巴尔通体病

发病机制
当杆菌状巴通体进入人体血流后，首先在血管上皮增生，随 后侵入红细胞内繁殖。严重患者几乎所有外周血液中的红细胞 均被感染，一个红细胞可多达20个病原体，致使大量红细胞破 坏，导致严重溶血性贫血。由于红细胞系的增生，至使外周血 液出现有核红细胞、巨红细胞及大量网织红细胞(可达50%)，白 细胞变化不大，而血小板常有减少。并可见肝、脾和淋巴结的 网状内皮细胞大量吞噬病原体、红细胞及含铁血黄素。肝大， 有时可见小叶中心性细胞坏死；脾肿大并伴有感染。
病因
该菌要求在高营养的培养基(含动物或人血的琼脂)，最佳温度 为28℃，5%二氧化化碳环境条件下缓慢生长，42℃不生长。生 化反应极不活泼，不产生溶血素，对多种抗生素敏感。杆菌状 巴通体细胞脂肪酸组成比其他巴通体有较多的C16∶1ω7c(占 18%)，并检出C12∶O和C14∶O。OConnor用凝胶电泳分析本病 原体16SrRNA序列表明，其片段为1431个碱基，与五天热巴通 体同源性达91.7%。其ialA和ialB两个基因与侵袭力有关，已经被 克隆与表达。鞭毛为杆菌状巴通体侵入宿主细胞的重要毒力因 子，有人观察到运动的巴通体如钻孔器，同时结合其他因素而 使红细胞膜改变，导致巴通体侵入红细胞内。
临床表现
有些较轻病例也可自行恢复，但比较缓慢，常数月至半年。
2.秘鲁疣 本型为皮肤损害阶段。其特点是贫血后或无前驱症 状，皮肤出现许多疣状皮疹，可呈粟粒状、结节状或大块腐肉 状，其大小从2～10mm至3～4cm。上述三种疣状皮损可在同一 患者身上见到，以四肢两侧及颜面部较多，其次为生殖器、头 皮和口、咽部黏膜。疣状皮疹色泽各异，由红色至紫色，可持 续存在1个月至2年。病原体可从病灶中检出。
实验室检查
近来采用血清免疫学检查，如荧光抗体、间接血凝及酶联免疫 试验等对流行病学调查及诊断也有帮助。
诊断
流行区病人有白蛉叮咬史，出现典型临床表现，如发热、进 行性溶血性贫血、淋巴结肿大、疣状皮疹等就应疑及本病，血 液涂片找到病原体或培养阳性就可确诊。无症状带菌者应作血 液培养才能明确。培养基应加5%脱纤维蛋白人血或10%新鲜兔 血清和0.5%兔血红蛋白，最适温度为28℃，培养7～10天后可 见小菌落加以鉴定。对秘鲁疣可取组织标本作吉姆萨染色，发 现病原体即可诊断。近来采用血清免疫学检查，如荧光抗体、 间接血凝及酶联免疫试验等对流行病学调查及诊断也有帮助。
病因
1905年秘鲁医生Alberto Barton首先发现从奥罗亚热患者红细 胞内存活的杆菌微生物，后来又被多数学者所证实，因而称此 病原体为杆菌状巴通体(bartonella bacilliformis)。1920年培养出 此病原体，并感染猴子成功。杆菌状巴通体为一种细小的革兰 阴性球杆菌，大小为(0.2μm～0.5μm)×(1μm～2μm)，能运动， 多形性，可表现为球形、环形、卵圆形或颗粒状。有1～10根 单端鞭毛，长3～10μm。在急性早期患者体内的病原体，形态 更具球形，常在红细胞及内皮细胞的胞质内，吉姆萨染色呈紫 红色。
流行病学
本病流行于南美洲安第斯山脉的一些乡村，包括秘鲁、厄瓜 多尔和哥伦比亚海拔800～2500m地区。本病传染源主要为患者 及无症状病原体携带者。患者症状消失后，血中仍有少量带菌 可持续数年。在流行区，无症状带病原体者可高达10%～15%， 因而本病的贮存宿主是人。本病是通过节肢动物-白蛉叮咬而传 播，疣肿罗蛉(Lutzomyia verrucarum)为主要传播媒介，但在哥 伦比亚已发现可由其他种白蛉传播。
鉴别诊断
Βιβλιοθήκη Baidu
发热期间须与其他发热性疾病及溶血性贫血进行鉴别。皮肤 病损须与寻常疣、化脓性肉芽肿等鉴别。
治疗
多种抗生素如氯霉素、四环素、青霉素及链霉素等对杆菌状 巴通体均有抗菌作用。对急性杆菌状巴通体感染，氯霉素为首 选药物，因其对常见并发症-沙门菌感染也有效，氯霉素剂量为 2g/d，分4次服，共7天。一般在服药2天后发热即可消退，病情 也随着迅速好转。严重贫血者可输血。秘鲁疣期可使用利福平， 剂量为600mg/次，1次/d，共服6天，可促进病变消退。
简介
