢神经炎的恢复，对刀步态，肌力Ⅳ级，出现下肢麻木，疼痛等刺激不敏感。２例并对早患者出现四肢运动受限，上肢主要是抬举困难，抓物不精确，下肢于有机磷农药中毒者，期应用Ｂ族维生素对预防迟发性神经

急性有机磷农药中毒迟发性脑病与血清肌酸激酶及同工酶的关系分析

体麻木、瘫痪、肉萎缩、肌肌张力异常等。Ａ（Ｐ因体内大量胆）Ｐ
碱酯酶受到抑制，成乙酰胆碱（Ｈ）量聚积，用于心造Ａｃ大作
统计学意义（＞ＯＯ）Ｐ．５。
１２方法．
作为临床分级和病情判断的有效指标，与肌肉损伤的严重并
程度密切相关【。组资料表明，发性脑病组的ＣＣＭＢ２本］迟Ｋ、Ｋ— 较对照组高（＜ＯＯ）而ＣＭＢ／Ｋ值则低于对照组（Ｐ．５，Ｋ— ＣＰ＜ＯＯ）．１。因此笔者认为迟发性脑病的发生考虑与有机磷农药抑制神经靶酯酶（Ｔ并使其老化所致外，可能与重度中毒ＮＥ）还后骨骼肌的损伤致血清ｃｃＭＢ升高及二者的比值有关，Ｋ、Ｋ—
但由于条件所限，本组临床观察资料样本量较少，可能存在一
定的偏差，待今后收集更多病例观察。有
２结果
重度Ａ０Ｐ患者中，Ｐ发生迟发性脑病组较对照组ＣｃＫ、Ｋ．
ＭＢ值高（ＯＯ）而Ｃ — ／Ｋ值正好相反，对照组低Ｐ＜．５，ＫＭＢＣ较
此Ａ０ＰＰ患者血清心肌酶有不同程度的升高，情越重越明病显０。研究显示Ａ０Ｐ患者的ＣＣ — ］有ＰＫ、ＫＭＢ及二者的比值可
共收治了重度ＡＰ患者１５例，无心、肺、肌肉及ＯＰ８均脑、肾、结缔组织病，其中符合迟发性脑病Ｌ患者１例，６例，１１］８男女２例；年龄ｌ～５，均（３６．）；６８岁平３．士３２岁口服中毒１例，吸５呼

