【课件超声】感染性心内膜炎
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感染性心内膜炎PPT
(2) 对于病情较重或高度怀疑急性IE者，隔30分钟 -1h采血一次×4-6次后即应开始经验性抗生素治疗；
[辅助检查]
三、血培养：
（3）已用抗生素者，停药一周内采3次静脉血； （4）每次采血量应足够，10－20ml；
（5）每次采血至少要用2只烧瓶，分别作需氧和 厌氧培养，必要时还应作特殊培养； （6）培养时间要足够，一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致，是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌（正常口 腔菌）包括：嗜血杆菌（H）、防线杆 菌（A）、人心杆菌（C）、龇食艾肯菌 （E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C；驰张热； 急性者高热伴寒战 （2）与感染有关的症状：不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现；
[临床表现]
2.心脏的变化：80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音，多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见，有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见，以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重； 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性：血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。
[辅助检查]
三、血培养：
（3）已用抗生素者，停药一周内采3次静脉血； （4）每次采血量应足够，10－20ml；
（5）每次采血至少要用2只烧瓶，分别作需氧和 厌氧培养，必要时还应作特殊培养； （6）培养时间要足够，一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致，是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌（正常口 腔菌）包括：嗜血杆菌（H）、防线杆 菌（A）、人心杆菌（C）、龇食艾肯菌 （E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C；驰张热； 急性者高热伴寒战 （2）与感染有关的症状：不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现；
[临床表现]
2.心脏的变化：80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音，多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见，有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见，以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重； 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性：血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。
【PPT课件】心血管内科_感染性心内膜炎(经典课件)
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
链球菌
葡萄球 菌
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
感染性心内膜炎的分类
传统的分类依据病情和病程将IE分为急 性感染性心内膜炎（AIE）和亚急性 （SIE）感染性心内膜炎，前者由毒力强 的病原体所致，病情重，有全身中毒症 状，未经治疗往往数天至数周内死亡； 后者病原体毒力低，病情较轻，病程较 长，中毒症状少。
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
感染性心内膜炎
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis， IE)是指由病原微生物经血行途径引起的 心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感 染并伴赘生物的形成。 IE被认为“致命的感染性疾病综合征” 之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染 之后，居第4位，属危重病。天然瓣和人 工瓣IE总死亡率为20％～25％，由于非 法静脉用药所致死亡率为10％。
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
病理
赘生物形成是本病的特征性病理改变
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
病理
赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个， 以主动脉瓣和二尖瓣多见，可造成瓣叶 破坏、穿孔、腱索断裂及心肌脓肿。 赘生物碎片脱落致周围血管栓塞。 病原体血行播种在远隔部位形成转移性 脓肿。 激活免疫系统，导致肾小球肾炎、肝脾 肿大、关节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
发病机制
心脏器质性病变存在时，血流由正常的层流变为 涡流和喷射，从高压腔室分流至低压腔室，形成 明显的压力差，冲击血管内膜使其受损，内层胶 原暴露，血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白积 聚，反复发生的菌血症使机体产生抗体，介导病 原体与损伤部位粘附形成赘生物，细菌包裹于赘 生物中不受机体免疫系统作用，当赘生物不断增 大并破裂时易形成栓塞，其内细菌产生菌血症并 形成转移性播种病灶。
感染性心内膜炎ppt课件
第三篇 循环系统疾病
第九章
感染性心内膜炎
(Infective Endocarditis)
讲授目的和要求
1、掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和 治疗方法
2、熟悉该病的病理、并发症
3、了解其病因和发病机理
