慢性肾功能衰竭临床诊断培训课件
合集下载
慢性肾功能衰竭课件PPT课件
细胞生成素，如利血宝、益比奥等
2019/10/30
32
体液过多
与肾功能不全、尿量减少引起的水钠潴留有关 措施： ① 讲解肾小球滤过率减少，内生水及食物中的水
分均是引起体液过多的原因 ② 讲解体液过多所引起的临床表现和危害，如表
现为：血压升高、浮肿、胸闷、气急、甚至不 能平卧 ③ 一般每次体重增加不超过自身干体重的3~5%， 该病人干体重是56.2KG，即不超过2.8KG,在家 自己备称，每天称体重，一般一天重约1KG， 越后越要严格控制摄水量。
贫血：是正色素、正细胞性贫血。主要原因 肾脏产生促红细胞生成素的功能下降；红细 胞寿命缩短、铁摄入不足等有关。
出血倾向：表现为牙龈出血、鼻出血、月经 过多、消化道出血。血小板功能下降（主要 表现为血小板聚集与黏附能力下降）血小板 数量一般正常
白细胞异常：白细胞吞噬、杀菌能力下降
2019/10/30
18
• 高钾：早期多数患者钾正常，一直到尿毒 症期才会发生高钾血症。早期不正常与酸 中毒、输库血有关。
• 低钙：低钙主要原因肾组织不能生成 1.25(OH)2D3；钙从肠道吸收减少。
2019/10/30
11
2019/10/30
12
2019/10/ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ0
13
临床表现
• 代谢性酸中毒原因： • 1、酸性代谢产物的潴留； • 2、肾小管生成氨、排泌氢离子功能减退； • 3、肾小管重吸收碳酸盐的能力下降。
﹥28.6
临床症状
无症状
贫血、夜尿
各个系统症状 临床表现、 血生化
2019/10/30
6
慢性肾衰竭的常见病因
我国：肾小球肾炎（50%） 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性疾病
2019/10/30
32
体液过多
与肾功能不全、尿量减少引起的水钠潴留有关 措施： ① 讲解肾小球滤过率减少，内生水及食物中的水
分均是引起体液过多的原因 ② 讲解体液过多所引起的临床表现和危害，如表
现为：血压升高、浮肿、胸闷、气急、甚至不 能平卧 ③ 一般每次体重增加不超过自身干体重的3~5%， 该病人干体重是56.2KG，即不超过2.8KG,在家 自己备称，每天称体重，一般一天重约1KG， 越后越要严格控制摄水量。
贫血：是正色素、正细胞性贫血。主要原因 肾脏产生促红细胞生成素的功能下降；红细 胞寿命缩短、铁摄入不足等有关。
出血倾向：表现为牙龈出血、鼻出血、月经 过多、消化道出血。血小板功能下降（主要 表现为血小板聚集与黏附能力下降）血小板 数量一般正常
白细胞异常：白细胞吞噬、杀菌能力下降
2019/10/30
18
• 高钾：早期多数患者钾正常，一直到尿毒 症期才会发生高钾血症。早期不正常与酸 中毒、输库血有关。
• 低钙：低钙主要原因肾组织不能生成 1.25(OH)2D3；钙从肠道吸收减少。
2019/10/30
11
2019/10/30
12
2019/10/ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ0
13
临床表现
• 代谢性酸中毒原因： • 1、酸性代谢产物的潴留； • 2、肾小管生成氨、排泌氢离子功能减退； • 3、肾小管重吸收碳酸盐的能力下降。
﹥28.6
临床症状
无症状
贫血、夜尿
各个系统症状 临床表现、 血生化
2019/10/30
6
慢性肾衰竭的常见病因
我国：肾小球肾炎（50%） 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性疾病
慢性肾衰竭病情介绍演示培训课件
发病原因
主要包括原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉 硬化、肾小管间质疾病（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、 梗阻性肾病等）、肾血管疾病、遗传性肾病（如多囊肾、遗 传性肾炎）等。
流行病学特点
发病率
慢性肾衰竭的发病率逐年上升 ，与人口老龄化、生活方式的 改变以及医疗水平的提高有关
。
年龄分布
本病可见于任何年龄，但以青 中年多见。
其他药物
根据患者具体情况，还可使用降脂药、降糖 药等其他药物治疗。
D
替代治疗（透析与移植）
透析治疗
当慢性肾衰竭患者进入终末期肾病时，需要接受透析治疗。透析治疗包括血液透析和腹膜透析两种方式，可根据 患者具体情况选择。透析治疗可以替代肾脏的排泄功能，清除体内的代谢废物和多余水分，维持内环境稳定。
肾移植
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
发展中国家由于医疗卫生条件 较差，慢性肾衰竭的发病率和
死亡率均高于发达国家。
临床表现及分型
临床表现
早期表现为乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；随着病情发展，可出现食欲减退 、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状；同时可伴有高血压、水肿、贫血等表现。晚 期患者可出现尿毒症症状，如皮肤瘙痒、口有尿味、消化道出血等。
减轻心脏负荷，控制水分 和钠盐摄入，积极治疗原 发病。
冠心病
改善心肌供血，降低心肌 耗氧量，控制危险因素。