有机磷农药中毒病案讨论

有机磷农药中毒病案讨论秭归地处山区,盛产柑橘,农民在日常的生活中自然与各种农药接触的机会就非常多,因而各种误服、自服农药而中毒的病患也就非常多见了,因此我们今天就一例有机磷农药中毒的病案来展开讨论,共同学习;有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂;急性有机磷农药中毒是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害,临床上主要包括患者表现的胆碱能兴奋或危象,其后的中间综合征IMS以及迟发性周围OPIDPN;有机磷农药进入人体的主要途径有三：经口进入——误服或主动口服见于轻生者；经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上,由于皮肤出汗及毛孔扩张,加之有机磷农药多为脂溶性,故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内；经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内;口服毒物后多在10分钟至2小时内发病;经皮肤吸收发生的中毒,一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病;有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合,生成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,作用于胆碱受体,产生严重的神经功能紊乱,特别是呼吸功能障碍,从而影响生命活动;由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌,造成严重的肺,加重了缺氧,患者可因和缺氧死亡;急性有机磷农药中毒还可引起心脏损害,甚至可以导致心源性;其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性,加之缺氧、电解质紊乱、等可以间接加重心脏损害,同时时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱,引起;此外治疗时如阿托品用量过大,造成患者心率过快而供血不足,同时心脏耗氧增加,导致性损害,心电活动的稳定性受到影响,故容易发生恶性,乃至发生;患者：韩某,性别：男,年龄：50岁,住院号；682717;于2016-5-17-03:00因“服农药马拉硫磷后昏迷7小时”入院,量约300-400ml,入院时昏迷不醒,大小便失禁,口吐白沫,呕吐胃内容物数次,非喷射状呕吐;入科时查体：体温36.0℃,HR 72bpm,R 20bpm,BP 94/58mmHg持续静滴多巴胺维持血压,鼾式呼吸,深昏迷,GLS评分4分,双侧瞳孔直径约5mm,对光反射消失,呼出气体可闻见大量农药味;辅助检查：郭家坝卫生院查胆碱酯酶 L ↓;入院诊断：急性重度有机磷农药中毒,中毒性脑病;给予1吸氧,维持呼吸稳定,必要时行气管插管,呼吸机辅助呼吸；2阻止毒物吸收洗胃,加速毒物排泄灌肠、导泻,吸附肠道内毒物药用炭片；3解毒阿托品,促进胆碱酯酶复活碘解磷定,抑酸护胃泮托拉唑,护肝谷胱甘肽；4清除血液内毒素,行血液灌流；5补液,维持循环稳定等治疗;2016-5-17-04:15;患者经皮血氧饱和度下降,为改善通气,纠正缺氧,清除呼吸道分泌物,行经口气管插管术并接呼吸机辅助通气;2016-5-17-04:32 危生化检验报告：葡萄糖 mmol/L ↑,乳酸脱氢酶 246 U/L ↑,肌酸激酶 327 U/L ↑,肌酸激酶MB同功酶 60 U/L ↑,α-羟丁酸脱氢酶 204 U/L ↑,胆碱酯酶 KU/L ↓,钾 mmol/L ↓;2016-5-17-05:00开始行血液灌流;2016-5-17-11:15开始行第二次血液灌流;2016-5-17-22：45开始行第三次血液灌流,13:15灌流结束后行CRRT治疗;2016-5-19患者模糊,四肢不自主活动,持续有创呼吸机辅助呼吸,持续行床边CRRT治疗. 辅检：动脉血气：PH ；PO2 66mmHg；PCO2 39mmHg；BE L；HCO3- L；SO2 88%；Lac L；Na 140mmol/L；K L；iCa L；Glu L；Hct 22%；Hb 7.5g/dl;2016-05-19 生化检验报告：淀粉酶 161 U/L ↑,胆碱酯酶 KU/L ↓,钾 mmol/L ↓,钠 mmol/L ↑,镁 mmol/L ↓,磷 mmol/L ↓;2016-5-19-21:50开始行第六次血液灌流;2016-5-20患者神志清楚,精神差,夜间高热,最高体温40.2℃,持续呼吸机辅助呼吸. 2016-5-25患者神志清楚,经口气管插管成功拔除,现持续无创机械通气,无明显呼吸困难,痰少,经皮血氧饱和度维持在90-95%左右;仍有发热,夜间体温38℃;无腹痛腹胀,无恶心呕吐;2016-5-26患者自主呼吸良好,停止无创呼吸机辅助呼吸,予鼻导管吸氧;2016-5-27患者病情稳定,转入普通病房继续治疗;通过以上病例,我们可以提出以下护理诊断：1、意识障碍,与有机磷中毒有关；2、低效性呼吸形态、低氧血症,与有机磷中毒至肺水肿、呼吸中枢受抑制有关；3、体液不足,与有机磷农药至严重吐泻有关；4、清理呼吸道低效,与有机磷中毒至支气管分泌物增多有关；5、皮肤完整性受损的危险；6其他并发症;对于这类有机磷中毒的患者,我们该如何做好护理工作呢一、此类患者多半伴有意识障碍,因此我们在日常的护理工作中,应密切监测患者的生命体征,发现异常及时处理;另外对于此类患者给予适当的保护性约束,防止患者坠床跌倒,造成二次伤害;另外,严格掌握阿托品化的指针：瞳孔散大；口干,皮肤干燥；颜面；减少或消失；心率加快等,为医生临床用药提供准确依据,防止阿托品中毒;二、严密监测患者动脉血气分析,根据指针尽早行气管插管,予呼吸机辅助通气,纠正低氧血症;抬高床头30～45度,每日评估是否可以撤机或者拔管;对呼吸机严格按照呼吸机及附件的清洗与消毒指南管理,积极预防呼吸机相关性肺炎的发生;三、严密监测电解质,积极补液,纠正水电解紊乱,准确记录患者的出入量,每日评估患者皮肤弹性,尽早进行肠内营养,保证水分和营养的摄入;四、做好气道管理,及时添加呼吸机湿化罐内的湿化水,根据患者气道内痰液的粘稠度调节湿化温度,及时倾倒冷凝罐内的冷凝水;按需吸痰,吸痰时严格无菌操作,口腔护理每日三次五、保持床单位清洁平整、干燥无渣;保持皮肤清洁,每天床上擦浴2次以上;及时清理大小便;使用防褥疮气垫床;在病情允许的时候每2-3h翻身一次;每班观察皮肤状况,有问题及时处理;加强营养,使皮肤保持弹性,必要时按摩局部受压皮肤;六、其他并发症的处理：1、深静脉置管时严格无菌操作,积极预防导管相关的血流感染;如有疑似感染时尽早拔除相关导管并送检;2、严密监测患者的出凝血时间,根据出凝血时间调节肝素等抗凝剂的量,确保血液灌流顺利完成;3、密切关注患者的各项体征,如发现患者有出血倾向,及早应用鱼精蛋白中和抗凝剂;七、心里护理;在日常工作中,及时评估患者精神状态,多与患者沟通,使患者消除悲观情绪,积极治疗;。

有机磷农药中毒

中间综合征
中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前，约急性中毒后24-96小时突然发生死亡。机制: 与ChE受到长期抑制，影响神经肌肉接头处突触后的功能有关。表现：死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹及颅N受累 — 睑下垂、眼外展障碍和面瘫治疗: 恢复呼吸功能

