中国脑积水规范化治疗专家共识解读

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颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识

展ｌ蚴口重的唧者，应该及时给予治疗卜２。“０’１３。１８’舭川。（１）临
时陛治疗方法：①药物疗法：使用抑制脑脊液分泌药物和降低颅内压的渗透性脱水剂及利尿剂；②手术治疗：通过间歇性腰椎穿刺、控制性腰池引流术、脑室外引流术和皮下Ｏｍｍａｙａ囊植入术等方法，释放—定量的脑脊液，以达到暂时缓解颅内高压、引流血性脑脊液和控制颅内感染的目的”’４’１０’驯。（２）永久性治疗方法：①脑脊液体腔分流术”‘２’４。１。砘甄孙…：目前仍然是ＰＩＨ治疗的主要方式。其中以侧脑室一腹腔分流术占第一位；侧脑室一心房分流术虽然逐渐减少，但对有腹部手术史、或分流后腹腔感染者，仍然是
理¨’”’１８’１…：绝大多数硬脑膜下积液可自行吸收，少数进展ｆ生发展
并引起占位效应，或转化为慢性硬脑膜下血肿。对有症状和体征的患者，可选择钻孔引流、硬脑膜下腔一腹腔分流或侧脑室一腹腔分流（有脑室扩大者）。少量厚包膜形成者，则需要开颅手术。（６）脑脊液颅内转流术脚刀坷］：内镜下第三脑室造瘘术被公认为梗阻性脑积水的首选治疗方法，对分流失效者和脑室内有新生隔膜存在者，内镜下治疗也是有效的选择之一。脑脊液颅内转流术的实施，应遵循相关的规范化原则。３．疗效评估：术后的短期疗效评估一般选择在术后１—１４
作者单位：中华神经外科分会神经创伤专业组，中华创伤学会分会神经创伤专业组通信作者：江基尧，２００１２７上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科，上海市颅脑创伤研究所，Ｅｍａｉｌ：ｊｉｙａｏｊｉａｎｇ＠１２６．ｃｏｒｎ
称扩大；②辅助征象：部分患者扩大的脑室周围，可有低密度（Ｃｒ
扫描上）或高信号（ＭＲＩ的ｒ１２加权成像上）的脑脊液渗出表现，为
的临床表现和脑室系统代龇扩大，需要与ＰＩＭ鉴别。脑萎缩常
见于弥漫｜生．轴索损伤和脑缺氧后，影像学上的典型表现为脑室系