近年来，由于分子生物学方法的应用，巴尔通体由一种衍变为 数种，目前巴尔通体已包括19个种及亚种，证明对人类有致病 性的巴尔通体主要有五日热巴尔通体(B.quintana)、汉赛巴尔通 体(B.henselae)、伊丽莎白巴尔通体(B.elizabethae)、克氏巴尔通 体（B.clarridgeiae）和杆菌样巴尔通体(B.bacilliformis)，而且随 着深入广泛的研究，将会有更多新的病原被发现。
类别
感染内科/细菌性感染/巴尔通体病
ICD号
A44.9
概述
由杆菌状巴通体所致的感染，一般称为人巴通体病。因1855 年秘鲁Daniel Carrion首先报道了此病的症状和体征，故又称为 卡里翁病(Carrion disease)。白蛉为其传播媒介，临床表现有两 个明显不同的阶段，即以急性发热与溶血性贫血为主的奥罗亚 热(Oroya fever)及以皮肤病变为主的秘鲁疣(verruga peruana)。
类型
五日热巴尔通体
五日热巴尔通体是在第一次世界大战期间从士兵的一种细菌 性感染,称战壕热中发现的,随后的几十年,在世界上已不常见或 仅散发出现.在无家可归者,都市嗜酒者,杆菌性血管瘤,菌血症等, 五日热巴尔通体很少引起心内膜炎,在艾滋病病人也很少引起其 他播散性疾病。在免疫系功能正常病人,由五日热巴尔通体引起 的战壕热表现为长期反复发热伴长期菌血症,但死亡率低.由于正 常宿主病例少见,试验性抗生素治疗可以考虑：强力霉素,每天2 次,100mg口服,持续4周以上可能有益.
简介
1984年版《伯杰氏系统细菌学手册》中，巴尔通体与罗莎利马 体同属于立克次体目，仅包括杆菌样巴尔通体1个种。1993年， Brenner等2根据16 S rRNA基因序列同源性分析、DNA杂交以及 G+C含量，将原立克次体科中的罗莎利马体属(包括五日热、万 森、汉赛和伊丽莎白罗莎利马体属)与巴尔通体属合并，并重新 命名为巴尔通体，并将巴尔通体从立克次体目移出。1995年， Birtles R J等。 根据表型和基因型建议将格拉汉体属与巴尔通体 属合并；根据16 S rRNA基因序列种系发生分析，种间的同源性 大于98％，属变形菌纲，a2亚群与其同源性较高的细菌有根癌 土壤杆菌和布鲁菌等。
预后
严重并发症可致死。
预防
预防措施主要是杀灭白蛉。居室内外喷洒杀虫剂，控制白蛉 夜间叮咬甚为有效。个人防护可用驱虫剂或挂蚊帐。
其他辅助检查
组织病理：
皮肤组织病理表现为毛细血管及其内皮细胞增生。毛细血管 内皮细胞中可见有病原体。细胞浸润主要为单核细胞。
简介
巴尔通体病巴尔通体(Bartonella)是一群革兰氏阴性、氧化酶 阴性、营养条件要求苛刻的兼性细胞内寄生的需氧杆菌，作为 新发及老传染病的病原体，从20世纪80年代开始再次肆虐人类， 并以新的形式表现出来。1905年，秘鲁医生Alberto Barton在血 液中发现人类巴尔通体病（Bartonellae disease）Oroya热的致病 因子；1919年，Battistini，Naguchi等分离出该病原体；为纪念 Barton，将这种微生物命名为杆菌样巴尔通体(B.bacilliformis)。
病原特征
细胞壁脂肪酸及巴尔通体的基因组
巴尔通体细胞壁脂肪酸大量是C18∶1W7C，C16∶0和C18∶0， 共占总脂肪酸量的64%~94％；均含C13∶1(1％~6％)和C17∶O(1 ％~21％)，除杆菌样巴尔通体外。仅有痕量或少量的 C16∶1W7C，C18∶2和C18∶lW9C，无羟或环丙烷酸。伊丽莎 白巴尔通体与万森巴尔通体由相似的细胞脂肪酸组成。与五日 热和汉赛巴尔通体不同，前2种含C15∶0，C17∶1W7C和大量 C17∶0，伊丽莎白巴尔通体比万森巴尔通体有较多C17∶0和较 少Cl6∶0及C18∶1W7C。
类型
汉塞巴尔通体
汉塞巴尔通体(以前称汉塞罗沙利马体)引起两种不同综合征： 猫抓病(或猫抓热)见于免疫系统正常的成人和儿童及免疫损伤 者播散性感染.杆菌状巴尔通体
杆菌状巴尔通体通过白蛉从人传播到人.散发病例和流行仅见 于哥伦比亚,厄瓜多尔和秘鲁安第士山脉一定海拔,那儿有媒介存 在.在无免疫者,巴尔通体侵入血流,附着于红细胞表面,引起贫血. 它们也侵入毛细血管内皮细胞,产生血管阻塞.在疾病的这一阶段, 常并发由沙门菌和其他肠道菌引起的菌血症.随着免疫的形成,血 液和内皮细胞中的菌量明显减少.经过一潜伏期后,皮肤和皮下组 织中病菌又重新出现,引起血管瘤结节.
