内科学慢性肾衰竭PPT课件
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慢性肾衰竭 ppt课件
--- 广州市城区普通人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]．中华肾脏 病杂志，2007，23(3): 147-151．
ESRD – 冰山一角
透析和移植
“隐匿性” CKD
CKD患者在增加
人口老龄化 代谢性疾病 心血管疾病
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
--- Coresh J，selvin E，Stevens LA，et al．Prevention of Chronic Kidney Disease in the United States．JAMA，2007，298:2038-2047．
国内调查：我国成人CKD患病率为10.8％。
--- Zhang L，Wang F，Wang L，et al．Prevalence of chronic kidney disease in China：a cross-sectional survey[J]．Lancet，2012，379（9818）：815-22.
低蛋白血症是辅因。
透析相关性心包炎
[定义]：维持性透析2周后发生的心包炎。 [病因]：血透中使用肝素；
尿磷排出
血磷 血钙
甲状旁腺功能亢进（分泌PTH）
肾性骨病、尿路结石、 神经肌肉应激性反应降低
蛋白尿学说（proteinuria hypothesis）
尿蛋白在肾小管-间质损害中的作用：
①尿蛋白对肾小球系膜细胞的毒性作用； ②尿蛋白对近端小管细胞的直接毒性作用； ③尿蛋白可以改变肾小管细胞生物活性； ④一些特殊蛋白质引起的肾损害； ⑤尿蛋白对肾小球代谢的影响。
血管 钙化
三、心血管系统表现
4、心包积液和心包炎 心包积液原因 尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症
ESRD – 冰山一角
透析和移植
“隐匿性” CKD
CKD患者在增加
人口老龄化 代谢性疾病 心血管疾病
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
--- Coresh J，selvin E，Stevens LA，et al．Prevention of Chronic Kidney Disease in the United States．JAMA，2007，298:2038-2047．
国内调查：我国成人CKD患病率为10.8％。
--- Zhang L，Wang F，Wang L，et al．Prevalence of chronic kidney disease in China：a cross-sectional survey[J]．Lancet，2012，379（9818）：815-22.
低蛋白血症是辅因。
透析相关性心包炎
[定义]：维持性透析2周后发生的心包炎。 [病因]：血透中使用肝素；
尿磷排出
血磷 血钙
甲状旁腺功能亢进（分泌PTH）
肾性骨病、尿路结石、 神经肌肉应激性反应降低
蛋白尿学说（proteinuria hypothesis）
尿蛋白在肾小管-间质损害中的作用：
①尿蛋白对肾小球系膜细胞的毒性作用； ②尿蛋白对近端小管细胞的直接毒性作用； ③尿蛋白可以改变肾小管细胞生物活性； ④一些特殊蛋白质引起的肾损害； ⑤尿蛋白对肾小球代谢的影响。
血管 钙化
三、心血管系统表现
4、心包积液和心包炎 心包积液原因 尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症
慢性肾衰竭教学课件ppt
和生活，避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则，适当控制摄入量，避免暴 饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢，增强身体免疫力，但应避免剧烈运动 。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要接受心理调适，保持积极乐观 的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，酸性代谢产物排出减少，导致代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，碱性物质排出减少，导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，促红细胞生成素分泌减少，导致肾功能不全性贫 血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，肾素-血管紧张素分泌增加，导致肾功能不全性高 血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋 白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及 微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量，减轻肾脏负 担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围，减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗，预防感染。
心力衰竭
改善心功能，减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同 的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸 碱平衡，减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能，改善生 活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。
慢性肾衰竭精品医学课件
2023-11-03•慢性肾衰竭概述•慢性肾衰竭的症状与体征•慢性肾衰竭的诊断与治疗目录•慢性肾衰竭的预防与护理•慢性肾衰竭病例分享与讨论•相关知识点链接与拓展01慢性肾衰竭概述定义慢性肾衰竭是指各种原因导致的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，从而出现一系列代谢紊乱和临床症状的综合征。