脑积水规范化治疗专家共识解读

脑积水规化治疗专家共识解读一、脑积水概念：脑积水：颅蛛网膜下腔或脑室的脑脊液异常积聚，使其一部分或全部异常扩大称为脑积水。

单纯脑室扩大称为脑积水，单纯颅蛛网膜下腔扩大称为脑外积水，是诸多病理原因引起的脑脊液循环障碍。

脑积水是由脑脊液循环障碍，脑脊液吸收障碍，脑脊液分泌过多，脑实质萎缩等原因造成。

二、脑积水的病因：临床上最常见的是梗阻性病因，如脑室系统不同部位的阻塞、脑室系统相邻部位的占位病变压迫和中枢神经系统先天畸形。

1、肿瘤：是成人脑积水最常见病因，肿瘤可引起脑移位和受压，从而导致脑脊液循环障碍。

一侧大脑半球的肿瘤因压迫室间孔、第三脑室、导水管致对侧侧脑室扩，颅后窝的肿瘤大多引起脑积水。

2、畸形：（1）中脑导水管阻塞，常发生于婴幼儿和儿童期；（2）Anold-Chiaril畸形，大部分病例合并有中脑导水管阻塞致脑积水。

正中孔周围畸形可妨碍第四脑室脑脊液的流出，畸形周围软脑膜显著纤维化加重了脑脊液循环障碍。

（3）第四脑室正中孔和侧孔闭锁。

3、颅良性囊肿:最常见的是蛛网膜囊肿和室管膜囊肿，发生于后颅窝的蛛网膜囊肿很可能阻塞四脑室出口处脑脊液的流动而引起脑积水。

室管膜上皮囊肿最常见于第三脑室、四叠体平面和桥小脑角区域。

4、血管畸形：发生于脑中线部位的血管畸形是先天性脑积水罕见的病因。

5、炎症：脑室和蛛网膜炎症所致纤维素性反应是脑积水常见和主要的原因。

急性炎症导致细胞性渗出，可能进展成慢性纤维素性炎症阻塞脑脊液循环径路，感染和出血所致炎症是两种最常见蛛网膜炎。

结核性脑膜炎因脑膜广泛慢性炎症，蛛网膜下腔有大量炎性和纤维蛋白性渗出物，且脑底部渗出物黄厚粘稠，脑膜增厚粘连阻塞脑脊液循环通路。

6、出血：蛛网膜下腔出血产生颅底蛛网膜炎，导致交通性脑积水，血凝块进入脑室系统阻塞脑脊液循环通路，脑积水是颅动脉瘤破裂后常见并发症。

7、创伤和开颅术后：颅脑外伤后由于脑脊液通过基底池受阻以致所有病例都伴发交通性脑积水，创伤后急生脑积水由于血凝块阻塞脑脊液循环通路或蛛网膜绒毛被红细胞阻塞妨碍脑脊液的吸收引起，创伤后慢性脑积水多因脑脊液吸收障碍所致。

中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识(2016)

动性减弱和蛛网膜颗粒功能受损，从而影响了 CSF 的流动和吸收。
• CSF 吸收减少，脑室扩大，相应脑室旁白质间质水肿，
脑血流减少，代谢障碍而产生临床症状。
iNPH临床表现
• 一、步态障碍：步态障碍往往表现为行走缓慢、摇摆
不稳、步距小、双脚间距增宽、抬脚高度变小，起步和转弯障碍，但行走时摆臂功能正常。
在 21.9 /10 万人，发病率约为 5.5/10 万人。
iNPH流行病学资料
• iNPH 主要为老年人，通常随着年龄增大患病率大幅度
升高，该病容易误诊为老年痴呆、帕金森综合征，部分 iNPH 患者可能同时合并痴呆及帕金森综合征。
iNPH 的病理生理机制
• 主要理论：颅内静脉系统顺应性降低，表现为 CSF 搏
• 1. 临床可疑：
• •
（1）成人缓慢起病并逐渐加重，症状可波动性加重或缓解；临床上有典型步态障碍、认知功能障碍和尿失禁三联征表现中的至少 1 种症状；（2）影像学显示脑室增大（ Evan‘s 指数 >0.3），并且无其他引起脑室增大的病因存在；脑室周围可有（或）无低密度（CT）或高信号（MRI 的 T2 加权像）征象；冠状位影像显示「 DESH」征；（3）腰椎穿刺（侧卧位）或脑室内 ICP 监测证实 ICP ≤ 200 mmH2O，脑脊液常规和生化检查正常；（4）临床、影像学和生化学检查排除可能引起上述临床表现的其他神经系统和非神经系统疾患存在。部分患者同时伴有帕金森病、阿尔茨海默病和缺血性脑血管病存在。
iNPH影像学表现
• （2）其他 MR 影像特点：部分患者在中线旁存在孤立
分布的单个或多个椭圆形或类圆形脑沟扩大征象。脑室旁白质和深部白质常见缺血性改变，在 T1WI 和 T2WI 上分别呈稍低、稍高信号。部分患者可伴有脑萎缩，但其海马萎缩及海马旁沟增宽较 Alzheimer’ 病患者轻。在冠状位测量胼胝体角（冠状位扫描定位垂直于前后联合连线，测量层面通过后联合）<90°，矢状位影像胼胝体变薄伴有扣带回沟后半部较前半部狭窄。

脑积水11

并发症的观察及护理：
3）引流不足：患者临床表现无明显改善，脑室无缩小。首先检测分流系统是否通畅，如发现有阻塞，应调低设定压力或更换低一级压力的分流泵。长期卧床可至引流不足，应鼓励患者半坐位或站立活动。
并发症的观察及护理：
4）分流管堵塞分流管阻塞包括脑室端阻塞和腹腔端阻塞。分流管脑室端阻塞多系脑组织、血凝块及脉络丛引起，分流管腹腔端阻塞多由大网膜包绕引起。判定分流管阻塞的一般方法是按压头皮下的分流泵储液囊，能快速弹回说明分流管通畅，不能弹回或回弹缓慢说明分流管脑室端阻塞，腹部阻塞判断较困难，可做B超判定有无腹部包块。处理方法：做分流管调整术或更换分流管。
常见并发症及处理：
1）感染术后常见的有颅内感染、切口感染、腹腔内感染、分流管皮下通道感染等。一旦感染，应先拔出分流管，在进行抗感染治疗，可行脑室外引流或腰穿持续引流，在有效控制感染后，重新做分流术。 2）过度引流：可变现为裂隙脑室综合征（脑室腹腔分流术后过度引流引起的以脑室变小、颅内压增高症状反复发作为主要临床表现的一种综合征）、硬膜下积液或硬膜下血肿。在积极治疗积液和血肿的同时，应更换高一级的分流泵（压力固定型分流管）或调高压力（可调压型分流管）
脑积水的诊断：
外部性脑积水与硬膜下积液鉴别：后者常为单侧发生，若为双侧常两侧不对称，CT 扫描颅骨内板低密度区呈“新月形”，内侧缘较平坦、光整，邻近脑沟变平浅，受压的脑回变平内移，脑沟相互聚拢而不是加深增宽，一般不伴有基底池的扩大及前纵裂的增宽，无脑室的扩大。常伴有脑内实质密度改变。在鉴别诊断困难时进行增强扫描检查，硬膜下积液时蛛网膜的血管影与颅骨内板分开，而外部性脑积水时血管影与颅骨内板相邻。
术后处理：