中间综合征

迟发性神经毒作用机制
某些有机磷尚可与脑和脊髓中的特异蛋白质“神经毒酯酶”(NTE)结合，使NTE老化，即有机磷抑制轴索内NTE，使轴索内轴浆运输中的能量代谢发生障碍，轴索发生退行性变性，继发脱髓鞘病变，引起迟发性神经毒作用。此外，有些有机磷可能干扰神经轴索内的钙离子／钙调蛋白激酶Ⅱ，导致轴突变性和迟发性神经毒作用发生。

如氯磷定首剂15～30mg／kg可在5分钟内达到血浆浓度>4mg／L，并维持6小时。首剂后 2～4小时以500mg／h维持之，直至症状消失，血ChE活力稳定在正常值50％～60％以上。

国内现有肟类复能剂是氯解磷定(PAM-CL)、碘解磷定(PAM-I)和双复磷(DMO4)。PAMCL可以肌注或静脉应用，不与血浆蛋白结合，肝脏代谢快，4小时内由肾排出83％，在体内无蓄积作用，是首选药物。近年来动物实验研究发现肟类复能剂尚存在ChE重活化作用以外的解毒效应，能迅速充分地恢复已衰竭的呼吸中枢神经传导和吸肌神经肌肉传递功能。

②烟碱样效应
是乙酰胆碱作用于横纹肌和交感神经节所致，肌张力增强，肌纤震颤、肌束颤动，心率加速，心律不齐。甚至全身抽搐，可因呼吸肌麻痹而死亡。 1.运动N（+）—— 肌束颤动，动作不协调 →抽搐、呼吸麻痹 2. 交感副交感综合作用——心率↑/↓， BP↑/↓→休克

常见的急性中毒和职业病症状

常见的急性中毒和职业病症状从事与化学品相关的工作，长期接触，不经意之间很容易发生各种急性中毒的症状。

同时小症状也很少引起人们的重视，如果小症状没有引起当事人的注意，那后果很难想象。

下面我列举一些常见的急性中毒和职业病症状，以便引起大家的重视。

一、慢性苯中毒症状苯的慢性毒作用主要是引起骨髓造血障碍。

长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦多神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。

血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。

二、慢性铅中毒症状长期接触较高浓度的铅烟或铅尘，感到头晕、头痛、失眠、多梦、无力、并有腹胀、腹部隐痛、便秘等症状，为轻度铅中毒。

病情加重时，可有腹部阵发性绞痛(铅绞痛)、伸肌无力，胶端麻木、四肢末端呈手套袜套样感觉障碍、贫血。

严重中毒时，出现铅麻痹(腕下垂)或中毒性脑病。

三、慢性正已烷中毒症状主要通过呼吸道、皮肤及胃肠道吸入人体。

最常见的早期症状是四肢(偶见面部)远端感觉异常，自觉对称性指及趾端麻木。

对痛觉、触觉感觉迟钝。

严重者出现肌无力，握拳无力，难提重物，甚至垂足、垂腕，行走困难，并伴有头晕、头痛、疲乏、心跳、手心多汗等，周围神经病变。

高浓度接触可引起肝肾损害。

四、慢性三氯乙烯中毒症状主要经呼吸道、消化道和皮肤吸收入体内。

早期中毒者自诉食欲减退，腹胀，有恶心、呕吐、肝区痛，伴头晕、失眠、乏力等症状。

部分病人会出现痛，触觉障碍，胸部压痛感，心跳，心律不齐。

长期皮肤接触可出现皮炎、湿疹、大疱，易继发感染。

急性中毒会在吸入高浓度三氯乙烯后发生头晕、乏力、心跳、颜面潮红、眼及呼吸道刺激症状，甚至意识模糊、神经损害、肝肾损害，少数病人出现药疹样皮炎。

五、慢性锰中毒症状主要经呼吸道吸入含锰烟及锰尘引起中毒。

早期主要是出现头晕、头痛、失眠、记忆力减退，嗜睡等神经衰弱症状，并觉下肢乏力、沉重、四肢酸痛、腓肠肌痉挛，肌张力增高(尿锰、发锰升高);严重时损伤大脑维体外系神经，出现行走不协调、口吃、语言单调，表情呆板，情绪易激动，肌张力增高，甚至出现“胸难样步伐”、“顿座”、手指震颤、摇头、眼球突出、脑萎缩等严重症状。

有机磷中毒分级标准

有机磷中毒分级标准
有机磷中毒的分度标准主要根据患者的症状表现进行分级，主要有以下三级：
1. 轻度中毒：患者可能出现头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。

同时可能伴有瞳孔缩小、大汗淋漓、胸闷、气短等现象。

血常规显示全血活性在百分之五十到百分之七十。

2. 中度中毒：患者的症状表现相对比较明显，可能出现瞳孔明显缩小、流涎、多汗、肌肉震颤等现象，而且还会伴有肺水肿、脑水肿等情况。

血常规会显示全血活性在百分之三十到百分之五十。

3. 重度中毒：患者通常会出现严重的中毒现象，如瞳孔散大、肌肉震颤、大汗淋漓、呼吸困难、心跳加快等症状，甚至出现昏迷的情况。

血常规显示全血活性在百分之三十以下。

如果在生活中发生有机磷中毒，应尽快前往医院进行洗胃、导泻等治疗，以免延误病情。

有机磷农药中毒

治
疗
（1）紧急处理：紧急复苏

呼吸抑制者：气管插管、保持气道通畅。呼吸衰竭者：机械通气肺水肿：阿托品 iv(不能用氨茶碱、吗啡）心脏停搏：心肺复苏。脑水肿昏迷：甘露醇、地米。
（2）清除毒物：