讲授主要内容
概述 发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准
治疗
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内 膜面的微生物感染,体赘生物形成。瓣膜为最常受累部位， 但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致病菌为 金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
Байду номын сангаас
自体瓣膜心内膜炎发病机制
一、亚急性 至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关：
（一）血液动力因素 亚急性者主要发生于器质性心脏病， 首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先 天性心血管病，如室间隔缺损等
④、⑤、⑥三种情况主要见于急性患者，尤是金黄色葡萄 球菌性心内膜炎
五、肾脏 大多数患者有肾损害，包括： ①肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者 ②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，常见于 亚急性患者 ③肾脓肿，不多见
实验室和其他检查
一、常规检验 （一）尿液 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血
赘生物引起动脉栓塞占20％～40％，尸检检出的亚临床 型更多。栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、 肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位
五、感染的非特异性症状
（一）脾大 见于15 % ～50%、病程>6周的患者，急性者 少见 （二）贫血 较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度 贫血，晚期患者可重度贫血。主要由于感染抑制骨髓所致
第九章
感染性心内膜炎
(Infective Endocarditis)
讲授目的和要求
1、掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断和 治疗方法
2、熟悉该病的病理、并发症
3、了解其病因和发病机理
讲授主要内容
概述 发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准
治疗
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内 膜面的微生物感染,体赘生物形成。瓣膜为最常受累部位， 但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致病菌为 金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
Байду номын сангаас
自体瓣膜心内膜炎发病机制
一、亚急性 至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关：
（一）血液动力因素 亚急性者主要发生于器质性心脏病， 首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先 天性心血管病，如室间隔缺损等
④、⑤、⑥三种情况主要见于急性患者，尤是金黄色葡萄 球菌性心内膜炎
五、肾脏 大多数患者有肾损害，包括： ①肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者 ②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，常见于 亚急性患者 ③肾脓肿，不多见
实验室和其他检查
一、常规检验 （一）尿液 常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血
赘生物引起动脉栓塞占20％～40％，尸检检出的亚临床 型更多。栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、 肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位
五、感染的非特异性症状
（一）脾大 见于15 % ～50%、病程>6周的患者，急性者 少见 （二）贫血 较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度 贫血，晚期患者可重度贫血。主要由于感染抑制骨髓所致
心脏病学-感染性心内膜炎PPT课件
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
符合二项主要诊断标准 符合一项主要诊断标准+三项次要诊断标准 符合五项次要诊断标准
确诊感染性心内膜炎
2020年10月2日
➢ 肾脏：肾栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿
第一课件网网站
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
[检查]
一、常规检查 尿液、血液 二、免疫检查 三、 ***血培养：诊断菌血症和感染性心内
膜炎重要方法。 阳性率95%(未使用抗生素) 阴性率2.5-64%
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
➢五、感染的非特异性体征 1、脾大15-20%。
2、贫血 亚急性多见，轻、中度贫血←感染 抑制骨髓。
3、杵状指
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
[并发症]
➢心脏 1.心力衰竭 最常见 瓣膜关闭不全→主动脉 瓣(75%)、二尖瓣(50%) 、三尖瓣(19%)，瓣 膜穿孔和腱索断裂→急性瓣膜关闭不全
➢ 采血方法 亚急性
1.未治疗患者：第一日间隔1h采血1次，共三次。 次日未见细菌生长重复采血3次→使用抗生素
2. 已用抗生素，停用2-7天后采血 急性
入院后3h，每隔 1h采血1次，共三次后开始治疗。 ➢ 菌血症为持续性，不需在体温升高时采血。 ➢ 取静脉血10-20ml作需氧和厌氧培养，至少培养3周
2.心肌脓肿 急性以主动脉环多见，可穿破
3.急性心梗 冠状动脉栓塞、以主动脉瓣感染 多见
4.化脓性心包炎
5.心肌炎
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