脑积水规范化治疗专家共识解读样本

脑积水规范化治疗专家共识解读一、脑积水概念：脑积水：颅内蛛网膜下腔或脑室内脑脊液异常积聚，使其一某些或所有异常扩大称为脑积水。

单纯脑室扩大称为脑内积水，单纯颅内蛛网膜下腔扩大称为脑外积水，是诸多病理因素引起脑脊液循环障碍。

脑积水是由脑脊液循环障碍，脑脊液吸取障碍，脑脊液分泌过多，脑实质萎缩等因素导致。

二、脑积水病因：临床上最常用是梗阻性病因，如脑室系统不同部位阻塞、脑室系统相邻部位占位病变压迫和中枢神经系统先天畸形。

1、肿瘤：是成人脑积水最常用病因，肿瘤可引起脑移位和受压，从而导致脑脊液循环障碍。

一侧大脑半球内肿瘤因压迫室间孔、第三脑室、导水管致对侧侧脑室扩张，颅后窝肿瘤大多引起脑积水。

2、畸形：（1）中脑导水管阻塞，常发生于婴幼儿和小朋友期；（2）Anold-Chiaril畸形，大某些病例合并有中脑导水管阻塞致脑积水。

正中孔周边畸形可妨碍第四脑室脑脊液流出，畸形周边软脑膜明显纤维化加重了脑脊液循环障碍。

（3）第四脑室正中孔和侧孔闭锁。

3、颅内良性囊肿:最常用是蛛网膜囊肿和室管膜囊肿，发生于后颅窝蛛网膜囊肿很也许阻塞四脑室出口处脑脊液流动而引起脑积水。

室管膜上皮囊肿最常用于第三脑室、四叠体平面和桥小脑角区域。

4、血管畸形：发生于脑中线部位血管畸形是先天性脑积水罕见病因。

5、炎症：脑室内和蛛网膜炎症所致纤维素性反映是脑积水常用和重要因素。

急性炎症导致细胞性渗出，也许进展成慢性纤维素性炎症阻塞脑脊液循环径路，感染和出血所致炎症是两种最常用蛛网膜炎。

结核性脑膜炎因脑膜广泛慢性炎症，蛛网膜下腔有大量炎性和纤维蛋白性渗出物，且脑底部渗出物黄厚粘稠，脑膜增厚粘连阻塞脑脊液循环通路。

6、出血：蛛网膜下腔出血产生颅底蛛网膜炎，导致交通性脑积水，血凝块进入脑室系统阻塞脑脊液循环通路，脑积水是颅内动脉瘤破裂后常用并发症。

7、创伤和开颅术后：颅脑外伤后由于脑脊液通过基底池受阻以致所有病例都伴发交通性脑积水，创伤后急生脑积水由于血凝块阻塞脑脊液循环通路或蛛网膜绒毛被红细胞阻塞妨碍脑脊液吸取引起，创伤后慢性脑积水多因脑脊液吸取障碍所致。

2019版：脑血管病相关性正常颅压脑积水中国专家共识(全文)

2019版：脑血管病相关性正常颅压脑积水中国专家共识（全文）正常颅压脑积水（normal pressure hydrocephulas，NPH）是指以步态不稳、认知功能障碍和尿失禁为典型临床表现，影像学检查具有脑室扩大，而脑脊液压力测定在正常范围内的一组临床综合征，可分为特发性和继发性两大类。

