内科学ppt_word版 之 第四篇 消化系统疾病 (1)

第二章胃食管反流病李瑾p372

★胃食管反流病（gastro-esophageal reflux disease，GERD）胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，引起反流性食管炎(RE: reflux esophagitis）以及咽喉、气道等食管邻近组织的损害。

有相当一部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎症表现，又称内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病NERD：nonerosive reflux disease

发病年龄和性别：40~60岁为高发年龄，随年龄增加发病率增加；男女发病无差异；反流性食管炎：男性多于女性（2~3：1）

一、病因及发病机制

1、食管抗反流防御机制减弱

（1）抗反流屏障食管胃交接的解剖结构—LES

LES：lower esophageal sphincter；高压带10-30mmHg

LES压力下降—反流：结构破坏、激素、食物、药物、腹内压升高、胃内压升高

（2）食管清除作用：食管蠕动（容量清除）、唾液中和

（3）食管粘膜屏障：上皮屏障、后上皮屏障

一过性LES松弛（transit LES relaxation TLESR）、TLESR 、His角学说、双括约肌学说

2、攻击因子：胃酸、胃蛋白酶、胆汁和胰液

增加LESP的因素：胃肠激素、神经因素、食物、药物

降低LESP的因素：胃肠激素、神经因素、食物、其他

二、病理

1、RE病变主要位于食管下段，范围约10cm左右

2、内镜下表现：水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄

3、组织学改变：复层鳞状上皮细胞层增生；粘膜固有层乳头向上腔面延长；糜烂和溃疡；

固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；胃食管连接处以上出现Barrett食管改变

三、临床表现

1、食管症状

•典型症状烧心、反酸

•非典型症状胸痛，疼痛常发生在胸骨后，严重是可为剧烈刺痛，伴有放射痛，酷似心绞痛。部分患者出现吞咽困难

2、食管外症状：咽喉炎，慢性咳嗽和哮喘

3、并发症：

•上消化道出血可有呕血、黑便及贫血等

•食管狭窄

•Barrett食管癌前病变

四、实验室及其他检查

1、内镜检查：RE洛杉矶分级

A：一个或一个以上黏膜破损，长径小于5mm

B：一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm，但无融合

C：黏膜破损有融合，但小于食管周径的75%

D：黏膜破损有融合，大于食管周径的75%

2、24小时食管pH监测：重要手段，特异性高

生理性反流：24小时反流＜50次；食管内pH ＜4.0的总时间＜1小时。

病理性反流：24小时反流＞50次；食管内pH＜4.0的总时间＞1小时

记录内容：24小时pH＜4.0的次数pH＜4.0占总时间的百分率

pH＜4.0超过5分钟的次数最长酸暴露时间

观察指标：反流次数＜50次；pH＜4.0占总时间的百分比＜4.2% ；

长于5分钟的反酸次数＜3次；最长酸暴露时间＜9.2分钟

3、食管吞钡：不敏感

4、食管滴酸试验

5、食管测压：＜0.78kPa(6mmHg)提示本病

五、诊断及鉴别诊断（流程如右图）

六、治疗

1、一般治疗

●抬高床头，体位，减少腹压升高

●饮食

●药物

2、药物治疗

●抑酸药：主要用药

●促动力药：辅助

●黏膜保护剂：辅助

3、手术治疗

●抗反流：胃底折叠术

●食管狭窄：手术切除或内镜下扩张

●Barrett食管：癌变应及时手术切除PPI制剂——疗程 4 ~ 8 周

奥美拉唑20㎎每日1~2次兰索拉唑30㎎每日1~2次泮妥拉唑40㎎每日1~2次

雷贝拉唑10㎎每日1~2次

埃索美拉唑40㎎每日1~2次

H2RA ——疗程6~8周

甲氰咪胍800㎎每日1~2次雷尼替丁300㎎每日1~2次

法莫替丁40㎎每日1~2次

尼扎替丁300㎎每日1~2次第四章胃炎李瑾p381

胃炎：指各种不同病因引起的胃粘膜的炎症性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生。

三大症群：“上腹疼痛、饱胀不适、消化不良”

第二节慢性胃炎

慢性胃炎的分类：分类方法多，较混乱

病因学分类法病变部位分类法发病机制分类法病理学分类法Schindler分类法Wyatt和Dixan分类法Strichland和Mackay分类法悉尼系统分类法A型：病变以胃体为主, 血清促胃激素分泌增加, 壁细胞抗体PCA和内因子抗体IFA阳性, 可发生恶性贫血B型：病变以胃窦部为主，血清促胃液素分泌正常，PCA和IFA阴性，可发生恶变

5种组织学变化应分级：H.pylori 感染慢性炎症活动性萎缩肠化

2006年中国慢性胃炎共识意见浅表性胃分类炎

慢性胃炎萎缩性胃炎多灶萎缩性胃炎

特殊类型胃炎自身免疫性胃炎

⏹慢性浅表性胃炎:chronic superficial gastritis，CSG

不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面，腺体则完整；Hp感染是主要的病因⏹慢性萎缩性胃炎:chronic atrophic gastritis，CAG

指胃粘膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生

除炎性细胞浸润外，有腺体破坏,萎缩,消失,粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力分为：多灶萎缩性胃炎表现为：胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由Hp感染引起的慢性浅表性胃炎发展来

（相当于A型胃炎）

自身免疫性胃炎表现为：萎缩改变主要位于胃体部，由自身免疫引起（相当于A型胃炎）

自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道

二、病因及发病机制

1、Hp感染：目前认为是最主要病因：富含尿素酶, 空泡毒素(VagA)蛋白细胞毒素, (CagA)蛋白

2、自身免疫：免疫代谢病，如甲状腺疾病、糖尿病、PCA(+)、IFA(+)