➢ 细菌性动脉瘤：3-5%多见亚急性，常见动脉—— 近端主动脉、脑、内脏、四肢，多无症状
疑难病例讨论--感染性心内膜炎 ppt课件
（3）栓塞症状视栓塞部位的不同而出现不同的临床表现，一般发生于病程后期，但约1/3的患者为首发症状。皮肤栓塞可见散在 的小瘀点，指趾屈面可有隆起的紫红色小结节，略有触痛，此即Osler结节；内脏栓塞可致脾大、腹痛、血尿、便血，有时脾大 很显著；肺栓塞可有胸痛、咳嗽、咯血和肺部啰音；脑动脉栓塞则有头痛、呕吐、偏瘫、失语、抽搐甚至昏迷等。病程久者可见 杵状指、趾，但无发绀。 同时具有以上三方面症状的典型患者不多，尤其2岁以下婴儿往往以全身感染症状为主，仅少数患儿有栓塞症状和（或）心脏杂 音。 常见部位：二尖瓣左房面，二尖瓣腱索，主动脉瓣左室面，左室心内膜，肺动脉内膜。
ppt课件
2
病因：
引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 2.心瓣膜异常 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 有利于病原微生物的寄居繁殖。
3.防御机制的抑制 肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关， 病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染 性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强 的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症 （如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血 流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖 瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。
感谢您的观看
邯郸驿里逢冬至，抱膝灯前影伴身
ppt课件
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2
病因：
引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 2.心瓣膜异常 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 有利于病原微生物的寄居繁殖。
3.防御机制的抑制 肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关， 病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染 性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强 的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症 （如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血 流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖 瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。
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邯郸驿里逢冬至，抱膝灯前影伴身
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16
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感染性心内膜炎(共42张PPT)
急性者：入院后3小时内，每隔1小时采血1次，连续3次后开
始治疗
⒉抽静脉血量10~20ml/次 ⒊作需氧和厌氧培养
4.培养时间不少于3周，并周期性作革兰染色 涂片和次代培养
（次代培养：将原代细胞培养物轻微消化后，再洗下分装至含新鲜培养液的培养管中继续培养 ） ，即为次代培养。
(四）X线检查 （五）心电图
（3）粘附到心脏上的微生物能迅速繁殖无原发心脏病 2.细菌数量大、粘附力强（金葡菌） 高毒侵袭性。
关节炎 心包炎
微血管炎（皮肤征）
脾大 肾小球肾炎
细菌性动脉瘤 动脉管壁破坏 器官梗死脓肿
转移性脓肿
关闭不全
脓肿、断裂 穿孔心包炎
三、感染性心内膜炎病理 器质性心脏病
（六）UCG ⒈赘生物50％～75％（无赘生物、不可排除IE） ⒉明确基础心脏病、并发症
七、诊断
临床表现、实验室和其他检查 大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
压差小—房缺、大室缺
b.
阳性血培养对本病诊断有重要价值。 ④病原微生物不明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。
或新出现的瓣膜返流（新出现杂音或杂音较前加重）。 【要求】
（三）迁移性脓肿 ⒈多见于急性 ⒉部位—肝、脾、骨髓和神经系统
（四）神经系统
⒈脑栓塞（５０％、三偏征） ⒉脑细菌性动脉瘤
⒊脑出血（昏迷、颅压高、血性脑积液）
4.中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑炎
（五）肾脏 ⒈肾梗死—肾动脉栓塞（见于急性） ⒉继发性肾炎—免疫复合物引起（亚急性多见）
六、实验室和其他检查
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致 病菌为金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
复习思考题
始治疗
⒉抽静脉血量10~20ml/次 ⒊作需氧和厌氧培养
4.培养时间不少于3周，并周期性作革兰染色 涂片和次代培养
（次代培养：将原代细胞培养物轻微消化后，再洗下分装至含新鲜培养液的培养管中继续培养 ） ，即为次代培养。
(四）X线检查 （五）心电图
（3）粘附到心脏上的微生物能迅速繁殖无原发心脏病 2.细菌数量大、粘附力强（金葡菌） 高毒侵袭性。
关节炎 心包炎
微血管炎（皮肤征）
脾大 肾小球肾炎
细菌性动脉瘤 动脉管壁破坏 器官梗死脓肿
转移性脓肿
关闭不全
脓肿、断裂 穿孔心包炎
三、感染性心内膜炎病理 器质性心脏病
（六）UCG ⒈赘生物50％～75％（无赘生物、不可排除IE） ⒉明确基础心脏病、并发症
七、诊断
临床表现、实验室和其他检查 大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
压差小—房缺、大室缺
b.