脑血管病相关性正常NPH是由各类脑血管疾病所继发的一种特殊类型的NPH[1,2,3,4,5,6]，临床上并不少见，常受原发疾病掩盖，临床医生未及时发现，导致患者预后不良。

到目前为止，关于脑血管病相关性NPH的临床经验相对缺乏，诊疗也欠缺规范。

本共识的提出，旨在为国内外神经外科同道诊治脑血管病相关性NPH时提供参考。

一、概述脑血管病相关性NPH根据病因可分为脑出血相关性NPH （hemorrhageassociated NPH，HANPH）和脑缺血相关性NPH （ischemia associated NPH，IANPH）。

根据临床症状和影像学进展情况可分为[7]：（1）进展性NPH：患者具有典型的临床表现，并呈进行性发展；（2）隐匿性NPH：影像学提示脑室扩大，但临床表现不典型，或无进展加重；（3）静止性NPH：脑室及临床表现均无进行性改变。

HANPH 中，以蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）后NPH最为常见，发生率为7%~11%[4,8]，占所有继发性NPH的46.5%[3]；新生儿脑室出血（intraventricular hemorrhage，IVH）后约10%会发生脑积水，其中38%需永久性分流手术治疗[9]，成人IVH后分流依赖脑积水的比例更高达18%[10]；脑实质出血（intraparenchymalhemorrhage，IPH）中，破入脑室是发生脑积水的主要危险因素，6.1%需永久性分流手术治疗[11]。

而IANPH发病则相对隐匿，常见病因包括脑梗死和反复脑缺血后白质病变。

2019版：脑血管病相关性正常颅压脑积水中国专家共识(全文)

到目前为止，关于脑血管病相关性NPH的临床经验相对缺乏，诊疗也欠缺规范。

本共识的提出，旨在为国内外神经外科同道诊治脑血管病相关性NPH时提供参考。

一、概述脑血管病相关性NPH根据病因可分为脑出血相关性NPH （hemorrhageassociated NPH，HANPH）和脑缺血相关性NPH （ischemia associated NPH，IANPH）。

而IANPH发病则相对隐匿，常见病因包括脑梗死和反复脑缺血后白质病变。

中国儿童脑积水外科治疗及并发症处理专家共识(2022)ppt课件

康复治疗周期
康复治疗的周期因患者个体差异而异，一般需持续数月至数年。
长期随访与监测
01
随访重要性
长期随访对于观察患者术后恢复情况、及时发现并处理并发症具有重要意义。
随访内容
02
03
随访周期
随访内容包括患者生长发育情况、神经功能状况、生活质量等方面的评估。
建议术后定期进行随访，随访周期可根据患者病情稳定情况适当调整。
VS
流行病学
儿童脑积水的发病率相对较高，多数病例在婴幼儿期就已经表现出症状。由于诊疗技术的进步，近年来儿童脑积水的诊断和治疗水平得到了显著提高。
病因与分类病因 01
• 后天性因素：如感染、出血、肿瘤等。
03
• 非交通性脑积水：脑脊液循环通路受阻，脑室与蛛网膜下腔不交通。
05
02
• 先天性因素：如颅底畸形、导水管狭窄等。
在术前、术中和术后，全程严格遵守无菌操作规范，
降低感染风险。
预防性抗生素应用
02 根据患者的具体情况和手术性质，合理选用抗生素，
预防手术部位感染。
严密监测与及时处理
03
密切观察患者术后病情变化，一旦发现感染迹象，立
即进行相应的检查和治疗。
颅内出血防治
术前评估与准备
01
充分评估患者的凝血功能和脑血管状况，提前发现并处理可能
的出血风险。
术中止血操作
02
在手术过程中，精细操作，确切止血，减少术中出血。
术后血压与颅内压监控
03
严密监控患者术后血压和颅内压变化，及时发现并处理颅内出
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血。
脑脊液漏的处理
术前评估与防范
通过术前影像学检查，评估脑脊液漏的风险，并采取相应的防范措施。