呼吸系统并发症
肺部感染
呼吸衰竭
加强呼吸道护理，保持呼吸道通畅， 合理使用抗生素。
积极治疗原发病，保持呼吸道通畅， 必要时给予机械通气。
肺水肿
控制水分摄入，保持负平衡，改善肺 通气功能。
消化系统并发症
通过优化治疗方案和加强患者管理，慢性肾衰竭患者的生 活质量得到了显著提高，包括减轻症状、延缓病情进展、 降低并发症风险等。
主要包括原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉 硬化、肾小管间质疾病（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、 梗阻性肾病等）、肾血管疾病、遗传性肾病（如多囊肾、遗 传性肾炎）等。
流行病学特点
发病率
慢性肾衰竭的发病率逐年上升 ，与人口老龄化、生活方式的 改变以及医疗水平的提高有关
。
年龄分布
本病可见于任何年龄，但以青 中年多见。
其他药物
根据患者具体情况，还可使用降脂药、降糖 药等其他药物治疗。
D
替代治疗（透析与移植）
透析治疗
当慢性肾衰竭患者进入终末期肾病时，需要接受透析治疗。透析治疗包括血液透析和腹膜透析两种方式，可根据 患者具体情况选择。透析治疗可以替代肾脏的排泄功能，清除体内的代谢废物和多余水分，维持内环境稳定。
肾移植
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
发展中国家由于医疗卫生条件 较差，慢性肾衰竭的发病率和
死亡率均高于发达国家。
临床表现及分型
临床表现
早期表现为乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；随着病情发展，可出现食欲减退 、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状；同时可伴有高血压、水肿、贫血等表现。晚 期患者可出现尿毒症症状，如皮肤瘙痒、口有尿味、消化道出血等。
减轻心脏负荷，控制水分 和钠盐摄入，积极治疗原 发病。
冠心病
改善心肌供血，降低心肌 耗氧量，控制危险因素。
呼吸系统并发症
肺部感染
呼吸衰竭
加强呼吸道护理，保持呼吸道通畅， 合理使用抗生素。
积极治疗原发病，保持呼吸道通畅， 必要时给予机械通气。
肺水肿
控制水分摄入，保持负平衡，改善肺 通气功能。
消化系统并发症
通过优化治疗方案和加强患者管理，慢性肾衰竭患者的生 活质量得到了显著提高，包括减轻症状、延缓病情进展、 降低并发症风险等。
(医学课件)慢性肾衰竭学习课件
心血管疾病
慢性肾衰竭患者易患心血管疾病， 应积极控制血压和血脂，加强抗血 小板治疗。
矿物质和骨代谢异常
慢性肾衰竭患者易出现低钙、高磷 、高甲状旁腺素等矿物质代谢异常 ，需及时纠正。
感染
慢性肾衰竭患者免疫功能低下，易 发生感染，需加强免疫支持治疗， 合理使用抗生素。
贫血和出血倾向
慢性肾衰竭患者可能出现贫血和出 血倾向，需针对不同病因进行治疗 和预防。
丹参
具有活血化瘀、改善微循环的作用，可减 轻肾脏缺血缺氧，促进肾脏修复。
05
慢性肾衰竭患者的康复与自我管理
慢性肾衰竭患者的康复指导
01
02
03
合理运动
根据肾功能水平，选择合 适的运动方式和强度，如 散步、太极拳等
体重与饮食管理
维持适当的体重，制定合 理的饮食计划，多摄入低 蛋白、低盐、高热量食物
慢性肾衰竭的临床表现与分级
临床表现
主要包括水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及全身各系统症状，如心血管系统、呼 吸系统、消化系统、神经系统等。
分级
根据GFR和Scr水平，将慢性肾衰竭分为5期，其中1～3期为早期，4～5期为晚期 。不同分期患者的临床表现和治疗方法有所不同。
02
慢性肾衰竭的病理生理机制
肾功能受损的机制
保持低盐、低脂、低嘌呤、低蛋白 的饮食习惯，多摄入富含维生素和 矿物质的食物。
控制血糖和血压
糖尿病患者需积极控制血糖，高血 压患者需保持血压在正常范围内。
避免过度劳累和感染
避免过度劳累和感冒，注意个人卫 生和环境卫生。
定期体检
每年至少进行一次全面体检，及时 发现肾脏疾病并采取治疗措施。
慢性肾衰竭的早期筛查与诊断
肾小球高滤过
临床医学概要慢性肾衰竭ppt课件
素量会减少） ● 高尿酸血症 ● 脂代谢异常（透析亦不能纠正）致使动脉硬化加速
精选版
35
诊断标准
（一）基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一 些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、 肾结核、 高钙血症肾病等。
精选版
36
（二）寻找促使肾衰竭恶化的因素
血容量不足 感染（呼吸道感染，败血症伴低血压） 尿路梗阻（结石） 心力衰竭和严重心律失常 肾毒性药物抗生素、X线造影剂 急性应激创伤（严重创伤、大手术） 高血压 高钙血症、高磷血症或转移性钙化
精选版
8
GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激甲旁腺激
素（PTH）分泌↑→肾小管排P↑→血P正常
GFR↓↓（肾功能进一步恶化）→P的排泻↓↓→PTH的分
