贺晶教授：产后盆底功能重建的研究进展（综述）

贺晶教授：产后盆底功能重建的研究进展（综述）

女性盆底功能障碍性疾病(PFD)包括盆腔器官脱垂(POP)、尿失禁(UI)和粪失禁(FI)，是妇女常见病。也是影响人类生活质量的五大疾病之一。PFD病因很多，流行病学调查显示，妊娠和分娩是PFD的独立危险因素。针对妊娠与分娩对盆底结构和功能影响、产后盆底功能障碍的发病机制、高危因素及其目前常用的康复技术。如盆底肌肉锻炼、电刺激和生物反馈等治疗方法、利弊、存在的问题及诊治进展等综述。

【关键词】

产后保健；骨盆底；电刺激；反馈；尿失禁

既往对女性盆底功能障碍性疾病(pelvic floor dysfunction, PFD)的研究集中在老年妇女。近年较多的流行病学调查显示。妊娠和分娩是PFD的独立危险因素，使产后盆底功能重建显得极为重要和实际。产后盆底重建指应用物理法。通过主动和被动收缩或刺激盆底肌、增加逼尿肌的稳定性、恢复盆底功能，从而治疗产后尿失禁(urinary incontinence, UI)等盆底功能障碍性疾病。产后应尽早地进行盆底功能的康复训练，并选择最佳时机及正确方法。对产后盆底重建的各种方法、利弊、存在的问题及诊治进展综述如下。

妊娠对盆底结构及功能的影响

一、妊娠期腹腔内压改变

正常女性腹腔压力与内脏器官的关系可用“液体静力学”定律反映。即压力平均分布在各内脏器官上，压力指向腹腔的侧方周围，于吸气时在膈肌下形成负压区。由此，腹腔内多数脏器均可被吸附悬吊于膈肌下，平时盆底承受的压力并不大。妊娠期间，随着妊娠子宫体积和质量逐渐增加，子宫在盆腔内的位置逐渐变垂直。到妊娠晚期子宫几乎变成一个垂直器官，越来越大的压力直接施加于盆底支持组织。同时，妊娠期胎盘激素的作用使盆底韧带胶原溶解增加，韧带松弛，同时阴道膜的膨胀性增加，这些改变使产道在分娩过程中易于进一步扩张。但宫颈环受到的合力增大，作用于生殖裂孔，使盆腔器官下移。可见妊娠本身对盆底支持结构有重要影响。

二、妊娠期膀胱尿道生理变化

尿生殖器官区域中的结缔组织对激素具有很高的敏感性。妊娠期受激素的影响尿道平滑肌张力改变，表现为妊娠早期膀胱容量增加，晚期胎头入盆时，膀胱容量又减少。总之，妊娠期的特殊性使膀胱和尿道发生下列变化。

1.妊娠期尿动力学变化为观察妊娠期尿动力学的变化。Iosif等[1]曾用压力测定仪分析14例妊娠12-16周、38周和产后5-7d的孕产妇尿道压力曲线(urethral presssure profile, UPP)变化。结果显示，妊娠使最大尿道压力随妊娠时间增加逐渐增加。从70cm H2O(１cm Ｈ2O＝0.098ｋPa)升高到93cmＨ2O，产后1周可恢复到妊娠早期水平；尿道关闭压增加12cm H2O，同时，膀胱的压力增加1倍多，于产后恢复。

2.尿道长度变化尿道长度对维持排尿功能至关重要。有学者曾用双腔管测定整个妊娠期尿道绝对长度和功能长度。结果尿道绝对长度由妊娠早期的36mm增加到妊娠38周的43mm。产后1周降至

32mm，且尿道功能长度也略有增加。

3.膀胱颈移动度增加研究表明，妊娠期真性UI存在膀胱颈移动度增加，且该病理变化先于分娩存在.King等[2]用超声测定116例初产妇腹部加压动作(valsalva)下［压力为30mmHg(1mmHg＝0.133kPa)]膀胱颈移动程度及旋转角度。回归分析显示，分娩使膀胱颈移动度增加。产前有膀胱颈移动者，产后发生UI明显增加，并且产钳助产分娩是膀胱颈旋转角度增加的独立危险因素。而与产程的长短无明显关系。