中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识

中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识
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诊疗标准
临床诊疗： (1)符合临床可疑iNPH诊疗标准； (2)同时符合以下标准之一者： ①脑脊液放液试验测试后症状改进(见本共识评定方法
一部分内容)； ②脑脊液连续引流测试后症状改进。
临床确诊：临床可疑或者临床诊疗患者，经过脑脊液分流手术外科干预后疗效显著改进患者为确诊。
中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识
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手术方式
(2)腰大池腹腔分流术：有研究表明，腰大池腹腔分流术对 iNPH患者有明确疗效，相对安全，针对患者或家眷不愿意经颅手术情况，可作为VP分流术替换治疗，但缺乏大型前瞻性研究支持。操作流程相对简单，且不进行颅内侵入性操作，有较低感染风险，但其分流效果不稳定，并发症发生率较高。并发症包含：分流管梗阻、腿痛，有腰椎疾病老年患者高发，故不推荐用于患有腰椎僵直或腰骶部有压疮患者。腰大池腹腔分流术后管理极其主要，要调整适合压力，预防过分分流发生，尤其是体位变动较大患者。
中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识
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疗效评定
包含主观评定与客观评定双重评价治疗效果。手术治疗后1、3个月及六个月要及时评定步态、认知功效、情绪行为、日常生活能力、尿便功效以及影像改变。之后假如没有症状改变能够每年定时复查评定。有症状改变时随时就诊，及时评定是否需要调压。本共识提议针对临床三联症进行详细量化评定，评定方法提议同术前评定策略和方法，方便实现疗效分析客观及标准化。
中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识
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中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识
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中国特发性正常压力脑积水诊治教授共识()
中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识

解析脑积水诊断与治疗新理念详解演示文稿

手术（ETV）筛选病人 ➢ 显然，仅仅将脑积水划分为交通性和非交通性还是不够的；仅依靠
该分类还不能正确指导临床脑积水治疗方式的选取
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脑积水分类再认识
何谓正常压力脑积水？
➢ 1965年，Adams首先提出“正常压力脑积水，NPH”这一概念 ➢ 是指脑脊液压力正常（≤180mmH2O）的隐匿性脑积水，其
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CSF循环通路阻塞的原因
先天性原因 ➢ 先天性畸形（足月儿脑积水的最常见原因）
✓ X染色体基因缺失致中脑导水管先天性闭塞 ✓ 蛛网膜颗粒或Monro孔发育不全 ✓ Arnold-Chiari畸形阻塞第四脑室流出道 ✓ Dandy-Walker畸形阻塞第四脑室流出道
➢ 炎症后粘连：妊娠期间弓形体病或病毒细菌感染致蛛网膜炎 ➢ 占位性病变压迫：先天性囊肿/肿瘤等
CSF循环通路不同部位阻塞可能引起的各类脑积水
第14页，共63页。
脑积水分类再认识
按CSF循环阻塞的情况分（7型14亚型）：脑室内CSF通路阻塞（A，B，C），脑室外CSF通路阻塞（D，E）， CSF循环通路无阻塞（F），
混合型
按脑积水发生的年龄分：婴儿、幼儿、小儿、成人（可省略）
按脑积水的病因病理学：先天畸形性、脑膜炎后性、蛛网膜下腔积血后性、颅内占位压迫性、CSF分泌过多性、脑体积减少性、混合性、不明原因性
（如腰穿）和评价，做出准确的诊断，从而保证不遗漏那些能从外科
手术中获益的NPH病人
需要外科治疗的脑积水高颅压脑积水
能从外科手术中获益的NPH
不需外科治疗的脑积水 ➢ 低颅压脑积水 ➢ 有证据证实其为不能从手术中获益的NPH
第7页，共63页。
脑积水、颅内压与临床治疗考量

2016中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识

神经指南：中国特发性正常压力脑积水诊治专家共识（2016）2016-08-03中华医学杂志正常压力脑积水（NPH）是指以步态障碍、认知障碍和尿失禁三联征为临床表现，患者病情表现为不同程度的进行性发展，影像学检查具有脑室扩大，脑脊液压力测定在70-200mmH2O（1mmH2O=0.0098kPa）的一组临床综合征。

一、概述1936年Riddoch等报道了有认知障碍、步态不稳，但没有头痛、呕吐、视乳头水肿等典型颅内压增高的NPH病例，1965年Adams和Hakim等首先提出NPH 综合征的概念，报道3例NPH患者，其临床表现为认知障碍、行走困难及尿失禁三联征，同时脑室扩大，腰穿脑脊液压力在正常范围。

NPH临床分为两类。

一类继发性NPH（sNPH），常继发于有明确发病原因的颅脑创伤、蛛网膜下腔出血、颅内感染、脑炎等疾病；第二类特发性NPH（iNPH），临床中无明确的病因，该病多发于成年人，规范的术前评估下，脑脊液分流手术可使大部分患者的症状得到改善。