阳性血培养对本病诊断有重要价值。 ④病原微生物不明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。
或新出现的瓣膜返流（新出现杂音或杂音较前加重）。 【要求】
（三）迁移性脓肿 ⒈多见于急性 ⒉部位—肝、脾、骨髓和神经系统
（四）神经系统
⒈脑栓塞（５０％、三偏征） ⒉脑细菌性动脉瘤
⒊脑出血（昏迷、颅压高、血性脑积液）
4.中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑炎
（五）肾脏 ⒈肾梗死—肾动脉栓塞（见于急性） ⒉继发性肾炎—免疫复合物引起（亚急性多见）
六、实验室和其他检查
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致 病菌为金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
复习思考题
感染性心内膜炎(修改)PPT
度侵袭性和粘附力 主动脉瓣常受累
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
感染性心内膜炎PPT课件
五、非特异慢性感染 贫血 杵状指 脾大 血沉快 球蛋白高 体重下降
Splinter hemirrhage in nail bed
Osler nodes
Roth spot A retinal hemorrhages with a clear center
Cerebral arteriogram： A septic cerebral aneurysm from IE patient
萄球菌IE伴心衰
谢谢观看
6. 超声符合IE，但未达主要标准
IE诊断及鉴别诊断
• • 5个次要标准
应想到IE
有基础心脏病，发热2周 伴预料不到的卒中 新发生的瓣膜关闭不全 人工瓣发热
IE鉴别诊断
• 急性风湿热 • SLE • 结缔组织病 • 左房粘液瘤
怀疑IE时应做什麽检查
急性IE
• 中毒症状明显 • 病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏 • 感染有迁移 • 病原体为金黄色葡萄球菌
亚急性IE
• 中毒症状轻 • 病程数周至数月 • 迁移性感染少见 • 病原体：草绿色链球菌
其次为肠球菌
感染性心内膜炎
一、心内感染 100% 发热 感染血象 心脏杂音(关闭不全) /杂音加重 原有瓣膜关闭不全 感染致瓣膜破坏，穿孔，腱索断裂 赘生物 心内感染(瓣周脓肿，心肌脓肿，心包炎)
血培养
• 用抗生素前 • 已用抗生素停药3天-7天 • 24h内取血至少3次 • 每次厌氧、需氧培养基 • 每瓶取血10ml
IE病源学特征
• 60%-80%为链球菌 其中50%为草绿色链球菌 20%为肠球菌
• 亚急性：链球菌95% 表皮葡萄球菌5%
急性： 金黄色葡萄球菌90% 表皮葡萄球菌10%
Splinter hemirrhage in nail bed
Osler nodes
Roth spot A retinal hemorrhages with a clear center
Cerebral arteriogram： A septic cerebral aneurysm from IE patient
萄球菌IE伴心衰
谢谢观看
6. 超声符合IE，但未达主要标准
IE诊断及鉴别诊断
• • 5个次要标准
应想到IE
有基础心脏病，发热2周 伴预料不到的卒中 新发生的瓣膜关闭不全 人工瓣发热
IE鉴别诊断
• 急性风湿热 • SLE • 结缔组织病 • 左房粘液瘤
怀疑IE时应做什麽检查
急性IE
• 中毒症状明显 • 病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏 • 感染有迁移 • 病原体为金黄色葡萄球菌
亚急性IE
• 中毒症状轻 • 病程数周至数月 • 迁移性感染少见 • 病原体：草绿色链球菌
其次为肠球菌
感染性心内膜炎
一、心内感染 100% 发热 感染血象 心脏杂音(关闭不全) /杂音加重 原有瓣膜关闭不全 感染致瓣膜破坏，穿孔，腱索断裂 赘生物 心内感染(瓣周脓肿，心肌脓肿，心包炎)