离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。清除体内尚未吸收的毒物：洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾。导泻：硫酸钠20-40g+20ml水洗眼：清水或2%碳酸氢钠溶液。
诊断

有机磷杀虫药接触史症状：呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增多，肌颤动、意识障碍等表现。实验室检查：全血胆碱酯酶活力降低。

鉴别诊断：
中暑、脑炎：发热、昏迷。急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐。拟除虫菊酯中毒：无蒜臭味、酶活力。毒蕈碱、河豚毒中毒。杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱炎无：瞳孔缩小、大汗流延等。
急性中毒临床分级：
1.轻度中毒：有头晕、头痛，视力模糊、瞳孔缩小，恶心、呕吐，多汗、胸闷、无力。
2.中度中毒：不能行走、肌颤动、瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，流涎，腹痛、腹泻，步态蹒跚、说话困难。 3.重度中毒：惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
几种特殊的急性中毒表现
1.迟发性多发神经病:急性重度和中度 OPI(甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百虫等)中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，出现下肢瘫痪和四肢肌萎缩等。
临床表现（2）
2.烟碱样表现（ N样症状、交感神经兴奋）横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感；肌力减退、瘫痪。

有机磷农药中毒的治疗论文(共2篇)

有机磷农药中毒的治疗论文（共2篇）本文从网络收集而来，上传到平台为了帮到更多的人，如果您需要使用本文档，请点击下载按钮下载本文档（有偿下载），另外祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！第1篇：有机磷农药中毒的认识与进展综述有机磷农药（organophosphoruspesticides，OPS)是我国目前使用最广、使用量最大的杀虫剂，在有机磷农药的生产、运输、保管和使用过程中，稍有不慎，就可发生急性有机磷农药中毒（acuteorganophosphoruspesticidespoisoning，AOPP).有机磷农药对人的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可出现呼吸肌麻瘦（respiratorymuscleparalysis，RMP)和中间综合征（intermediatemyastheniasyn-drome，IMS)而死亡.本文对有机磷农药的毒性认识、实验室检查进展做一综述.1毒性方面的相关进展关于有机磷毒作用机理的研究有机磷的胆碱酯酶抑制学说是早已公认的，但是我国徐海滨等[1，2]为了解决胆碱酯酶抑制剂能否直接作用于胆硷能神经受体，作了大量实验研究。

已知在正常情况下神经——肌肉接点神经末稍的去极化改变神经膜的通透性，使Ca2+进入末稍内，导致突触小泡破裂，放出乙酰胆碱；乙酰胆碱经过突触间隙扩散至终膜，与受体结合形成复合体，此复合体改变终膜对离子的通透性而造成去极化，产生终板电位；终板电位达到一定阈值时作用于肌膜，使其产生动作电位引起肌纤维的收缩.此过程由胆碱酯酶分解乙酰胆碱而解除.通常认为有机磷与胆碱酯酶结合，破坏这一兴奋传递过程造成一系列中毒症状.徐海滨等在非洲爪蟾胚胎神经、肌细胞上用膜片钳技术实验研究了乐果与氧乐果中毒时可兴奋细胞的生物电活动，观察到较高浓度时均降低自发微终板电流的幅度和频率，并以高幅度电流下降为主.对烟碱样乙酰胆碱受体离子通道作用为开放概率下降，开放时间缩短，提高乐果与氧乐果直接作用于突触后膜烟碱样乙酰胆碱受体离子通道，系典型的通道开放阻断剂.这一发现为解决一些胆碱酯酶抑制学说无法解释的现象提供理论依据。

有机磷中毒性脑病恢复期MRI表现(附4例报告)

机磷中毒性脑病恢复期ＭＲ表现主要累及尾状核、白球、脑、有Ｉ苍丘中脑和小脑；重者皮质出现软化严
灶，有脑萎缩。伴
【键词】中毒；磷；脑损害，性；共振成像关慢磁【图分类号】Ｒ４；Ｒ４．【献标识码】Ａ中７２４５２文【文章编号】１０ —３３２０）１０１ — ３０００１（０８０ — ０００
ｉｅｏｖｒｈａｅｗｅｅｒｖｅｄｉｒｅＯｓｕｄｙｔｅｃａｅｓｏａｎｓｒｔｒｓｎｇｒｃｅｙｐｓｒｅｉｗｅｎｏｄｒｔｔｈｈｎｇｆｂｒｉｔｕｃｕｅ．ＲｅｕｔＯｆｔａｅｔｇｎｏｐｓｓｌｓ：ｈｅ４ｃｓｓｗｉｈｏｒａｈｏ —
吴光耀，田志雄，雷皓
【要】目的：讨有机磷中毒性脑病恢复期的ＭＲＩ征。方法：摘探特回顾性分析４例重度有机磷中毒慢性期脑结构变化。结果：双侧巴宾斯基征阳性４，电图轻度异常４例。１右侧小脑半球和中脑长Ｔ。Ｔ信号。１双侧尾状核倒脑例长例和壳核对称性长Ｔｚ号，ｗＩ信Ｔ－高信号。１双侧尾状核、核和苍白球对称性长Ｔ。Ｔ例壳长信号，脑室扩大，侧小脑萎缩。１双侧尾状核、核和苍白球对称性异常信号，ｗＩ分萎缩的小脑回呈高信号；室扩大，侧枕叶内侧回、干和例壳Ｔ。部脑双脑