泌↑↑但也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH 分泌↑↑↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑→骨P释 放↑，同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经 病变和皮肤瘙痒等症状。
肾衰常有贫血，是正常色素性正细胞性贫血。
精选版
21Leabharlann 贫血发生的机制① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC
膜的脆性↑，易于破坏; *肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RBC在血管内流动，
RBC受到机械损伤而破裂。 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血
精选版
9
矫枉失衡
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
(促进排泄)
某因子(PTH) ↑
机体损害 (失衡)
精选版
10
精选版
35
诊断标准
（一）基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一 些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、 肾结核、 高钙血症肾病等。
精选版
36
（二）寻找促使肾衰竭恶化的因素
血容量不足 感染（呼吸道感染，败血症伴低血压） 尿路梗阻（结石） 心力衰竭和严重心律失常 肾毒性药物抗生素、X线造影剂 急性应激创伤（严重创伤、大手术） 高血压 高钙血症、高磷血症或转移性钙化
精选版
8
GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激甲旁腺激
素（PTH）分泌↑→肾小管排P↑→血P正常
GFR↓↓（肾功能进一步恶化）→P的排泻↓↓→PTH的分
泌↑↑但也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH 分泌↑↑↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑→骨P释 放↑，同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经 病变和皮肤瘙痒等症状。
肾衰常有贫血，是正常色素性正细胞性贫血。
精选版
21Leabharlann 贫血发生的机制① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC
膜的脆性↑，易于破坏; *肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RBC在血管内流动，
RBC受到机械损伤而破裂。 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血
精选版
9
矫枉失衡
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
(促进排泄)
某因子(PTH) ↑
机体损害 (失衡)
精选版
10
第十一讲 慢性肾功能衰竭 PPT课件
精脒、腐胺等小分子物质： 厌食、 恶心、呕吐、蛋白尿有关。
尿毒症毒素
中分子物质：
高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物
尿毒症毒素
中分子物质毒性作用：
尿毒症周围神经病变 脂质代谢紊乱 心血管病发症 肾性骨病
其他：钒、铝和砷等
尿毒症骨病、精神病变等
“说三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、肾小球硬化
肾小球基底膜通透性改变
1. 蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷 ，系膜基质过度增生，肾小球硬化。
2. 肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起 上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细 胞增值的抑制作用减弱。
贫血 肾性骨病 葡萄糖耐量降低
临床表现
➢ 胃肠道 ➢ 血液系统 ➢ 心血管系统 ➢ 骨骼系统表现 ➢ 代谢酸中毒
➢ 神经、肌肉系统 ➢ 呼吸系统 ➢ 感染 ➢ 皮肤表现 ➢ 内分泌代谢紊乱
消化系统
➢ 机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水 、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神 经系统受损有关。
➢ 最早、最常见：食欲不振、恶心、 呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃 炎、食管炎及消化道出血等。
1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢
纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松 骨硬化
+
铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血