病原特征
巴尔通体可在血琼脂或巧克力、活性炭酵母浸液琼脂，以及脑 心浸液或胰化大豆血琼脂、心浸液琼脂上培养。初次分离常需 2周～5周才长出菌落，传代后生长加快。汉赛巴尔通体初代分 离菌落大小一致，为灰色、凸起、粗燥并嵌入琼脂内，传代后 多呈光滑黏稠状；而五日热巴尔通体常为大小不一、光滑、扁 平、有光泽、不透明、也不致琼脂凹入的菌落。液体培养基如 嗜血杆菌试验培养基(HTM肉汤)、含氮化血红蛋白的改良组织 培养基均可使巴尔通体较快生长。
并发症
易发生并发症，以沙门菌感染最为常见，其次为疟疾、布鲁 菌病、细菌性肺炎、阿米巴痢疾等并发症。
实验室检查
血液化验可见红细胞急速下降，常在4～5天内由正常值降至 1.0×1012/L。为正常色素巨细胞型贫血，可见有核红细胞、 Howell-Jolly小体、Cabot环和嗜碱性点彩，白细胞可有轻度增加 并伴核左移。血液中含有大量病原体，涂片染色可显示90%红 细胞被侵犯。带菌者应作血液培养才能明确。培养基应加5%脱 纤维蛋白人血或10%新鲜兔血清和0.5%兔血红蛋白，最适温度 为28℃，培养7～10天后可见小菌落加以鉴定。对秘鲁疣可取 组织标本作吉姆萨染色，发现病原体即可诊断。
病原特征
形态及培养
鞭毛巴尔通体是一类革兰氏阴性的需氧杆菌，个别种有鞭毛， 为兼性细胞内寄生。主要寄生在血细胞及血管内皮细 胞，淋巴 结细胞内，有的可存在于红细胞内或表面。巴尔通体常呈多形 性，革兰氏染色阴性，Gimanez染色呈红色，也可用Warthin Starry染色。杆菌样巴尔通体的培养物有1根～10根单端鞭毛， 长3 μm~10 μm；也有少数菌体可同时具有次极端或侧鞭毛。初 分离的汉赛巴尔通体有菌毛，传代后则失去菌毛。在杆菌样巴 尔通体和汉赛巴尔通体中均发现噬菌体，其头部呈20面体，直 径约40 nm，包装含宿主菌染色体DNA 14 kb。
病原特征
除人工培养基外，人脐静脉内皮细胞、人成纤维细胞、L细胞和 HEP-2细胞等均用于巴尔通体繁殖和致病性等研究。巴尔通体在 宿主细胞表面核黏附和繁殖，也可见大量巴尔通体聚集在细胞 空泡内。生化反应 巴尔通体生化反应不活泼，缺少糖酵解酶、可利用琥珀酸盐、 丙酮酸盐和谷氨酰胺。肽酶活性状况因菌株不同而稍有差异， 靛基质、尿素分解、鸟氨酸脱羧酶和硝酸盐还原试验等均为阴 性。除伊丽莎白巴尔通体在兔血琼脂上培养后显不完全清晰的 溶血圈外，其他的不溶血，但能促使内皮细胞增殖。
1.奥罗亚热 为急性血液疾病阶段。患者突然出现寒战、高热、 大汗、极度乏力、脸色苍白，并有严重肌肉、关节疼痛和头痛。 严重者可出现谵妄、昏迷及周围循环衰竭等表现。在此阶段极 可成为该病死亡的主要原因。此型未经治疗的病死率常超过 50%，多发生于起病后10天至4周内。经过抗菌药物治疗者，发 热消退，血液中细菌减少乃至消灭，体力逐渐获得恢复。
发病机制
由于毛细血管内皮细胞损害和肿胀，可导致管腔阻塞和组织缺 血坏死。脑脊液检查可有细胞数增加和找到病原体。临床表现 与宿主的免疫状态密切相关，无免疫力者可出现奥罗亚热。
临床表现
潜伏期约3周或更长些。起病前常有前驱症状，如低热、骨关 节及肌肉酸痛等。此后疾病可发展成本病的两种类型中的某一 型。
巴尔通体病
大头医生
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英文名称
bartonellosis
别名
Bartonella bacilliformis infection；Carrion disease；杆菌状巴尔通 氏体感染；杆菌状巴尔通体感染；杆菌状巴通体感染；卡里翁 病；人巴通体病；bartonelliasis；Carrion病