有机磷农药中毒的神经系统损害

有机磷农药中毒的神经系统损害有机磷农药是一种神经性毒剂，有机磷农药中毒神经系统损害，主要涉及胆碱能神经系统和中枢神经系统，临床表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。

神经系统毒性作用根据时相分类为：①急性胆碱能危象期；②中间综合征(IMS)期；③迟发性多神经损害期。

根据临床症状和体征可分为：①中枢神经系统损害；②周围神经系统损害。

正确认识有机磷农药中毒引起神经系统损害的发病机制和症状、体征、时相等特点，在临床抢救工作中尤其重要。

本文就此作一综述。

1 急性胆碱能危象胆碱传递变化导致头昏、头痛、烦躁不安、错觉、幻觉、言语不清、共济失调、抽搐、昏迷、中枢性循环、呼吸障碍。

1.1 胆碱能危象期的中枢系统损害脑中Ache抑制程度和病情严重程度及病死率的相关性，比周围血中Ache 抑制更为密切，如果只有血液Ache下降，而脑中Ache仍超过60％，将不出现中毒症状和体征。

脑中Ache下降至60％以下时，基本均出现中毒症状和体征。

有机磷进入脑内，除抑制Ache外，对中枢神经尚有直接损害作用。

急性有机磷农药中毒对中枢神经系统影响，概括起来可以说，小剂量或大剂量初始阶段是兴奋和强化，尤其大剂量中毒时随后出现抑制和麻痹，对呼吸中枢的抑制是急性呼吸衰竭的主要因素。

有机磷中毒影响呼吸、循环中枢功能也遵循先兴奋后抑制规律，只是中毒程度越重，兴奋期越短。

1.1.1 胆碱能危象期对呼吸中枢的损害呼吸中枢乙酰胆碱酯酶被有机磷农药抑制后，积聚的乙酰胆碱主要激动呼吸中枢延、桥脑的背侧细胞群的M受体(主要是支配膈肌)，还对延、桥脑的腹侧呼吸细胞群的M和N受体(腹侧呼吸细胞群主要支配肋间外肌)起一定作用。

使呼吸先暂时兴奋，而后很快进入抑制，呼吸中枢停止发出节律性的吸气命令，膈肌和肋间肌失去呼吸中枢的传来的节律性冲动，就不能有节律性收缩，出现急性呼吸衰竭。

1.1.2胆碱能危象期对循环中枢损害循环中枢包括延脑和延髓心血管中枢，延脑迷走中枢(含烟碱样受体)和交感中枢(含毒蕈碱样、烟碱样受体)，它们的协同功能，共同保持一定的外周阻力和心输出量，从而维持正常血压，当有机磷农药中毒时，大量积聚的Ach可以使毒蕈碱和烟碱受体同时兴奋，循环中枢受到明显抑制，传出阻力血管的冲动减少，于是外围血管扩张，血压下降。

有机磷农药中毒

十一、中毒的急救原则
3、透析腹膜、血液（灌流）等，早期 12h内效果最好。 4、换血(血液或血浆置换)
十一、中毒的急救原则
（四）特殊解毒剂的应用
解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷—胆碱脂酶复能剂 —解除烟碱样症状效果明显，早期使用。时间不超过72 小时（因为有机磷农药和血胆碱脂酶结合在 72 小时之内即可形成不能复活的“老化酶”）
清除胃肠道尚干未吸收的毒物：用催吐、洗胃导泻法。清除愈早愈彻底，效果愈好。
十一、中毒的急救原则
1、催吐法：此方法简单易行，病人意识清醒且能合作者适用，让病人饮温水300－500ml，然后用压舌板或三根以上棉枝刺激咽后壁或舌根诱发呕吐（勿用手指），可反复进行，直至胃内容物完全吐出为止；也可用药物催吐(吐根糖浆、阿朴吗啡)。强酸强碱、胃出血等忌用；昏迷、惊厥状态、食管、胃底Ｖ曲张、主动脉瘤、年老体弱、妊娠、冠心病、高Bp、休克等不宜。
（二）临床表现
③ 重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
（二）临床表现
（一）毒蕈碱样症状这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
六、毒物的体内过程
如口服或误服敌百虫（中毒类）后用碱性液（ 5% 碳酸氢钠）洗胃，会氧化成毒性更强的敌敌畏（高毒类） 4.排泻：以肾脏为主，胃肠、呼吸道、皮肤腺体等→体外。
七、中毒机制
抑制酶活性
受体竞争
抑制酶活性（胆碱脂酶）
有机磷农药 →进入人体后→与体内乙酰胆碱脂酶迅速结合→形成磷酰化胆碱脂酶→ 使其失去水解乙酰胆碱的能力→导致组织中的乙酰胆碱蓄积引起胆碱能神经先兴奋后抑制（功能紊乱）→出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷以至呼吸衰竭而死亡