水、电解质紊乱
➢ 早期，水、电解质平衡尚能维持； ➢ 中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿，脱
水；肾小管重吸收钠、钾能力减退；如有恶 心、呕吐、腹泻；不适当限制和使用利尿剂 等导致失钠 、失钾
尿毒症毒素
中分子物质：
高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物
尿毒症毒素
中分子物质毒性作用：
尿毒症周围神经病变 脂质代谢紊乱 心血管病发症 肾性骨病
其他：钒、铝和砷等
尿毒症骨病、精神病变等
“说三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、肾小球硬化
肾小球基底膜通透性改变
1. 蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷 ，系膜基质过度增生，肾小球硬化。
2. 肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起 上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细 胞增值的抑制作用减弱。
贫血 肾性骨病 葡萄糖耐量降低
临床表现
➢ 胃肠道 ➢ 血液系统 ➢ 心血管系统 ➢ 骨骼系统表现 ➢ 代谢酸中毒
➢ 神经、肌肉系统 ➢ 呼吸系统 ➢ 感染 ➢ 皮肤表现 ➢ 内分泌代谢紊乱
消化系统
➢ 机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水 、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神 经系统受损有关。
➢ 最早、最常见：食欲不振、恶心、 呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃 炎、食管炎及消化道出血等。
1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢
纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松 骨硬化
+
铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血
水、电解质紊乱
➢ 早期，水、电解质平衡尚能维持； ➢ 中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿，脱
水；肾小管重吸收钠、钾能力减退；如有恶 心、呕吐、腹泻；不适当限制和使用利尿剂 等导致失钠 、失钾
慢性肾衰竭临床表现培训课件
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
【临床表现 】
6、呼吸系统表现： 酸中毒时呼吸深而长 尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等
7、皮肤症状：皮肤搔痒、尿素霜沉积、尿毒症面容 透析不能改善
8、内分泌失调： 由肾生成的激素下降 在肾降解的激素可上升
9、易于并发严重感染：感染时发热没正常人明显
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
代偿性肥大
肾脏疾病 持续破坏肾单位
早期
肾单位 进行性减少
肾功能代偿期 肾功能失代偿期
晚期
健存肾单位 血流动力学变化（三高）
肾小球硬化
2、矫枉失衡学说：由于肾小球滤过率下降，造成体内代谢失去 平衡，为了矫正这些不平衡，健存肾单位对许多物质进行了代谢
性调节，在这些调节过程中，机体产生某些有毒性作用的体液因 子，有导致了新的不平衡
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
【临床表现】
二、水、电、酸碱失衡： 1、水：脱水或水肿 2、钠：低钠和钠潴留 3、钾：高钾或低钾 4、代谢性酸中毒：均有不 同程度的代酸
5、低钙高磷血症：为尿毒症的特征性电解质紊乱
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
·
【临床表现】
5、肾性骨病：是指尿毒症时骨骼改变的总称
可引起自发性骨折
有症状者少见，如骨酸痛、行走不便等
CRF
活性的维生素D3↓ 高磷血症
酸中毒
肠钙吸收↓ 胶原蛋白合成↓
慢性肾功能衰竭ppt课件
▪
.
16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病；SLE、梗阻性 肾病、高钙血征
避免和消除危险因素；
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
.
17
延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
✓ 饮食治疗：蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法：予必需氨基酸与酮酸
.
18
饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例，占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d，