分类根据病因和发病机制，慢性肾衰竭可分为原发性、继发性和遗传性三大类。
定义及分类病因主要包括原发性肾脏疾病（如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等）、高血压肾小动脉硬化、肾小管间质病变等。
发病机制慢性肾衰竭的发病机制复杂，涉及肾小球滤过率下降、肾小管上皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激等多个方面。
病因及发病机制对于终末期肾病患者，透析是一种有效的替代治疗方式，包括血液透析和腹膜透析。
慢性肾衰竭与透析透析治疗当慢性肾衰竭患者进入终末期肾病阶段，出现明显的代谢性酸中毒、高血钾、心力衰竭等症状时，应考虑进行透析治疗。
透析指征通过透析治疗，可以清除体内的代谢废物和过多的水分，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，缓解临床症状，提高患者的生活质量。
透析效果02慢性肾衰竭的症状与体征早期症状与体征早期慢性肾衰竭患者可能会感到轻度乏力，这是由于肾脏功能受损导致的。
轻度乏力食欲不振高血压夜尿增多由于肾功能下降，患者可能会出现食欲不振的情况，或者对食物的喜好发生变化。
慢性肾衰竭患者可能会出现高血压症状，这是由于肾脏无法有效排除体内多余的钠和水分。
早期慢性肾衰竭患者可能会出现夜尿增多的情况，这是由于肾脏对水的重吸收功能下降。
晚期症状与体征随着病情的发展，患者可能会感到重度乏力，这是由于体内的代谢废物无法有效排出。
重度乏力晚期慢性肾衰竭患者可能会出现恶心呕吐的症状，这是由于体内毒素积累过多。
恶心呕吐随着肾脏功能的进一步下降，患者可能会出现呼吸困难的症状。
呼吸困难晚期慢性肾衰竭患者可能会出现皮肤瘙痒的症状，这是由于体内毒素积累过多。
皮肤瘙痒慢性肾衰竭患者可能会出现心力衰竭的症状，如胸闷、气短、心悸等。
内科学慢性肾衰竭ppt课件
19
诊断和鉴别诊断
与肾前性氮质血症鉴别。 与急性肾衰鉴别。 注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性 肾衰。
20
治疗
早中期CRF的防治对策与措施 提高对CRF的警觉，注意早诊断早治疗。对已 有的肾脏病或可能导致受损害的疾患进行积 极有效的治疗。 对早中期CRF进行积极治疗，延缓、停止或逆 转CRF的进展。①病因治疗；消除危险因素； ③阻断恶化途径。
29
治疗
CRF的药物治疗——高脂血症的治疗 透析前患者与一般高脂血症治疗原则相同，透 析患者标准宜放宽。
30
治疗
CRF的药物治疗——吸附及导泻疗法 透析前患者可应用活性炭、大黄、甘露醇等药 物，通过胃肠道促进尿毒症毒素的排泄。
31
治疗
CRF的药物治疗——其他 1、糖尿病患者随GFR下降相应调整胰岛素用 量。 2、高尿酸血症：一般不需要特殊处理，必要 时予别嘌醇治疗。 3、皮肤瘙痒：抗组胺药物、控制高磷、透析。
13
临床表现
水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
14
临床表现
蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺 乏。（负氮平衡、排泄障碍） 2、糖耐量减低、低血糖症。 3、甘油三酯、胆固醇升高，高密度脂蛋白降 低。 4、VitA升高，VitB6、叶酸缺乏。
内科学·internal medicine
慢性肾衰竭
Chronic renal failure(CRF)
1
CKD和CRF定义和分期
慢性肾脏病（CKD）是指各种原因引起的慢 性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3 月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、 血液或尿液成分异常，及影像学检查异常， 或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min） 超过3月。 慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾脏病引起的 GFR下降及与此相关的代 谢紊乱和临床症状组成 的综合征。
内科学-慢性肾衰竭PPT课件
3
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
29
（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
35
3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
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（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
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（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
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3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
慢性肾衰竭]PPT课件
![慢性肾衰竭]PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/c3ab75bfbe23482fb5da4c5d.png)
60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析 如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
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4
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
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9