血培养
• 用抗生素前 • 已用抗生素停药3天-7天 • 24h内取血至少3次 • 每次厌氧、需氧培养基 • 每瓶取血10ml
IE病源学特征
• 60%-80%为链球菌 其中50%为草绿色链球菌 20%为肠球菌
• 亚急性：链球菌95% 表皮葡萄球菌5%
急性： 金黄色葡萄球菌90% 表皮葡萄球菌10%
感染性心内膜炎-医学课件
发病机制
❖赘生物：
1、常位于流经病变的血流下方 2、高速血流经病变冲击血流下方导致
心脏或血管内膜损伤 3、心脏瓣膜关闭不全较狭窄多见
基础心血管病发生IE危险性
❖ 高度危险性
1、既往有IE病史 2、人工心脏瓣膜 3、紫绀型先心病 4、主闭、主狭 5、二闭 6、VSD、PDA 7、主动脉缩窄 8、心内手术后残留异常
竭。
临床表现
心脏受累表现： 1. 新出现的病理性杂音或原有杂音
的明显改变 －最具特征性 2. 心力衰竭 3. 心律失常
临床表现
血管损害表现： 栓塞 瘀点、瘀斑 指（趾）甲下线状出血 Janeway损害
临床表现
免疫反应表现： Osler结节 Roth斑 其他：杵状指（趾）、脾肿大、关节
痛
IE 临床表现 甲下线状出血
感染性心内膜炎的流行病学
Infective endocarditis, IE
❖ 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性 心瓣膜病 患者增加，人工心瓣膜置换术、植入 器械术以及各种血管内 检查操作的增加，IE呈 显著增长趋势。
❖ IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学 数据，各 国资料存在差异，欧洲为每年3／10万一10／ 10万，随 年龄升高，70—80岁老年人为每年 14．5／10万，男女之比≥ 2：1
赘生物
IE
赘生物
❖ 中低危险性
1、二脱伴二闭 2、二狭 3、肺动脉狭窄 4、老年退行性瓣膜病 5、ASD 6、心脏起搏器 7、二叶主动脉 8、三尖瓣病变
病理化
❖ 主要在心内膜形成大小不一的赘生物 1、心内感染和局部扩散 2、赘生物碎片脱落致栓塞 3、血源性播散 4、免疫系统激活
临床表现
❖ 症状：多数在细菌感染2周以内发病
感染性心内膜炎超声诊断与临床话意义PPT课件
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IE发病机制
（三）暂时性菌血症 循环中的细菌如定居于无菌性赘生物
上，IE即可发生 口腔创伤—草绿色链球菌 消化道和泌尿道创伤—肠球菌和G 皮肤和远离心脏部位感染—葡萄球菌
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6
IE发病机制
（四）细菌感染无菌性赘生物 此取决于
1）菌血症频度和细菌的数量 2）细菌的粘附能力
.
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发病机制
器质性心脏病 （心脏瓣膜病、先天性心脏病）
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发病机制
器质性心脏病 （心脏瓣膜病、先天性心脏病）
血小板微血栓和纤维蛋白沉着
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发病机制
器质性心脏病 （心脏瓣膜病、先天性心脏病） 血小板微血栓和纤维蛋白沉着
无菌性赘生物
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发病机制
器质性心脏病 （心脏瓣膜病、先天性心脏病）
血小板微血栓和纤维蛋白沉着 外源性感染
板和纤维团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。
超声心动图在赘生物的诊断上具有准确，无创，可 连续检查等优点。
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分类
病因：细菌性，霉菌性，衣原体性， 立克次体性，病毒性