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日（40-130mlq/日）
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血：EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
.
(医学课件)慢性肾衰竭学习课件
慢性肾衰竭学习课件xx年xx月xx日contents •慢性肾衰竭概述•慢性肾衰竭病理生理•慢性肾衰竭临床表现与诊断•慢性肾衰竭治疗•慢性肾衰竭预防与康复•慢性肾衰竭典型病例分析目录01慢性肾衰竭概述慢性肾衰竭是指各种原因导致的肾脏慢性进行性损害，肾功能逐渐减退，出现一系列临床症状和代谢紊乱的综合征。
定义根据肾小球滤过率（GFR）和血肌酐（Scr）水平，结合患者病史、临床表现等综合判断。
诊断标准定义与诊断标准分类根据病因可分为原发性慢性肾衰竭和继发性慢性肾衰竭；根据病情进展速度可分为急进性、急性和慢性肾衰竭。
*分期基于GFR和Scr水平，慢性肾衰竭可分为5期。
分类与分期发病原因慢性肾衰竭可由多种病因引起，如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等。
*发病机制慢性肾衰竭的发生机制复杂，涉及多种因素，如免疫炎症反应、细胞凋亡和坏死、氧化应激等。
发病原因与机制02慢性肾衰竭病理生理1肾脏功能与调节23肾脏通过肾小球滤过膜滤过血液中的水、电解质和代谢废物，调节体液、电解质和酸碱平衡。
肾脏的滤过功能肾脏通过分泌肾素、前列腺素等物质，参与血压调节、促红细胞生成等重要生理功能。
肾脏的分泌功能肾脏通过神经、激素等调节机制，维持机体水、电解质和酸碱平衡，以及血压、红细胞生成等生理功能。
肾脏的调节机制慢性肾衰竭对各系统的影响慢性肾衰竭患者常出现神经系统的症状，如失眠、抑郁、幻觉、惊厥等，严重者可出现痴呆、昏迷等症状。
神经系统慢性肾衰竭患者常出现高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病，其中高血压是慢性肾衰竭患者最常见的并发症之一。
心血管系统慢性肾衰竭患者常出现呼吸困难、咳嗽、咯血等呼吸系统症状，严重者可出现肺水肿、肺炎等症状。
呼吸系统慢性肾衰竭患者常出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化系统症状，严重者可出现出血、穿孔、肠梗阻等症状。
消化系统肾功能受损慢性肾衰竭患者的肾小球滤过率下降，肾脏的滤过功能受损，导致体内代谢废物和多余水分不能及时排出体外。
慢性肾衰竭专题知识培训课件
某些生长因子（如TGFβ、IL-1、单核细 胞趋化蛋白-1等）在肾小球硬化和肾间质纤 维化过程中起到重要的作用。
慢性肾衰竭专题知识
18
五、其它
细胞凋亡 醛固酮：参与肾小球硬化和肾间质纤维化过程。 尿蛋白
慢性肾衰竭专题知识
19
蛋白尿对肾单位的损伤作用
肾小球损伤
系膜细胞 增殖、凋亡 细胞外基质
分期 1 2 3 4 5
说明 肾损害；GFR正常或↑ 肾损害伴GFR轻度↓ 中度GFR ↓ 重度GFR ↓ 肾衰竭
GFR[ml/(min·1.73m2)] ≥90 60--90 30--59 15--29 ＜ 15(或透析)
慢性肾衰竭专题知识
8
讲授主要内容
概述 病因与发病机制
临床表现 诊断 治疗
慢性肾衰竭专题知识
5
慢性肾脏病分期
分期 特征
GFR
防治目标-措施
（ml/min.1.73m2）
1 GFR正常或升高 ≥90
CKD诊治，保护肾功能
2 GFR轻度降低
60-89
延缓CKD进展，降低CVD风险
3a GFR轻-中度降低 45-59
3b GFR中-重度降低 30-44
延缓CKD进展，评估治疗并发症
4 GFR重度降低
导致肾小管耗 氧量增加
氧自由其产生增多
肾小管细胞产铵显著增加
小管内液Fe++的生成
代谢性酸中毒
引起肾小管损害、间质纤维化，导致肾单位功 能丧失
慢性肾衰竭专题知识
15
肾小管高代谢学说
肾小管 氧耗增加
氧自由基增多
ATP合成增加 补体旁路 (C3途经) 激活 膜攻击复合物(C5b-9)形成 小管内液 Fe++的生成
内科学慢性肾功能衰竭培训课件
临床体現
5、肾性骨病：是指尿毒症時骨骼变化的总称 可引起自发性骨折 有症状者少見，如骨酸痛、行走不便等
CRF
1,25-(OH)2-D3↓ 肠钙吸收↓
高磷血症 低钙血症
胶原蛋白合成↓
PTH分泌↑
骨质营养不良
酸中毒 骨骼脱钙
临床体現
6、呼吸系统体現： 酸中毒時呼吸深而長 尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等 7、皮肤症状：皮肤搔痒、尿素霜沉积、尿毒症面容
概述
• 慢性肾衰： CRF • （chronic renal failure）
•
見于多种肾脏疾病的
晚期，由于肾功能缓慢進行
性減退，最终出現以代謝产
物潴留、水、電紊乱和酸碱
失衡和全身各系统症状為重
要体現的临床综合征，又称
尿毒症。
• 可逆性加剧原因未能纠正， 可使肾功能加速惡化
•
CRF的分期
我国对慢性肾衰的分期
15～29
尿毒症 < 10 大于 707 5
肾衰竭
<15或透析
尿毒症期
临
床
肾功能衰竭期
表
氮质血症期現ຫໍສະໝຸດ 無症状期25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