本共识特指成人iNPH。

目前，国内缺乏iNPH流行病学资料。

据挪威的流行病学调查资料，疑似iNPH 的患病率大约在21.9/10万人，发病率约为5.5/10万人。

iNPH通常随着年龄增大患病率大幅度升高。

有研究表明，日本61岁以上人群“基于MRI影像支持的可能iNPH患病率”平均为1.1％。

在某些特定人群，如疑似帕金森综合征而就诊的人群中，患病率则高达19％。

研究发现，iNPH主要为老年人，该病容易误诊为老年痴呆、帕金森综合征，部分iNPH患者可能同时合并痴呆及帕金森综合征。

iNPH的病理生理机制尚不完全明确。

一个主要理论是颅内静脉系统顺应性降低，表现为CSF搏动性减弱和蛛网膜颗粒功能受损，从而影响了CSF的流动和吸收。

由于CSF吸收减少，脑室扩大，相应脑室旁白质间质水肿，脑血流减少，代谢障碍而产生临床症状。

近年的影像学研究证实，分流手术后脑室旁前额叶区域的间质水肿，锥体束通路受损、中脑结构受压等多种病理改变均有所改善，表明神经系统症状的发生是因多个病理生理改变引起的。

颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识

(2０14)颅脑创伤后脑积水诊治中国专家共识中华神经外科分会神经创伤专业组中华创伤学会分会神经创伤专业组。

一、概述颅脑创伤后脑积水(pｏst-tｒaｕmatic hyｄｒocepｈalus,PTH)就是颅脑创伤后常见并发症之一,就是由于脑脊液分泌增多、或(与)吸收障碍、或(与)循环障碍,引起脑脊液循环动力学得异常改变,使得脑脊液在脑室内或(与)颅内蛛网膜下腔异常积聚,使其部分或全部异常扩大者。

PＴH得发生率报道差异很大,随着重型颅脑创伤患者救治成功率得提高,ＰＴH得发生率也明显增高。

二、ＰTH得分类根据发生时间、压力部位、脑室系统有无梗阻与临床状态,PTＨ有如下得分类:(1)根据发生时间分类:①急性:伤后≤3d内;②亚急性:伤后4～1３ｄ;③慢性:伤后≥１4d、(２)根据压力分类:根据测定得压力(腰穿),分为高压性(>正常范围)与正常压力性(正常范围内)。

(3)根据脑脊液积聚部位分类:①脑室内脑积水:单纯性脑室系统扩大;②脑室外脑积水:脑脊液积聚于脑室外得腔隙中,可伴有(或无)脑室扩大。

后者中有积液与脑脊液循环直接沟通与局限性两种类型,也称之为硬脑膜下积液。

临床通常认为得脑积水,就是指脑室内脑积水。

(4)根据脑室系统有无梗阻分类:①梗阻性:脑室系统包括室间孔、第三脑室、中脑导水管、第四脑室任何部位得梗阻,都可能导致梗阻性PTH;②交通性:脑室系统并无梗阻,系大脑凸面或(与)颅底蛛网膜粘连,或(与)颅内回流静脉受阻导致脑脊液回吸收障碍而引起。

(5)根据临床状态分类:①进行性:患者有PTH相关得临床表现,并呈进展性;②隐匿性:患者虽然脑室扩大,但并无PTH相关得临床表现;③静止性:患者得脑脊液异常积聚停止,脑室系统也不再增大,ＰTＨ相关得临床表现也无进展。

三、发生机理与危险因素发生机理有关脑积水发生得确切机理尚未阐明。

由于TBI得多样性与复杂性,PＴH得发生机制仍然存在多种理论与假说、主要包括:①脑室系统得机械性梗阻:TBI后脑室内出血可能引起室间孔、第三脑室与第四脑室得梗阻引起急性ＰＴH,而脑室附近得出血,特别就是后颅窝出血很容易引起占位效应而导致脑室系统得变形、移位而梗阻。

《脑血管病相关性正常颅压脑积水中国专家共识》(2020)要点

《脑血管病相关性正常颅压脑积水中国专家共识》（2020）要点正常颅压脑积水（NPH）是指以步态不稳、认知功能障碍和尿失禁为典型临床表现，影像学检查具有脑室扩大，而脑脊液压力测定在正常范围内的一组临床综合征，可分为特发性和继发性两大类。