发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢 （失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
ppt精选版
13
临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease） 低转化性骨病（low-bone turnover disease） 混合性骨病 透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一； 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍； 致病微生物毒力增强； 常见的感染部位： 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
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16
慢性肾衰竭ppt课件
剂肾病、高尿酸血症 血管性因素：肾动脉狭窄，肾静脉血栓 其它因素：感染、创伤、创伤、大手术、消化道大
出血
ppt课件
32
（四）分析慢性肾衰竭的程度：
肾功能不全分期 肾功能不全代偿期
GFR (ml/min
80-50
SCr（umol/L) 133-177
症状 无
肾功能不全失代偿期 （氮质血症期）
肾衰竭期
3、控制感染
4、积极降压
5、解除尿路梗阻
6、停止使用肾毒性药物
ppt课件
39
（二）慢性肾衰竭的一体化治疗 1.慢性肾脏病的分期和治疗计划：
ppt课件
40
分期 GFR(ml/min·1.73m2) 治疗计划
1
≥90
病因的诊断和治疗
治疗合并症
延缓疾病进展
减少心血管疾病危险因素
2
60～89
估计疾病是否会进展和进展速度
2
CRF分期
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期（氮质血症期） 肾功能衰竭期 尿毒症期
ppt课件
3
病因：
慢性肾脏病：
1.肾脏损伤（结构或功能异常）≥ 3个月伴或 不伴肾小球滤过率（GFR）下降，临床表现为 肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分 或影像学检查异常。
2.GFR﹤60ml/min≥3个月，有或无肾脏损伤 证据。
ppt课件
49
（3）代谢性酸中毒
轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g，每日三次 二氧化碳结合力﹤13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼 吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L，同时补补充葡
萄糖酸钙
严重代酸应紧急血液透析
ppt课件
50
7、心血管和肺并发症
出血
ppt课件
32
（四）分析慢性肾衰竭的程度：
肾功能不全分期 肾功能不全代偿期
GFR (ml/min
80-50
SCr（umol/L) 133-177
症状 无
肾功能不全失代偿期 （氮质血症期）
肾衰竭期
3、控制感染
4、积极降压
5、解除尿路梗阻
6、停止使用肾毒性药物
ppt课件
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（二）慢性肾衰竭的一体化治疗 1.慢性肾脏病的分期和治疗计划：
ppt课件
40
分期 GFR(ml/min·1.73m2) 治疗计划
1
≥90
病因的诊断和治疗
治疗合并症
延缓疾病进展
减少心血管疾病危险因素
2
60～89
估计疾病是否会进展和进展速度
2
CRF分期
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期（氮质血症期） 肾功能衰竭期 尿毒症期
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病因：
慢性肾脏病：
1.肾脏损伤（结构或功能异常）≥ 3个月伴或 不伴肾小球滤过率（GFR）下降，临床表现为 肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分 或影像学检查异常。
2.GFR﹤60ml/min≥3个月，有或无肾脏损伤 证据。
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（3）代谢性酸中毒
轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g，每日三次 二氧化碳结合力﹤13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼 吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L，同时补补充葡
萄糖酸钙
严重代酸应紧急血液透析
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50
7、心血管和肺并发症
慢性肾功能衰竭ppt课件
▪
.
16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病；SLE、梗阻性 肾病、高钙血征
避免和消除危险因素；
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
.
17
延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
✓ 饮食治疗：蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法：予必需氨基酸与酮酸
.
18
饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例，占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d，
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日（40-130mlq/日）
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血：EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
.