病因
任何能破壞肾的正常构造和功能者，均能引起肾衰
原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病 尿路梗阻性肾病
慢性肾炎 是我国最常見的病因
糖尿病肾病 是国外最常見的病因
肾小球过度滤过的蛋白质
肾小管重吸收
炎症反应导致间质损伤
肾功能减退
蛋白尿是促进 CKD进展中重要决定因素
Keto-steril
尿毒症多种症状的发生机制
1、水、電解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 ● 小分子含氮物质（尿素、
慢性肾功能衰竭培训课件【63页】
[临床表现] 7/26/2024
慢性肾功能衰竭
22
尿毒症毒毒素引起各系统症状
(二)、出血倾向 表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月、经过多、外
伤后严重出血、消化道出血等。
（三）、白细胞功能异常 中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，
导致急性炎症反应减弱。故尿毒症患者容易发 生感染。
7/26/2024
慢性肾功能衰竭
慢性肾衰竭是一个临床综合征。发病率为1/1万人/年
肾贮备下降期（GFR 50-80m1/min ） 氮质血症（GFR 25-50m1/min） Cr ＜ 450 µmol/L， 临床无症状。 肾衰竭期（GFR 10-25 ml/min）Cr 450-707 µmol/L， 贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度 胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。 尿毒症期（GFR ＜10 ml/min）血肌酐＞707 µmol/L， 慢肾衰的临床表现和血生化异常十分显著
（7）高铝血症
[临床表现] 7/26/2024
慢性肾功能衰竭
17
尿毒症毒毒素引起各系统症状
一、心血管系统症状： 高血压、心力衰竭、尿毒症性心包炎、动脉粥样硬化
（一) 、高血压和左心肥大 ①水钠潴留 ②肾素增高：即肾素升高型高血压，使用ACEI治疗有效。
[临床表现] 7/26/2024
慢性肾功能衰竭
[临床表现] 7/26/2024
慢性肾功能衰竭
19
尿毒症毒毒素引起各系统症状
（三） 尿毒症性心包炎 * 病因：尿毒症性或透析。症状：剧烈左胸痛，随呼吸加
重，心包摩擦音。 * 严重者可发大量心包积液至心包填塞，出现血压下降、
脉压差变小、末梢循环不良、颈静脉压力增高等。
（四） 动脉粥样硬化 * 尿毒症病人脑动脉和全身周围动脉的动脉 粥样硬化进展迅速，是主要死亡原因之一。 * 其主要由高脂血症（血甘油三酯及胆固 醇升高）有关。也有认为与PTH升高有关。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
中分子物质（如2-微球蛋白等） 病毒感染
二、血液系统表现（1）
1、贫血：是尿毒症必有的症状 正细胞正色素性贫血
[肾性贫血原因]： • 促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）产生减少 • 摄入减少、缺铁、叶酸缺乏、蛋白质缺乏等 • 出血、HD失血、频繁抽血化验等 • 红细胞生存时间缩短 • 毒素对骨髓的抑止 • 毒素抑制EPO的活性
肾功能衰竭 一系列病态现象
机体作相应的调整（矫枉） 付出一定的代价、蒙受新的损害（失衡）
慢性肾功能不全时，甲状旁腺激素（PTH）升高造成 危害是一个典型的例子：
慢性肾功能不全时，健存肾单位减少至不能代偿，GFR下降
尿磷排泄下降
血磷
甲状旁腺分泌PTH，促使肾小管排磷 血磷不能有效
形成反馈 继发性甲状旁腺功能亢进
• 分为：1.尿毒症性、2.透析相关性。 • 胸痛、心包摩擦音。 严重者心包填塞。 • 特征：血性心包积液
尿毒症性心包炎
[定义]：透析前或维持性透析2周内发生的心 包炎
[病因]：水负荷过度是较重要的发病机理 低蛋白血症是辅因 透析相关性心包炎
[定义]：维持性透析2周后发生的心包炎 [病因]：血透中使用肝素
治疗计划
肾损伤，GFR正常或
≧90
肾损伤，GFR轻度 GFR中度
60 – 89 30 – 59
CKD病因的诊断和治疗 治疗合并症 延缓疾病进展 减少CVD危险因素 估计疾病是否会进展 和进展速度 评价和治疗并发症
GFR严重
15 – 29
准备肾脏替代治疗
肾衰竭
< 15
肾脏替代治疗
[病因]
各种慢性肾脏疾病导致肾功能进行性减退 最终均可引起慢性肾功
慢性肾功能衰竭临床诊断
慢性肾功能衰竭(CRF)
定义 病因 发病机制 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗
慢性肾功能衰竭临床诊断
2
[定义]
慢性肾功能衰竭（Chronic Renal Failure, CRF）
在各种慢性肾实质疾病的基础上 缓慢地出现肾功能减退而至衰竭
临床综合征
肾功能减退 代谢产物潴留 水、电解质、酸碱平衡失调 全身各系统症状
“健存”肾单位增加负荷、加倍工作
肾小球代偿性增大、肾小管扩张、延长、肾血液灌流量加大
每个“健存”肾单位的肾小球滤过率增高 流经肾小管的原尿量增加
（补偿被毁损的肾单位的功能）