脑血管病相关性正常NPH是由各类脑血管疾病所继发的一种特殊类型的NPH，临床上并不少见，常受原发疾病掩盖，临床医生未及时发现，导致患者预后不良。

到目前为止，关于脑血管病相关性NPH 的临床经验相对缺乏，诊疗也欠缺规范。

一、概述脑血管病相关性NPH根据病因可分为脑出血相关性NPH（HANPH）和脑缺血相关性NPH（IANPH）。

根据临床症状和影像学进展情况可分为：（1）进展性NPH：患者具有典型的临床表现，并呈进行性发展；（2）隐匿性NPH：影像学提示脑室扩大，但临床表现不典型，或无进展加重；（3）静止性NPH：脑室及临床表现均无进行性改变。

HANPH中，以蛛网膜下腔出血（SAH）后NPH最为常见，发生率为7%～11%，占所有继发性NPH的46.5%；成人IVH后分流依赖脑积水的比例更高达18%；脑实质出血（IPH）中，破入脑室是发生脑积水的主要危险因素，6.1%需永久性分流手术治疗。

而IANPH发病则相对隐匿，常见病因包括脑梗死和反复脑缺血后白质病变。

二、发病机制和危险因素关于脑血管病相关性NPH的发病机制尚不完全明确。

脑血管病相关性分流管依赖脑积水形成的危险因素研究主要集中在出血性脑血管病方面：（1）高龄：>65岁后脑组织顺应性变差，在脑出血打击下更易发生脑积水；（2）原发病情重：HuntHess ~级、GCS<9分、颅内压增高者，脑积水发生率高；（3）出血情况：高Fisher分级的SAH，伴发脑室出血，尤其急性脑积水需脑室外引流者，后期发生分流依赖脑积水的风险更高；（4）动脉瘤位置：前交通、后交通动脉动脉瘤较大脑中动脉动脉瘤破裂更易发生NPH，后循环动脉瘤未增加NPH发生风险；（5）治疗方式：开颅夹闭术通过清除血凝块、开放终板池或许可降低脑积水的发生，但术中脑组织长时间牵拉和小血管损伤仍会增加脑积水发生风险，需注意避免；（6）炎症反应：颅内感染可加剧脑脊液内的炎症反应，促进纤维粘连形成，而持续性的全身炎症反应也被证实会增加脑积水发生风险，因此需积极控制炎症风暴，防治合并感染。

中国儿童脑积水外科治疗及并发症处理专家共识解读PPT课件

程度和持续时间。
03
脑电图评估
检查患儿脑电图，了解大脑功能状态，为手术提供参考。
02
影像学评估
通过头颅CT、MRI等检查，了解脑室大小、形态、脑脊液循环通
路梗阻部位等情况。
04
其他检查
根据患儿具体情况，可能需要进行脑脊液检查、视力检查、听力
检查等。
手术方法和技术
脑室-腹腔分流术：将脑室与腹腔通过分流管连接，使脑脊液从脑室流向腹腔，降低颅内压。此方法适用于多数脑积水患儿。
据。
心理和社会支持
心理辅导
社会援助
教育支持
儿童脑积水患者及其家庭往往面临巨大的心理压力。应关注患者的心理健康，根据需要提供心理辅导服务，帮助患者和家庭积极应对疾病带来的挑战。
鼓励社会各界关注儿童脑积水患者，提供力所能及的帮助和支持。如通过公益组织、志愿者团体等途径，为患者提供康复辅助器具、康复费用等方面的支持。
02 外科治疗原则
手术适应症和禁忌症
适应症
对于确诊为脑积水的患儿，若出现颅内压增高症状、脑室扩大明显或脑脊液循环通路梗阻，应考虑进行外科手术治疗。
禁忌症
患儿存在严重全身性疾病、出血倾向、颅内感染未控制或家长不同意手术等情况时，不宜进行脑积水外科手术。
术前评估
01
临床症状评估
详细询问患儿病史，了解颅内压增高、头痛、呕吐等症状的严重
定期监测患者的颅内压，及时发现并处理脑脊液漏。
根据脑脊液漏的严重程度和持续时间，选择保守治疗（如卧床休息、降低颅内压等）或手术治疗（如脑脊液漏修补术）。
04 康复与长期管理
术后康复
康复治疗
术后应根据患者的具体情况，制定个性化的康复治疗计划。康复治疗的目标是通过系统的功能锻炼和理疗，促进患者的身体功能、感知认知功能和语言交流能力的恢复。