急性有机磷农药中毒致中毒性脑病2例的临床观察

维普资讯
卫生毒理学杂志２００２年３月第Ｊ６卷第Ｊ期
ＪＩａｔＴｘｅＪｙＭｔｌａｉｏｐｂｏｇ
２００２
１ｏ６Ｎ
６１
中圈分类号：１５【Ｒ３．
文献标识码：Ｂ
文章编号：０２１７２０ｌ０ｌ０１０ —３２Ｃ０２０一０６２Ｊ
早期可有头晕、力、痛、语不利、神紧张，后乏头言精随
细胞分析均正常人院后患者精神高度紧张，情感反应强烈，智能、向力及自知力完好，ｃ定脑Ｔ检查：基底节小梗塞灶，无异常发现。因未查出相应阳性体征，余考虑为“ 症” 人院第８天突然出现癫痫持续状态，癔
１临床资料１１例１患者女．４岁。于１９，３９９年１月９日因自１服敌敌畏５０ｍ，外院给予４１０ｌ体洗胃，０ｌ在ｆ００ｍ液并
休息后好转７ｄ后出现头晕、语不利，当地医院言到
性四肢抽动。１２月５日因突然出现胸闷、气及全身憋
ｄ未能恢复，仍家属放弃治疗。
２临床毒理观察
２１各种神经毒，临床表现急性重度有机磷农，陛的药中毒可以导致多种神经毒性表现，急性胆碱能危如象，主要是胆碱酯酶受到抑制，多在急性有机磷中毒时即刻发生；间型综台征，生于胆碱能危象和迟发 ’ 中发眭多神经病两者之问，现为急性有机磷农药中毒后１表

急性化学物中毒性脑病的诊断要点

急性化学物中毒性脑病的诊断要点
……
急性中毒性脑病的诊断应从现场情况、症状、体征及有关的实验室检查资料进行综合判断。

现分述以下:
1. 高浓度的毒物接触史: 患者在短时间内接触大量毒物,这种情况多由于意外事故所致。

2. 发病一般急骤: 如接触高浓度甲苯、汽油常迅速发病。

而有机金属化合物 , 如四乙基铅、有机锡、有机汞、碘甲烷等中毒常有一定潜伏期, 潜伏期为数小时至数天,甚至2～3周和出现全脑症状。

3. 临床上往往出现各种脑部功能性和器质性症状与体征: 早期多出现头痛、恶心、昏睡、乏力、烦躁、幻觉、定向力障碍。

典型呈颅内压增高表现,如头部剧痛、喷射样呕吐、频繁抽搐、呼吸变慢、血压增高、瞳孔缩小、球结膜水肿、双眼球张力增高、意识障碍加重等,且多呈昏迷,但眼底检查不一定见到视神经乳
头水肿。