“健存”肾单位有足够的数量 肾功能代偿
“健存”肾单位越来越少 肾功能不全
二、矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis)
则可出现氮质血症甚至尿
毒症。
>9
乏力、食欲减退、夜尿多、
不同程度的贫血。
>20
明显的尿毒症症状。出现
严重贫血、血磷升高、血
钙下降、代谢性酸中毒、
水、电解质紊乱等。
酸中毒明显，明显的各系
统症状，甚至昏迷。
慢性肾脏疾病的分期与治疗计划
分期 1
2 3 4 5
分期描述
GFR (ml/min/1.73m2)
健存肾单位内反应性氧代谢产物生成增多 自由基清除剂（如谷光甘肽）生成减少
肾小管产生铵显著增加 脂质过氧化作用增强
细胞、组织损伤 （肾小管损伤，间质炎症、纤维化）
肾单位损害进行性加重
1. 慢性肾衰进行性恶化的机制 2. 尿毒症各种症状的发生机制
尿毒症毒素
凡被称为尿毒症毒素的物质应具备下列条件：
1、在尿毒症患者体内该物质浓度显著高于正常。 2、该物质的化学结构和理化性质明确。 3、高浓度该物质与特异的尿毒症临床表现相关。 4、动物实验和体外实验证实该物质在其浓度与尿毒症患
者体内浓度相似时，可出现类似毒性作用。 5、体液内该物质浓度下降与尿毒症症状、体症改善相伴
随。
尿毒症毒素
1、小分子含氮物质：(分子量<500)
蛋白质代谢产物：尿素、肌酐、尿酸等。 胍类代谢产物：甲基胍、酚类、胺类、吲哚等。 2、中分子物质：分子量在500-5000道尔顿 的物质（激素、多肽、甲状旁腺激素、β2-微球蛋白等） 3、大分子物质：分子量>5000道尔顿，如蛋白质、核酸等。
[肾功能分期]
分 期 GFR(ml/min) SCr(umol/L) BUN(mmol/L)
临床特点
肾功能不全 50 - 80 代偿期
氮质血症期 25 - 50
（失代偿期）
肾衰竭0
（尿毒症期）
140~178
178~445 >445
<9
除原发疾病外，无其它症
状。如机体遇应激状态，
二、血液系统表现（2）
2、出血倾向
• 出血时间延长 • 血小板第3因子活力下降 • 血小板聚集和黏附功能异常 ——透析可纠正出血倾向
3、白细胞异常
• 中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱 ——易感染，透析后可改善
三、精神与神经、肌肉系统表现
1、精神症状
• 早期：疲乏、失眠、注意力不集中 • 性格改变：抑郁、记忆力减退、反应淡漠等 • 严重者出现精神异常
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾动脉硬化 肾小管间质性疾病 梗阻性肾病 多囊肾 先天性和遗传性肾脏疾病
1. 慢性肾衰进行性恶化的机制 2. 尿毒症各种症状的发生机制
一、健存肾单位学说
肾脏疾病时，一部分肾单位被破坏， 失去功能；余下的肾单位受累较轻，基 本保持完整的功能，称为“健存肾单位”
临床表现
一、心血管系统症状（1）
1、高血压：大部分患者不同程度高血压
• 原因：水钠潴留（容量依赖型）。 肾素增高（肾素依赖型）。
缩血管因子过多、舒血管因子缺乏或血管舒张 反应异常。 缺血性肾病常导致难治性高血压。 • 引起左心室扩大、心衰、动脉硬化、加重肾损害。
2、心力衰竭
• 原因： 主要与水钠潴留、高血压有关。 尿毒症心肌病
• 是常见的死亡原因之一
一、心血管系统症状（2）
3、动脉粥样硬化
• 原因：主要由高脂血症、高血压、糖尿病所致。 与肾功能下降相关的因素包括贫血、氧化应激、
钙磷代谢异常、炎症和促凝血的疾病等
• 血脂异常表现为：高甘油三酯，胆固醇正常/轻度升高。 主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解减少。
4、心包炎
（体液中PTH水平不断升高）
矫枉失衡
由形成“矫正”开始 以另一种“失衡”为结局
三、肾小球高滤过学说
“健存”肾单位减少后， “健存”肾单位肾小 球血液动力学代偿地发生变化，其特点为：
单个肾小球滤过率（SNGFR）增加
肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过
四、肾小管高代谢学说
慢性肾功能衰竭时
健存肾单位的肾小管（特别是近端小管）代谢亢进
二、血液系统表现（1）
1、贫血：是尿毒症必有的症状 正细胞正色素性贫血
[肾性贫血原因]： • 促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）产生减少 • 摄入减少、缺铁、叶酸缺乏、蛋白质缺乏等 • 出血、HD失血、频繁抽血化验等 • 红细胞生存时间缩短 • 毒素对骨髓的抑止 • 毒素抑制EPO的活性
肾功能衰竭 一系列病态现象
机体作相应的调整（矫枉） 付出一定的代价、蒙受新的损害（失衡）
慢性肾功能不全时，甲状旁腺激素（PTH）升高造成 危害是一个典型的例子：
慢性肾功能不全时，健存肾单位减少至不能代偿，GFR下降
尿磷排泄下降
血磷
甲状旁腺分泌PTH，促使肾小管排磷 血磷不能有效
形成反馈 继发性甲状旁腺功能亢进
• 分为：1.尿毒症性、2.透析相关性。 • 胸痛、心包摩擦音。 严重者心包填塞。 • 特征：血性心包积液
尿毒症性心包炎
[定义]：透析前或维持性透析2周内发生的心 包炎
[病因]：水负荷过度是较重要的发病机理 低蛋白血症是辅因 透析相关性心包炎
[定义]：维持性透析2周后发生的心包炎 [病因]：血透中使用肝素