慢性肾衰竭课件ppt免费
05慢性肾衰竭患者管理与来自育患者日常管理饮食调整
限制盐、蛋白质、磷的 摄入，控制水分摄入，
保持营养均衡。
运动与休息
适当运动，避免过度劳 累，保证充足的休息时
间。
药物管理
按时服药，不擅自更改 药物剂量或停药。
定期检查
定期进行肾功能检查， 监测病情变化。
患者教育
疾病知识
了解慢性肾衰竭的病因、病程、治疗 和预后，提高自我认知。
血肌酐（Scr）
血中肌酐浓度可反映肾小球滤过率，是慢性肾衰竭分期的重要依据 。
04
慢性肾衰竭治疗
病因治疗
针对原发病进行治疗
如控制高血压、降低血糖、治疗肾脏疾病等，以减缓慢性肾衰竭的进展。
去除加重肾衰竭的因素
如控制感染、纠正贫血、治疗心脏疾病等，以改善肾脏的血液供应和减轻肾脏负 担。
饮食治疗
01
避免使用肾毒性药物
如非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素等，在 使用过程中应定期监测肾功能。
慢性肾衰竭预后
慢性肾衰竭的预后因个体差异而 异，与原发病因、肾功能损害程
度、治疗情况等因素有关。
定期监测肾功能、尿常规等指标 ，及时发现并处理肾功能损害，
有助于改善预后。
患者应积极配合治疗，保持乐观 心态，有利于提高预后效果。
慢性肾衰竭研究进展
新型药物治疗
如针对肾小球硬化、肾间质纤维 化等发病机制的药物研发，为治 疗慢性肾衰竭提供了新的思路。
替代疗法
如透析、肾移植等技术的改进和优 化，提高了患者生存质量和预后。
未来研究方向
深入研究慢性肾衰竭的发病机制， 寻找更为有效的治疗方法，提高患 者生存率和生活质量。
THANKS
02
肾脏的结构包括肾小球、肾小管 、肾间质等部分，各部分协同作 用，完成肾脏的排泄和调节功能 。
慢性肾衰竭小讲课课件ppt课件
03
CATALOGUE
慢性肾衰竭的治疗
药物治疗
药物治疗概述
药物治疗是慢性肾衰竭治疗的重 要手段之一，主要通过药物来控 制病情、缓解症状、保护肾功能
。
常用药物
包括降压药、降脂药、抗凝药、促 红素等，每种药物的作用机制和适 用情况不同，需在医生指导下使用 。
注意事项
药物治疗需长期坚持，定期复查肾 功能和电解质，根据病情调整药物 剂量和种类。
案例三：肾移植后的生活与管理
总结词
积极生活，科学管理
详细描述
患者王先生在接受肾移植后，积极调整生活 方式，科学管理病情，成功恢复了正常生活
和工作。
THANKS
感谢观看
肾功能受损与代谢障碍
肾功能受损
随着慢性肾衰竭的发展，肾脏的滤过功能逐渐下降，导致体内代谢废物和毒素的 排泄障碍。
代谢障碍
肾功能受损导致机体代谢过程中的物质交换出现障碍，引起一系列的代谢紊乱症 状，如酸碱平衡失调、电解质紊乱等。
水、电解质平衡紊乱
水潴留
肾功能受损导致水排泄障碍，引起水潴留，可能出现水肿、 高血压等症状。
控制血糖
糖尿病患者应积极控制血糖水平，避免高血糖对肾脏的损害。遵循医生建议，合理使用降糖药物或胰 岛素，并注意饮食控制和增加运动量。
定期检查与监测
定期检查
定期进行肾功能检查，监测肾脏功能状况。及时发现和处理肾功能异常，有助于延缓慢 性肾衰竭的进展。
监测症状
留意身体症状，如水肿、高血压、贫血等，及时就医诊治。同时，注意观察尿液变化， 如尿量、颜色、浑浊度等，以便及时发现肾脏问题。
05
CATALOGUE
慢性肾衰竭的案例分享
案例一：早期发现与治疗
慢性肾衰竭ppt课件
18
八 、内分泌失调
胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏
慢性肾衰竭
19
九 、代谢失调及其他
● 体温过低 ● 碳水化合物代谢异常 ( CRF时原有的糖尿病需胰岛
素量会减少) ● 高尿酸血症 ● 脂代谢异常 (透析亦不能纠正)
慢性肾衰竭
20
十 、易于并发感染
慢性肾衰竭
32
(2) 高钾血症的处理 高钾血症＞6.5mmol／L
● l0％葡萄糖酸钙20ml 稀释 缓慢IV ● 5％NaHCO3 100ml IV (5分钟完) ● 50％葡萄糖50—l00ml+胰岛素6—12U iv drip ● 透析
慢性肾衰竭
33
(3) 代谢性酸中毒
轻度酸中毒口服碳酸氢钠 1 － 2 g，每日三次
1. 原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常
2. 尿毒症常见的感染 • 肺部，尿路，皮肤感染 • 透析患者动静脉瘘感染 • 肝炎病毒感染
慢性肾衰竭
21
诊断
一、 基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有 一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结 核、高钙血症肾病等
慢性肾衰竭
22
二、寻找肾功能恶化的诱因
• 血容量不足 • 感染 (呼吸道感染，败血症伴低血压) • 尿路梗阻 (结石) • 心力衰竭和严重心律失常 • 肾毒性药物抗生素、X线造影剂 • 急性应激创伤 (严重创伤、大手术) • 高血压 • 高钙血症、高磷血症或转移性钙化
慢性肾衰竭
23
鉴别诊断
• 急性肾衰竭 • 原发于各系统疾病的症状 • 尿毒症性昏迷的鉴别
慢性肾衰竭
慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】
“风湿病”,关节
• 内分泌系统： PTH增高，…….