分娩对盆底结构及功能的影响

一、分娩对尿道支持结构的损伤

阴道分娩可能造成尿道支持结构受损。在分娩过程中，当腹压突然增加时，膀胱颈过度下降，导致压力传导障碍。是产后压力性尿失禁(SUI)的发病机制之一。Hoyte等[3]通过磁共振成像(MRI)及计算机三维成像技术发现，SUI患者的盆底肌肉明显薄弱。DeLancey等[4]选取80例产后新发SUI初产妇在产后9-12个月中进行尿道关闭压测定、膀胱颈活动度超声测量等检查。并选择80例无UI未产妇作为对照组。结果2组间的膀胱颈活动度及尿道关闭压差异均有统计学意义(均P＜0.001)，这些变化反映了分娩对阴道前壁及尿道支持结构的损伤。

二、分娩对盆底结构的损伤

1.盆底肌肉组织损伤盆底肌肉根据其特点可分两类：Ｉ类肌纤维主要存在于深层肛提肌中，作用是紧张收缩，时间长且持久，不易疲劳。Ⅱ类肌纤维主要存在于会阴浅层肌肉中，阶段性收缩，快速敏捷，但容易疲劳。PFD患者盆底Ⅱ类肌纤维快（纤维）减少，且肌肉明显退行性改变及纤维化，不利于在腹压增高时产生有力的收缩。分娩时会阴裂伤，会阴侧切对两类肌纤维及神经具有一定程度损伤，使会阴

张力下降。Dannecker等[5]用Pop-Q分度及MRI对阴道分娩组与正常对照组进行评价。也提示阴道分娩后盆底肌肉等支持结构的损伤，但通常在产后2个月可逐渐恢复正常。因此,80%经阴道分娩产妇的盆底肌肉神经损伤是隐性且可逆的。

2.盆底神经组织损伤通过肌电描记法、阴部神经传导测试和免疫组化方法对盆底肌肉的研究发现，在阴道分娩后，盆底肌肉组织出现神经支配去极化象。Allen等[6]曾在1990年对96例妊娠36周妇女分别于分娩前后，运用反映阴部有髓鞘神经的完整性指标进行检测，结果阴部神经传导时间延长。由此提示，分娩存在神经损伤，从而降低了盆底收缩的能力，在产后1周最为显著。Snooks等[7]通过5年随访调查,分析14例非产钳分娩的经产妇肛门外括约肌肌电图，测定产后48h和5年盆底两侧阴部神经功能，与对照组初产妇比较，经产妇末梢运动潜伏期增加。South等[8]对57例初次妊娠分娩妇女通过肌电图描记法的研究显示，30%在产后6周存在肛提肌去神经化，其中35%于产后6个月自然恢复。Wallner等[9]则认为去神经损伤是产后UI等盆底功能障碍的相关因素之一。

3.盆底胶原结构组织变化结缔组织是盆底支持重要组织，盆底组织中的纤维胶原主要有3种(Ｉ，Ⅲ和Ｖ型)是组织强度最主要的决定因素。有研究证明，妊娠后盆底胶原组织连接减弱，胶原总量减少.Ｉ型与Ⅲ型胶原比率降低，盆底组织固有的胶原缺陷和妊娠对胶原长度和硬度的影响，使尿道周围组织支持力减弱，并危害控尿机制。Lin等[10]研究证实，分娩时对盆底肌肉、神经、胶原的直接损伤及缺血一再灌注损伤将使胶原纤维、弹性纤维等变性、断裂，使尿道周围组织对尿道支撑作用减弱。并使尿道闭合压下降，增加SUI的发病风险。因此，阴道分娩的直接外伤或神经损伤可进一步加重尿道和盆底功能异常，盆底胶原组织的类别变化和不同，可能是妊娠分娩引起UI的原因之一，妊娠及产后胶原组织的缺乏比神经肌的损伤危害更大。