4. 急性中毒是全身性疾病,如在脑病发生的同时,出现其他器官或系统的损害,则更有助于该诊断。

5. 脑电图常显示弥漫性病变:α波减少,代之以θ波或δ波等慢波。

6. 有关毒物及特殊检验:如急性有机磷农药中毒时,血胆碱酯酶
活性降低;急性一氧化碳中毒时,血中碳氧血红蛋白增加等;均有助于中毒性脑病的病因诊断。

7. 排除其它病因所致的中枢神经系统疾病:如癫痫、症病、脑血管意外、脑炎、颅脑外伤等。

中毒性脑病

急性中毒性脑病
我国的煤矿事故是世界上主要采煤国家煤矿死亡总人数的4倍以上, 是世界上煤矿事故最严重的国家之一, 这些事故给人们带来了巨大身心伤害和心理伤害。2007 - 2010 年间共发生瓦斯类事故214起 , 死亡1688人，却没有提中毒事件或中毒人数。
在国内的其他方面：
如2003年12月23日发生在重庆开县高桥镇的井喷事件，致243人死亡，2142人住院治疗。
急性中毒性脑病
急性中毒性脑病
金属通过抑制酶，干扰微量元素，影响细胞的水和电解质平衡、能量代谢、以及扰乱中枢神经介质等而损害神经细胞的功能和结构。
有机溶剂能溶于中枢神经系统的类脂质，改变血脑屏障和神经细胞的通透性而损害神经细胞。
急性中毒性脑病
2.慢性中毒性脑病
慢性中毒性脑病的发生，与一些毒物在长期低浓度作用下使中枢神经组织发生细胞代谢及神经递质功能障碍有关。如锰中毒因使苍白球、纹状体、黑质神经细胞变性与数量减少，多巴胺含量降低，产生帕金森综合症的临床表现。慢性有机汞化合物中毒时因抑制细胞内巯基，使细胞色素氧化酶失去活力，并抑制神经细胞内核糖核酸和蛋白质的合成，造成神经系统组织的器质性损害。严重的慢性中毒性脑病者，还常见脑实质萎缩，其发病机制尚有待进一步研究。
急性中毒性脑病
1.7兴奋性氨基酸释放：缺氧后脑内谷氨酸等兴奋毒性物质释放，通过激动细胞的代谢型兴奋性氨基酸受体，启动钠、钙离子通道开放，引起钠、钙离子内流，导致星形胶质细胞水肿，以及神经细胞的肿胀或死亡。
急性中毒性脑病
1.8由调质介导的继发性损伤：
许多不同毒物引起的急性中毒性脑部损害，最后都产生脑水肿，提示可能存在有引起相同继发损伤的致病机制，如引起某些调质在脑内释放等。有人观察到前列腺素PGE2和PGF2（以及激肽释放酶—激肽原—激肽）系统与脑屏障破坏有关，可能属于脑中引起继发损伤的调质。机体在应激反应中因β-内咖啡释放使正常循环功能的有关介质如儿茶酚胺等受到抑制，可导致脑循环障碍。5-羟色胺、游离脂肪酸、和上述的自由基，也可能部分地起到调质的作用，引致继发性脑损伤。

有机磷农药中毒

3.中枢神经系统症状
过多Ach作用于中枢神经系统的胆碱能受体（MchR和N-chR）而产生的作用。

早期兴奋：头痛、头晕、言语不清、共济失调、烦躁不安、神志恍惚等。晚期抑制：嗜睡、昏迷、抽搐。脑水肿、呼吸循

环中枢麻痹、衰竭－死亡。
二、反跳

概念：急性有机磷中毒经抢救治疗好转后，数日至一周在恢复过程中突然病情恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生肺水肿、昏迷或猝死，称反跳。原因：毒物清除不彻底重吸收（皮肤、毛发、胃肠道）。抗毒药用量不足或停减药过早、过快。农药品种有关（乐果和马拉硫磷）。有机磷对心脏的毒性。毒物杂质溶剂及有毒代谢产物。
洗
盐水、2%碳酸氢钠
胃
洗胃液：应先抽胃内物，再灌液清洗，一般选1%
洗胃量：每次灌洗胃液300-500ml 洗胃体位：头低足高位（倾斜8-15度），应先左后右侧体位，胃区轻按除胃皱壁毒物判断洗胃效果：冲洗液中有无农药气味为依据至少2人以上判断
注意事项

胃出血：可给凝血酶2000u或奥美啦唑，或与甘露醇一并注入胃内，并继续静脉给奥美啦唑洗胃中严密观察患者血压、呼吸、心跳，注意合并症

各复能剂对中毒酶均有不同程度的重活化作用。作用强度随不同农药而异。用药原则：早期足量，尽快达到有效血药浓度。并维持用药。常用复能剂首次剂量（g）
解磷定氯磷定
0.5-0.75 0.75-1.5 1.5-2.5
双复磷
0.125-0.25 0.25-0.5 0.5-1.0
双解磷
0.125-0.25 0.25-0.5 0.5-理：抑制AchE的活性
有机磷┼AchE→磷酰化胆碱酯酶，使其失去水解Ach的活性。Ach在神经突触处大量积蓄，持续作用于 chR ，致胆碱能神经功能紊乱。出现胆碱能神经危象的三大症状。

有机磷等中毒及解读

有机磷中毒中毒表现潜伏期约0.5h，空腹时潜伏期更短，皮肤接触者潜伏期8~12h，呼吸道吸入者在1~2h内发病。

1．有机磷农药中毒所出现的症状大致可分为毒蕈碱样症状、烟碱样症状及中枢神经系统症状三大症候群。

（1）毒蕈碱样症状是由于副交感神经异常兴奋，导致内脏平滑肌、腺体以及汗腺等兴奋，产生与毒蕈碱中毒类似的症状。

表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、视力模糊、多汗、流涎、支气管痉挛、呼吸道分泌物增多、呼吸困难、发绀等。