高血压发生机制
肾性骨营养不良（肾性骨病）
慢性肾衰竭的主要并发症
急性并发症
–急性左心衰竭；其它心脑血管病变
–高钾血症； –尿毒症脑病
–急性感染；
– 大出血；
慢性并发症
–肾性贫血 –肾性骨病，肌病
–周围神经炎
–继发性淀粉样变(2-MG升高) –其它
慢性肾衰主要临床表现(II)
各系统表现
可能的误诊
• 消化系统：厌食，恶心，…….
肝炎，胃癌...
• 血液系统: 贫血，出血， 查”
“再障”,“贫血待
• 心血管系统：高血压，动脉硬化，心包炎
“心肌病”
• 呼吸系统: 气短，“尿毒症肺”
间质性肺炎
• 神经系统： 尿毒症脑病，周围神经炎
癫痫，中风 ，
• 骨骼系统：肾性骨病 炎
呼吸系统: 气短，“尿毒症肺” 间质性肺炎
骨骼系统：肾性骨病
“风湿病”,关节炎
明显肾前性因素，高蛋白饮食，心衰， 脱水，高分解状态等。
• 甲状旁腺激素（PTH) EPO，1,25(OH)2 D 3等(矫枉失衡学说)
CRF饮食:合理的结构与摄入量 实现透析的生理性：具备肾小管功能；
• β2－MG（ β2微球蛋白〕
小管内液 Fe++的生成 氧自由基增多 ATP合成增加 补体旁路激活 (C3途经)
膜攻击复合物形成 (C5b-9)
肾小管萎缩 间质纤维化 肾单位
进行性损坏
总结
• 慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的 结果！
慢性肾衰病理表现
•肾 小 球 硬 化
•肾 间 质 纤 维 化 • 肾 血 管 损 伤：
内科学慢性肾功能衰竭培训课件
临床体現
5、肾性骨病：是指尿毒症時骨骼变化的总称 可引起自发性骨折 有症状者少見，如骨酸痛、行走不便等
CRF
1,25-(OH)2-D3↓ 肠钙吸收↓
高磷血症 低钙血症
胶原蛋白合成↓
PTH分泌↑
骨质营养不良
酸中毒 骨骼脱钙
临床体現
6、呼吸系统体現： 酸中毒時呼吸深而長 尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等 7、皮肤症状：皮肤搔痒、尿素霜沉积、尿毒症面容
概述
• 慢性肾衰： CRF • （chronic renal failure）
•
見于多种肾脏疾病的
晚期，由于肾功能缓慢進行
性減退，最终出現以代謝产
物潴留、水、電紊乱和酸碱
失衡和全身各系统症状為重
要体現的临床综合征，又称
尿毒症。
• 可逆性加剧原因未能纠正， 可使肾功能加速惡化
•
CRF的分期
我国对慢性肾衰的分期
15～29
尿毒症 < 10 大于 707 5
肾衰竭
<15或透析
尿毒症期
临
床
肾功能衰竭期
表
氮质血症期現ຫໍສະໝຸດ 無症状期25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
病因
任何能破壞肾的正常构造和功能者，均能引起肾衰
原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病 尿路梗阻性肾病
慢性肾炎 是我国最常見的病因
糖尿病肾病 是国外最常見的病因
肾小球过度滤过的蛋白质
肾小管重吸收
炎症反应导致间质损伤
肾功能减退
蛋白尿是促进 CKD进展中重要决定因素
Keto-steril
尿毒症多种症状的发生机制
1、水、電解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 ● 小分子含氮物质（尿素、
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❖ 体液因子的缺乏，如促红素、骨化三醇。 ❖ 营养素缺乏。
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9
临床表现
❖不同阶段，不同表现。早期症状缺如或症状 轻微且无特异性，中期以后症状渐重，可危 及生命。
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10
临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 1、代酸：轻中度肾衰（GFR＞25ml/min或血
肌酐＜350μmol/L）→肾小管酸中毒（阴离 子间隙正常）；重度肾衰→尿毒症性酸中毒。 严重酸中毒可表现为纳差、呕吐、乏力、深 大呼吸。
内科学·internal medicine
慢性肾衰竭
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1
CKD和CRF定义和分期
❖慢性肾脏病（CKD）是指各种原因引起的慢 性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3 月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、 血液或尿液成分异常，及影像学检查异常， 或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min） 超过3月。
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18
诊断和鉴别诊断
❖根据患者的病史、症状、体征、相关检查综 合分析。
1、确认肾功能不全（血肌酐升高。GFR下 降）。
2、确定病程，急性还是慢性。 3、注意最突出的问题，比如 电解质紊乱、酸碱失衡等。
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19
诊断和鉴别诊断