治疗计划
肾损伤，GFR正常或
≧90
肾损伤，GFR轻度 GFR中度
60 – 89 30 – 59
CKD病因的诊断和治疗 治疗合并症 延缓疾病进展 减少CVD危险因素 估计疾病是否会进展 和进展速度 评价和治疗并发症
GFR严重
15 – 29
准备肾脏替代治疗
肾衰竭
< 15
肾脏替代治疗
[病因]
各种慢性肾脏疾病导致肾功能进行性减退 最终均可引起慢性肾功
慢性肾功能衰竭临床诊断
慢性肾功能衰竭(CRF)
定义 病因 发病机制 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗
慢性肾功能衰竭临床诊断
2
[定义]
慢性肾功能衰竭（Chronic Renal Failure, CRF）
在各种慢性肾实质疾病的基础上 缓慢地出现肾功能减退而至衰竭
临床综合征
肾功能减退 代谢产物潴留 水、电解质、酸碱平衡失调 全身各系统症状
“健存”肾单位增加负荷、加倍工作
肾小球代偿性增大、肾小管扩张、延长、肾血液灌流量加大
每个“健存”肾单位的肾小球滤过率增高 流经肾小管的原尿量增加
（补偿被毁损的肾单位的功能）
“健存”肾单位有足够的数量 肾功能代偿
“健存”肾单位越来越少 肾功能不全
二、矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis)
则可出现氮质血症甚至尿
毒症。
>9
乏力、食欲减退、夜尿多、
不同程度的贫血。
>20
明显的尿毒症症状。出现
严重贫血、血磷升高、血
钙下降、代谢性酸中毒、
水、电解质紊乱等。
酸中毒明显，明显的各系
统症状，甚至昏迷。
慢性肾脏疾病的分期与治疗计划
分期 1
2 3 4 5
分期描述
GFR (ml/min/1.73m2)
健存肾单位内反应性氧代谢产物生成增多 自由基清除剂（如谷光甘肽）生成减少
肾小管产生铵显著增加 脂质过氧化作用增强
细胞、组织损伤 （肾小管损伤，间质炎症、纤维化）
肾单位损害进行性加重
1. 慢性肾衰进行性恶化的机制 2. 尿毒症各种症状的发生机制
尿毒症毒素
凡被称为尿毒症毒素的物质应具备下列条件：
1、在尿毒症患者体内该物质浓度显著高于正常。 2、该物质的化学结构和理化性质明确。 3、高浓度该物质与特异的尿毒症临床表现相关。 4、动物实验和体外实验证实该物质在其浓度与尿毒症患
者体内浓度相似时，可出现类似毒性作用。 5、体液内该物质浓度下降与尿毒症症状、体症改善相伴
随。
尿毒症毒素
1、小分子含氮物质：(分子量<500)
蛋白质代谢产物：尿素、肌酐、尿酸等。 胍类代谢产物：甲基胍、酚类、胺类、吲哚等。 2、中分子物质：分子量在500-5000道尔顿 的物质（激素、多肽、甲状旁腺激素、β2-微球蛋白等） 3、大分子物质：分子量>5000道尔顿，如蛋白质、核酸等。
[肾功能分期]
分 期 GFR(ml/min) SCr(umol/L) BUN(mmol/L)
临床特点
肾功能不全 50 - 80 代偿期
氮质血症期 25 - 50
（失代偿期）
肾衰竭0
（尿毒症期）
140~178
178~445 >445
<9
除原发疾病外，无其它症
状。如机体遇应激状态，
二、血液系统表现（2）
2、出血倾向
• 出血时间延长 • 血小板第3因子活力下降 • 血小板聚集和黏附功能异常 ——透析可纠正出血倾向
3、白细胞异常
• 中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱 ——易感染，透析后可改善
三、精神与神经、肌肉系统表现
1、精神症状
• 早期：疲乏、失眠、注意力不集中 • 性格改变：抑郁、记忆力减退、反应淡漠等 • 严重者出现精神异常
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾动脉硬化 肾小管间质性疾病 梗阻性肾病 多囊肾 先天性和遗传性肾脏疾病
1. 慢性肾衰进行性恶化的机制 2. 尿毒症各种症状的发生机制
一、健存肾单位学说
肾脏疾病时，一部分肾单位被破坏， 失去功能；余下的肾单位受累较轻，基 本保持完整的功能，称为“健存肾单位”
临床表现
一、心血管系统症状（1）
1、高血压：大部分患者不同程度高血压
• 原因：水钠潴留（容量依赖型）。 肾素增高（肾素依赖型）。
缩血管因子过多、舒血管因子缺乏或血管舒张 反应异常。 缺血性肾病常导致难治性高血压。 • 引起左心室扩大、心衰、动脉硬化、加重肾损害。
2、心力衰竭
• 原因： 主要与水钠潴留、高血压有关。 尿毒症心肌病
• 是常见的死亡原因之一
一、心血管系统症状（2）
3、动脉粥样硬化
• 原因：主要由高脂血症、高血压、糖尿病所致。 与肾功能下降相关的因素包括贫血、氧化应激、
钙磷代谢异常、炎症和促凝血的疾病等
• 血脂异常表现为：高甘油三酯，胆固醇正常/轻度升高。 主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解减少。
4、心包炎
（体液中PTH水平不断升高）
矫枉失衡
由形成“矫正”开始 以另一种“失衡”为结局
三、肾小球高滤过学说
“健存”肾单位减少后， “健存”肾单位肾小 球血液动力学代偿地发生变化，其特点为：
单个肾小球滤过率（SNGFR）增加
肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过
四、肾小管高代谢学说
慢性肾功能衰竭时
健存肾单位的肾小管（特别是近端小管）代谢亢进