（2）烟碱样症状主要表现为肌肉震颤、抽搐、肌无力、心率加快、血压升高等。

（3）中枢神经系统症状主要表现为眩晕、头痛、乏力、烦燥不安、发热、失眠、震颤、精神恍惚、言语不清、惊厥、昏迷等。

2．有机磷中毒按照临床表现可分为三级：轻度中毒、中度中毒、重度中毒。

（1）轻度中毒头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、多汗、胸闷、腹痛、视力障碍等。

血胆碱酯酶活力降至50%~70%。

（2）中度中毒上述症状更加明显，精神恍惚、言语不清、流涎、肌肉颤动、瞳孔缩小、肺部有湿啰音。

血胆碱酯酶活力降至30%~50%。

（3）重度中毒神志昏迷、惊厥、抽搐、呼吸困难、瞳孔极度缩小、口唇发绀、脉搏细速、血压下降，有肺水肿。

血胆碱酯酶活力降至30%以下。

治疗原则及治疗药物选择（1）脱离中毒环境，脱去被污染衣服，用肥皂水或1%-5%碳酸氢钠溶液反复清洗被污染的皮肤和头皮。

（2）洗胃用2%碳酸氢钠（敌百虫中毒者忌用）、清水或1：5000 高锰酸钾溶液（硫磷中毒者忌用）反复洗胃，然后给予硫酸镁导泻。

（3）应用解毒剂。

①阿托品1~2mg（肌内注射或静脉注射，严重中毒时可加大5~10倍），每15~20min 重复1次，直到青紫消失，继续用药到病情稳定，然后用维持量，有时需用药2~3d。

②碘解磷定轻度中毒：静脉注射0.4g。

中度中毒：静脉注射0.8~lg。

重度中毒：缓慢静脉注射1~1.2g，30min后如不显效，可重复给药，好转后逐步停药。

有机磷中毒的出院标准

有机磷中毒的出院标准
有机磷中毒的出院标准包括以下几个方面：
临床症状、体征消失，停药23天后无复发。

精神、食欲正常。

全血胆碱酯酶活力达50%60%以上，或血浆胆碱酯酶活力正常而不再下降。

无心、肝、肾等脏器的并发症。

另外，对于有机磷中毒的患者，至少要在7天到14天才可以出院。

因为有机磷中毒是有中间综合征、反跳和迟发性脑病几种不同的程度，在有机磷中毒治疗初期以后，患者会暂时地得以症状的好转。

但是随着病程的延长，如果患者在初期治疗时洗胃不彻底，有可能造成反跳，患者会因为突然出现的反跳作用而导致患者出现呼吸抑制、呼吸暂停。

所以，对于这一部分患者，至少要密切监测96小时，急性中毒症状彻底缓解以后，患者才可以暂时脱离危险。

但是仍然要预防患者出现迟发性脑病，这种迟发性脑病通常在有机磷中毒的第2周左右出现，所以尽量地将有机磷中毒的患者留院多进行观察。

以上出院标准仅供参考，请以医生建议为准。

有机磷农药中毒的脑部CT表现

有机磷农药中毒的脑部ＣＴ表现摘要】目的:总结急性有机磷农药中毒患者脑部CT影像学表现，提高早期诊断率。

方法:搜集有机磷农药中毒性脑病患者12例，分析其脑部CT表现。

结果:有机磷农药重度中毒患者急性期表现：(1)不同程度脑水肿，表现为皮层密度减低，灰白质分界不清，脑沟、脑池、脑裂变浅;(2)蛛网膜下腔出血。

慢性期表现为中毒性缺血缺氧性脑病，ＣＴ表现为脑室增大，脑沟裂增宽。

轻、中度中毒组病例脑ＣＴ未见明显异常影像。

结论:脑ＣＴ能够反应有机磷中毒患者急性期所致脑损害，并为临床及时治疗和预测病变严重程度提供准确影像信息。

【关键词】有机磷;脑水肿;体层摄影术;Ｘ线计算机【中图分类号】R595.4【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2010）09-0188-01急性有机磷农药中毒在我国很常见，除因使用不当引起中毒外，误服、自杀等也较常见。

急性有机磷农药中毒可出现多脏器损害，中毒后是否存在中枢神经系统损害对临床上早期救治非常重要。

在此搜集了部分有机磷农药中毒所致中枢神经系统损害的脑部CT影像，现分析如下。

1材料与方法患者12例，男3例，女9例，年龄15-54岁，平均32岁，口服剂量不一，按照急性有机磷中毒诊断及分级标准[1]，患者分两组，轻中度7例，重度5例，所有患者主要临床表现为大汗淋漓、流涎、瞳孔缩小、呼吸困难、呕吐，严重者出现昏迷、大小便失禁、呼吸及心肝肾等功能衰竭，CT检查应用GE2000扫描机，以听眦线平面进行扫描，层厚10mm。

2结果轻中度中毒患者影像学检查未见脑内异常形态和密度。

重度者急性期表现为脑水肿伴蛛网膜下腔出血。

大脑皮层密度减低，灰白质分界不清，脑沟、脑裂、脑池可消失，脑室系统受压变小，部分病例脑内可见条索状高密度出血灶,慢性期表现位中毒性缺血缺氧性脑病，CT检查示脑实质密度减低，以灰质明显，白质萎缩变薄，脑室及脑池系统明显扩大、增宽。

3讨论有机磷农药中毒时主要毒性作用是抑制神经系统的乙酰胆碱酯酶，导致所有胆碱能神经传导部位的神经递质——乙酰胆碱的蓄积引起中毒效应。