❖与肾前性氮质血症鉴别。 ❖与急性肾衰鉴别。 ❖注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性
低。 4、VitA升高，VitB6、叶酸缺乏。
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15
临床表现
❖心血管系统表现 1、高血压、左室肥厚。 2、心衰（最常见死亡原因）。 3、尿毒症心肌病。 4、心包病变（血性积液）。 5、血管钙化和动脉粥样硬化。
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临床表现
❖呼吸系统症状：主要为钠水潴留和酸中毒所 致症状。另外，注意尿毒症肺水肿（蝶翼 征）。
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治疗
❖CRF的营养治疗 1、优质低蛋白饮食，必要时配合补充适量必
需氨基酸和/或α-酮酸。 2、低磷饮食，必要时给予磷结合剂。 3、保证热量供给。
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23
治疗
❖CRF的药物治疗——纠正酸中毒和水电解质 紊乱
1、纠正酸中毒：口服碳酸氢钠，重者静脉给 药，但应注意心功能。
2、水钠紊乱的防治：主要是防治钠水潴留， 低盐饮食，配合袢利尿剂，不宜用噻嗪类及 潴钾利尿剂，必要时血液
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11
临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 2、水钠代谢紊乱：主要是水钠潴留，有时也
可为低血容量、低钠血症。 3、钾代谢紊乱：GFR下降至20-25ml/min或更
低后，排钾障碍，主要现为高钾血症。
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临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
❖慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾脏病引起的 GFR下降及与此相关的代
谢紊乱和临床症状组成
的综合征。
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3
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4
CKD/CRF的患病率
❖美国成人CKD患病率10.9%，CRF患病率 7.6%。
❖我国CKD患病率8-10%。 ❖慢性肾衰竭在人类死亡原因中占第五位至第
九位。
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5
CKD/CRF的病因
❖CRF病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动 脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小 管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾 病等）。
❖发达国家：糖尿病、高血压。 ❖发展中国家：原发性肾小球肾炎。
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CRF进展的危险因素
❖ 病程进展有快有慢，有可逆也有不可逆。 ❖ CRF渐进的危险因素：血糖、血压、尿蛋白、
25
治疗
❖CRF的药物治疗——高血压的治疗 ❖1、不仅是为了控制高血压相关症状，而且
是为了保护靶器官。 ❖2、ACEI/ARB/CCB最为常用，注意前二
者的副作用，CCB是最安全、降压效果最好 的。
肾衰。
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治疗
❖早中期CRF的防治对策与措施 提高对CRF的警觉，注意早诊断早治疗。对已
有的肾脏病或可能导致受损害的疾患进行积 极有效的治疗。 对早中期CRF进行积极治疗，延缓、停止或逆 转CRF的进展。①病因治疗；消除危险因素； ③阻断恶化途径。
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治疗
❖早中期CRF的防治对策与措施 1、及时、有效地控制血压 2、ACEI/ARB的作用 3、严格控制血糖 4、控制蛋白尿 5、饮食治疗 6、其他：纠正贫血、减 少毒素蓄积、调整血 脂、戒烟。
低蛋白血症、吸烟等。 ❖ CRF急性加重的危险因素：累及肾脏的疾病
（肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病）复发 或加重；血容量不足；肾脏缺血；严重高血压； 肾毒性药物；尿路梗阻；严重感染；高钙血症； 肝功能不全等。
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CRF进展的发生机制
❖ 肾单位高滤过：高灌注、高滤过→系膜增生、 微动脉瘤形成、内皮损伤、炎细胞浸润、系膜 细胞凋亡→小球硬化。
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临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
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临床表现