病程：急性感染性心内膜炎 (AIE) 亚急性感染性心内膜炎 (SIE)
★ 自体瓣膜心内膜炎 (NVE) ★ 人工瓣膜心内膜炎 (PVE) ★ 静脉药瘾者心内膜炎 (PHIE)
飞利浦IU22及西门子S2000彩色超声诊断仪。
左侧卧位及仰卧位。
每个病人心超检查全部以24切面（包括二维， 彩色，频谱，DTI）的标准化流程检查。
发现异常区通过旋转探头，放大图像观察 病变的位置，起源，大小，形态，回声。
彩色多普勒血流成像（CDFI）显示病变附 近血流变化。
超声心动图_感染性心内膜炎PPT课件
2.腱索断裂
断裂的腱索比较长，活动度大，收缩期脱入心房侧；通常伴有相应瓣叶脱 垂和黏液样变性，并有明显偏心性反流。
3.乳头状弹力纤维瘤
乳头状弹力纤维瘤是非常少见的良性肿瘤，①主要发生在主动脉瓣（主 动脉侧）和二尖瓣（心房侧）；②通常较小（＜2 cm），叶状，活动度大， 与瓣膜回声不同，通过蒂附着于瓣膜上，通常远离瓣叶关闭线；③相应的瓣 叶正常或轻度增厚，通常不伴有瓣膜反流；④通常为偶然发现或是首先表现 为体循环栓塞而被诊断。
5、临床表现
1）急性IE：寒战、高热（最常见，弛张热，一般<39℃）、皮肤黏膜出血、 休克、血管栓塞，听诊有新出现的或变化的心脏杂音（80％～85％）。起 病急骤，进展迅速，病情凶险。
（2）亚急性IE：全身感染表现，如发热、乏力、消瘦、进行性贫血等。
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赘生物形成机制
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二、IE超声心动图的主要表现
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1、概念
感染性心内膜炎（IE）是指由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性 疾病，在心瓣膜或心室壁内膜表面形成的血栓中含有病原微生物。按病程 进展可分为急性、亚急性，并可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心 内膜炎。常见感染部位是心脏瓣膜，也可以发生于腱索、心壁内膜。
2、病因
IE病因包括：（1）心血管基础病变，如二尖瓣脱垂、老年心脏病；（2）
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二尖瓣前叶假性瓣膜瘤
主动脉瓣附着赘生物，主 动脉瓣大量反流。血流剪 切力对二尖瓣前叶的瓣膜 及瓣环有冲击作用，反流 的射流束对二尖瓣前叶的 心室面造成冲击，导致二 尖瓣前叶转移性感染。二 维图像主要表现为二尖瓣 前叶较细的连续中断即瘤 颈部，假性瓣膜瘤瘤颈部 一般开口于左室流出道， 囊袋状结构随着心脏收缩 和舒张出现扩张和回缩。
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断裂的腱索比较长，活动度大，收缩期脱入心房侧；通常伴有相应瓣叶脱 垂和黏液样变性，并有明显偏心性反流。
3.乳头状弹力纤维瘤
乳头状弹力纤维瘤是非常少见的良性肿瘤，①主要发生在主动脉瓣（主 动脉侧）和二尖瓣（心房侧）；②通常较小（＜2 cm），叶状，活动度大， 与瓣膜回声不同，通过蒂附着于瓣膜上，通常远离瓣叶关闭线；③相应的瓣 叶正常或轻度增厚，通常不伴有瓣膜反流；④通常为偶然发现或是首先表现 为体循环栓塞而被诊断。
5、临床表现
1）急性IE：寒战、高热（最常见，弛张热，一般<39℃）、皮肤黏膜出血、 休克、血管栓塞，听诊有新出现的或变化的心脏杂音（80％～85％）。起 病急骤，进展迅速，病情凶险。
（2）亚急性IE：全身感染表现，如发热、乏力、消瘦、进行性贫血等。
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赘生物形成机制
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二、IE超声心动图的主要表现