中国脑积水规范化治疗专家共识解读讲课文档

颅内出血后和脑脊液感染继发脑积水，csf正常后行分流术。肿瘤伴发的脑积水，对伴有脑积水的第三和第四脑室内肿瘤，如估计手术不
能全部切除肿瘤，或不能解除梗阻因素，做术前脑室一腹腔分流术有助于肿瘤切除术后安全渡过围手术危险期。伴有神经功能损害的正压性脑积水。
脑外积水处理原则是狭义脑外积水见于1岁以内的婴幼儿，原因不明，表现为双额蛛网膜下腔增宽，前囟张力正常或轻度饱满。如无颅内压增高的表现，绝大多数患儿在l岁半以后积液消失，无需特殊治疗。
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正常颅压性脑积水
特殊类型脑积水，又称隐匿性脑积水，
压力正常原因：脑脊液代偿性分泌减少，吸收加强；经室管膜吸收；脑实质张力降低；压力不是一直不变，有增高高峰。
原因：隐匿性SAH、感染、手术粘连心电门控相位对比MRI电影显示：中脑导水管中脑脊液
流速加快。
可仅表现为脑萎缩，故仅脑萎缩不能排除正常颅压性脑积水
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手术方法
目前最常用的是脑室一腹腔分流术，常用的脑室端穿刺点是枕角、额角和三角区。最常用，疗效肯定。
L-P分流术近几年逐渐受到重视，建议多做 L-P分流术。
部分患者可做第三脑室底造瘘术，但不建议首选此方法。
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手术禁忌证
颅内出血急性期颅内感染头皮、颈部、胸部、腹部皮肤有感染腹腔内有感染
浸泡在含有抗生素的生理盐水中。腹部操作上腹部纵行切口分离皮下脂肪层、
腹直肌前鞘、腹直肌、后鞘、腹膜，切口约 2.0mm小口，放入分流管腹腔段长度40至 60cm,腹腔段不需固定于腹壁，有利于儿童随身高增长向外滑。
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手术关键点
造瘘关键点为要将第三脑室底壁和基底池的蛛网膜全部打通，同时造瘘口要大于0.5cm

【指南】中国脑出血后脑水肿管理专家共识

【指南】中国脑出血后脑水肿管理专家共识脑出血属临床常见病、多发病，是指多种原因导致脑血管破裂而引起的脑实质出血。

脑水肿是脑出血后必然出现的病理生理过程，是导致脑出血后“二次脑损伤”的最重要原因。

为促进脑出血后脑水肿的规范管理、提高脑出血后脑水肿救治效果，陕西省保健协会神经外科专业委员会特组织国内神经外科专家并结合现有研究成果、最新文献报道等撰写了《脑出血后脑水肿管理专家共识》，供临床参考。

以下为该专家共识中脑出血后脑水肿的诊断和治疗部分内容。

脑出血后脑水肿的诊断临床表现脑出血后脑水肿常会引发或加剧颅内压增高，患者主要临床表现多与原发病临床表现重叠并可导致原发病临床表现进一步加重，因此脑出血后症状逐渐恶化者应考虑脑水肿。

颅内压增高症状持续性颅内压增高典型表现为头痛、喷射性呕吐、躁动不安、嗜睡甚至昏迷，眼底检查可见视乳头水肿，早期可出现脉搏及呼吸频率减慢、血压升高等代偿性表现，脑水肿及颅内压增高持续进展、恶化则可诱发脑疝。

脑刺激或损伤症状局限性脑水肿多发生于局部脑挫裂伤病灶或血肿周围，常表现为癫痫及瘫痪，脑水肿范围扩大并波及语言运动中枢则可引起失语症。

其他脑出血后随着脑水肿逐渐扩大并挤压、损伤额叶、颞叶、脑干等，部分患者还可出现精神症状、中枢性发热、脑神经功能障碍、免疫功能及内分泌系统异常等。

影像学检查(1) CT：主要表现为脑回变粗、脑沟变浅、脑实质密度降低，伴有出血者脑实质密度可出现不同程度增高，脑水肿严重并导致脑室受压时可见脑疝形成。

(2) MRI：脑水肿细胞内和/或细胞外水分增加可导致脑组织纵向弛豫和横向弛豫时间不同程度延长，因此T2WI呈高信号，T1WI呈低信号，其中前者表现较为突出，伴有出血者会随时间推移而表现出混杂信号；颅脑MRI检查在明确脑水肿部位、大小、数目、诊断原发病及与其他疾病进行鉴别诊断、观察脑疝形成及脑组织损伤程度方面较CT更具优势。

临床分期脑出血后1~2h即可出现脑水肿，48h左右达到高峰，持续3~5d 后逐渐减轻，可持续2~3周或更长时间。