❖蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺
乏。（负氮平衡、排泄障碍） 2、糖耐量减低、低血糖症。 3、甘油三酯、胆固醇升高，高密度脂蛋白降
❖ 肾单位高代谢：高代谢→小管耗氧增加→氧自 由基增多→补体激活→小管-间质损伤。
❖ 细胞表型转化、细胞因子-生长因子的作用、细 胞凋亡增多、醛固酮增多。
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尿毒症症状的发生机制
❖ 尿毒症患者体液内约有200多种物质高于正常， 可能具有尿毒症毒性的物质约有30余种，分为 低分子、中分子、大分子。
❖胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐、口腔异味， 消化道出血。
❖血液系统表现：贫血、出血。
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临床表现
❖神经肌肉系统症状：由轻至重。透析失衡综 合征，透析性痴呆。
❖内分泌功能紊乱：肾脏本身激素，其他激素 水平异常。
❖骨骼病变：肾性骨营养不良，包括纤维囊性 骨炎、骨生成不良、骨软化症、骨质疏松症。
净化治疗。低钠血症
少见。
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治疗
❖CRF的药物治疗——纠正酸中毒和水电解质 紊乱
3、高钾血症的防治：GFR＜25ml/min应 限制钾盐摄入，同时纠正酸中毒，利用袢利 尿剂，促进钾的排泄。高钾的处理：①纠正 酸中毒②袢利尿剂③静脉输注葡萄糖、胰岛 素溶液④口服降钾树脂⑤血液透析。
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临床表现
❖不同阶段，不同表现。早期症状缺如或症状 轻微且无特异性，中期以后症状渐重，可危 及生命。
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临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 1、代酸：轻中度肾衰（GFR＞25ml/min或血
肌酐＜350μmol/L）→肾小管酸中毒（阴离 子间隙正常）；重度肾衰→尿毒症性酸中毒。 严重酸中毒可表现为纳差、呕吐、乏力、深 大呼吸。
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慢性肾衰竭
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CKD和CRF定义和分期
❖慢性肾脏病（CKD）是指各种原因引起的慢 性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3 月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、 血液或尿液成分异常，及影像学检查异常， 或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min） 超过3月。
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诊断和鉴别诊断
❖根据患者的病史、症状、体征、相关检查综 合分析。
1、确认肾功能不全（血肌酐升高。GFR下 降）。
2、确定病程，急性还是慢性。 3、注意最突出的问题，比如 电解质紊乱、酸碱失衡等。
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诊断和鉴别诊断
❖与肾前性氮质血症鉴别。 ❖与急性肾衰鉴别。 ❖注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性
低。 4、VitA升高，VitB6、叶酸缺乏。
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临床表现
❖心血管系统表现 1、高血压、左室肥厚。 2、心衰（最常见死亡原因）。 3、尿毒症心肌病。 4、心包病变（血性积液）。 5、血管钙化和动脉粥样硬化。
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临床表现
❖呼吸系统症状：主要为钠水潴留和酸中毒所 致症状。另外，注意尿毒症肺水肿（蝶翼 征）。
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治疗
❖CRF的营养治疗 1、优质低蛋白饮食，必要时配合补充适量必
需氨基酸和/或α-酮酸。 2、低磷饮食，必要时给予磷结合剂。 3、保证热量供给。
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治疗
❖CRF的药物治疗——纠正酸中毒和水电解质 紊乱
1、纠正酸中毒：口服碳酸氢钠，重者静脉给 药，但应注意心功能。
2、水钠紊乱的防治：主要是防治钠水潴留， 低盐饮食，配合袢利尿剂，不宜用噻嗪类及 潴钾利尿剂，必要时血液
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临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 2、水钠代谢紊乱：主要是水钠潴留，有时也
可为低血容量、低钠血症。 3、钾代谢紊乱：GFR下降至20-25ml/min或更
低后，排钾障碍，主要现为高钾血症。