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1、概念
感染性心内膜炎（IE）是指由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性 疾病，在心瓣膜或心室壁内膜表面形成的血栓中含有病原微生物。按病程 进展可分为急性、亚急性，并可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心 内膜炎。常见感染部位是心脏瓣膜，也可以发生于腱索、心壁内膜。
2、病因
IE病因包括：（1）心血管基础病变，如二尖瓣脱垂、老年心脏病；（2）
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二尖瓣前叶假性瓣膜瘤
主动脉瓣附着赘生物，主 动脉瓣大量反流。血流剪 切力对二尖瓣前叶的瓣膜 及瓣环有冲击作用，反流 的射流束对二尖瓣前叶的 心室面造成冲击，导致二 尖瓣前叶转移性感染。二 维图像主要表现为二尖瓣 前叶较细的连续中断即瘤 颈部，假性瓣膜瘤瘤颈部 一般开口于左室流出道， 囊袋状结构随着心脏收缩 和舒张出现扩张和回缩。
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超声征象：
一、赘生物征象：常取左室长轴及心
腔切面、主动脉根部水平横切面观察。 1、超声心动图可直接显示受累瓣叶上
的赘生物的大小、形状、活动度及是否钙化 等。赘生物可呈团块状或息肉样附着于瓣膜 上或通过蒂部与瓣膜相连。
2、赘生物还可使瓣叶增厚、变形，呈多重 回声反射，或呈毛刺状、蓬草样回声反射。
3、受累瓣膜依次为主动脉瓣、二尖瓣、三 尖瓣。而肺动脉瓣则少见。一般霉菌性赘 生物比细菌性要大。
四、彩色血流显象及多普勒频谱：
可见患病的瓣膜出现类似风心病的瓣 膜狭窄或关闭不全信号，但一般关闭不全 较为严重。
临床表现
除心脏出现杂音变化外，值得注意
与超声可诊断有关的是患者可出现脑部 及肢体血管梗塞、脾、肾梗塞，文献报 道症状明显的细菌性心内膜炎患者可有 25%~60%脾肿大，少数患者可伴发脾 破裂，引致腹腔大量出血。生物所致的心内膜的炎症, 其中以侵犯心瓣膜(包括人工瓣膜)多见.临 床上是以长期发热,贫血,杂音多变,脾肿大. 各种栓塞现象及周围免疫性病理损害为特 征的一种疾病.按病程可分为急性和亚急性 两型,临床上以后者较为重要.。
病因和病理解剖：
本病大多数由细菌感染所致，但也可由霉
菌、立克次氏体、病毒等其它微生物引起， 故目前统称为感染性心内膜炎。此病往往发 生在原有器质性病变的基础上，其中风湿性 心脏瓣膜病约占40~80%，先天性心脏病 （如动脉导管未闭、室间隔缺损等）次之、 约占10%左右。少数可发生与正常的心脏、 尤其是葡萄球菌所致的急性感染性心内膜炎。
受累瓣膜最常见于主动脉瓣、其次为
心底波群 主动脉明显增宽 主动脉瓣关闭呈双曲线 开放幅度小
二、继发性损害的征象：
由于感染赘生物常附着于瓣膜上， 易引起瓣膜穿孔而致瓣膜关闭不全、若 炎症加重还可导致腱索断裂、瓣膜脱垂， 极少病例还出现瓣膜口阻塞征象。
三、原发性疾病的征象：
感染性心内膜炎好发在原有器质性心 脏病的基础上，其中以风湿性心脏瓣膜病 及先天性心脏病最为多见。因此，心脏声 象图还可显示原发病的相应征象。
二尖瓣、肺动脉瓣及三尖瓣少见、亦可见 多个瓣膜同时受累。换置人工瓣膜的患者 患感染性心内膜炎时、常累及人工瓣膜环 周围的心内膜、形成瓣膜环脓肿，致瓣膜 口裂开。
血流动力学改变：
常与原发的心脏病变及所侵犯的瓣膜
有关。赘生物可导致或加重瓣膜的狭窄和 关闭不全；瓣叶穿孔，乳头肌及腱索的缩 短或断裂，亦可导致或加重瓣膜关闭不全， 而引起相应的血流动力学改变。此外，发 热、贫血可增加心肌的耗氧和损害，从而 诱发或加剧心功能不全。
4、赘生物愈大，临床症状愈重。超声检查 未发现赘生物的患者临床症状较轻，而经 超声检查确诊为感染性心内膜炎者，临床 症状较重。
左室长轴切面 二尖瓣前叶呈蓬草样回声
左室长轴切面 二尖瓣前叶赘生物
二尖瓣波群 二尖瓣前叶呈毛刺状回声反射
心底波群 舒张期主动脉瓣增厚呈毛刺状
左室长轴切面 主动脉瓣赘生物