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临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
❖慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾脏病引起的 GFR下降及与此相关的代
谢紊乱和临床症状组成
的综合征。
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CKD/CRF的患病率
❖美国成人CKD患病率10.9%，CRF患病率 7.6%。
❖我国CKD患病率8-10%。 ❖慢性肾衰竭在人类死亡原因中占第五位至第
九位。
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CKD/CRF的病因
❖CRF病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动 脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小 管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾 病等）。
❖发达国家：糖尿病、高血压。 ❖发展中国家：原发性肾小球肾炎。
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CRF进展的危险因素
❖ 病程进展有快有慢，有可逆也有不可逆。 ❖ CRF渐进的危险因素：血糖、血压、尿蛋白、
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治疗
❖CRF的药物治疗——高血压的治疗 ❖1、不仅是为了控制高血压相关症状，而且
是为了保护靶器官。 ❖2、ACEI/ARB/CCB最为常用，注意前二
者的副作用，CCB是最安全、降压效果最好 的。
肾衰。
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治疗
❖早中期CRF的防治对策与措施 提高对CRF的警觉，注意早诊断早治疗。对已
有的肾脏病或可能导致受损害的疾患进行积 极有效的治疗。 对早中期CRF进行积极治疗，延缓、停止或逆 转CRF的进展。①病因治疗；消除危险因素； ③阻断恶化途径。
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治疗
❖早中期CRF的防治对策与措施 1、及时、有效地控制血压 2、ACEI/ARB的作用 3、严格控制血糖 4、控制蛋白尿 5、饮食治疗 6、其他：纠正贫血、减 少毒素蓄积、调整血 脂、戒烟。
低蛋白血症、吸烟等。 ❖ CRF急性加重的危险因素：累及肾脏的疾病
（肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病）复发 或加重；血容量不足；肾脏缺血；严重高血压； 肾毒性药物；尿路梗阻；严重感染；高钙血症； 肝功能不全等。
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CRF进展的发生机制
❖ 肾单位高滤过：高灌注、高滤过→系膜增生、 微动脉瘤形成、内皮损伤、炎细胞浸润、系膜 细胞凋亡→小球硬化。
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临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
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临床表现
❖蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺
乏。（负氮平衡、排泄障碍） 2、糖耐量减低、低血糖症。 3、甘油三酯、胆固醇升高，高密度脂蛋白降
❖ 肾单位高代谢：高代谢→小管耗氧增加→氧自 由基增多→补体激活→小管-间质损伤。
❖ 细胞表型转化、细胞因子-生长因子的作用、细 胞凋亡增多、醛固酮增多。
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尿毒症症状的发生机制
❖ 尿毒症患者体液内约有200多种物质高于正常， 可能具有尿毒症毒性的物质约有30余种，分为 低分子、中分子、大分子。
❖胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐、口腔异味， 消化道出血。
❖血液系统表现：贫血、出血。
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临床表现
❖神经肌肉系统症状：由轻至重。透析失衡综 合征，透析性痴呆。
❖内分泌功能紊乱：肾脏本身激素，其他激素 水平异常。
❖骨骼病变：肾性骨营养不良，包括纤维囊性 骨炎、骨生成不良、骨软化症、骨质疏松症。
净化治疗。低钠血症
少见。
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治疗
❖CRF的药物治疗——纠正酸中毒和水电解质 紊乱
3、高钾血症的防治：GFR＜25ml/min应 限制钾盐摄入，同时纠正酸中毒，利用袢利 尿剂，促进钾的排泄。高钾的处理：①纠正 酸中毒②袢利尿剂③静脉输注葡萄糖、胰岛 素溶液④口服降钾树脂⑤血液透析。
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