重症急性胰腺炎治疗中抗生素的应用

急性胰腺炎怎样治疗？

急性胰腺炎怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍急性胰腺炎的治疗方法，治疗急性胰腺炎常用的西医疗法和中医疗法。

急性胰腺炎应该吃什么药。

*急性胰腺炎怎么治疗？*一、西医*1、治疗急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题，首先是对治疗方式的选择：非手术治疗抑或手术治疗?非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。

关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。

随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解，迄今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。

前者在急性胰腺中约占80～90%，后者约占10～20%。

但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。

急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎，据统计约有10%左右可以转化。

因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。

急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。

但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。

一种意见认为应手术引流，另一种意见认为可以采取姑息治疗。

从一些文献报道和我们治疗中的体会，我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术"清创"。

理由是：一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸收，即使可以吸收病程亦很长，长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退，另一方面在坏死组织中的毒性物质，如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化，病变可能继续扩大，则将导致全身中毒症状进一步加重，以至出现多器官功能损害而致衰竭。

非手术治疗的一些方法，亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。

非手术疗法急性胰腺炎的非手术疗法合理应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗，同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备，非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等。

重症急性胰腺炎怎么治？看这里!

重症急性胰腺炎怎么治?看这里!四川大学华西医院甘孜医院（甘孜藏族自治州人民医院） 626000重症胰腺炎主要是指胰腺炎患者还伴随部分器官功能障碍或局部以及全身并发症的严重患者，且重症胰腺炎疾病的预后较为凶险，重症胰腺炎患者的死亡几率较高。

本文将主要为大家科普重症胰腺炎患者的护理措施，从而为提高广大重症胰腺炎患者的生活满意度，并减轻陪护家属的日常困扰。

一、胰腺炎疾病的分级（一）轻症胰腺炎轻症胰腺炎患者具有胰腺炎临床症状以及生物学改变，患者并不会出现器官衰竭以及局部或者全身并发症，轻症以胰腺炎的患者常在1-2周内痊愈，患者的死亡几率较低。

（二）中度重症胰腺炎这一阶段的胰腺炎患者临床症状以及生物学发生改变，常伴随部分器官的功能出现衰竭，通常患者在48小时以内即可自行恢复，患者可能存在局部或全身并发症，但并不存在长时间持续的器官功能衰竭。

（三）重症胰腺炎重症胰腺炎患者除了具有典型的临床症状以及生物学改变，患者还会出现持续的器官功能衰竭。

这一阶段患者的器官功能衰竭常持续在48小时以上、患者不能自主恢复呼吸心血管、肾脏功能衰竭可累及到其他多个器官，且重症胰腺炎患者的病死率大约在36%-50%左右。

重症胰腺炎患者可出现的并发症较多，比如休克、败血症以及腹膜炎等，甚至患者在发病数小时内可能出现死亡。

重症胰腺炎常累及患者全身各个器官、系统，特别是心血管系统、肺部以及肾脏的反应最为显著。

二、重症胰腺炎患者的治疗措施现阶段，临床医生治疗重症胰腺炎患者，常根据患者的分型、病因以及分期选择合理的治疗措施，其主要分为以下两种治疗措施：1.非手术治疗对重症胰腺炎患者进行非手术治疗只要是为了减少患者体内的胰液分泌，预防患者发生感染以及MOSS的情况。

对重症胰腺炎患者进行非手术治疗措施主要包括：（1）禁止饮食，并对患者进行胃肠减压。

（2）及时为患者补充体液，防止患者发生休克症状。

（3）针对患者的实际情况给予患者合理的解痉、镇痛措施。

急性胰腺炎(外科)

急性胰腺炎（外科）【概述】急性胰腺炎为腹部外科常见病，近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。

由于它对生理扰乱大，而且对各重要脏器损害明显，故死亡率甚高。

有时可引起骤然死亡。

重型胰腺炎死亡率为20％，有并发症者可高达50％。

临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。

这种分类法固然可以说明其病理状况，但胰腺炎的病情发展不是静止的，随着胰管的梗阻程度，以及胰腺间质血管（动、静脉及淋巴管）的改变，其病理变化是在动态发展着。

因此，以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法，较适合于临床的应用。

重型胰腺炎（如出血坏死型）临床医生往往十分重视，但轻型胰腺炎（如水肿型）亦不能忽视，它可以发展为重型胰腺炎。

【诊断】急性胰腺炎分为轻型及重型两类。

前者胰腺的损害轻微为单纯性水肿，少有渗出，CT上几无阳性发现，后者胰腺的损害十分严重，为广泛的出血、坏死。

急性水肿型胰腺炎发病率约占90%，死亡者较少。

而出血坏死型胰腺炎死亡率甚高可达20～50%。

多年来人们对急性出血坏死性胰腺炎进行了深入研究，特别是对其早期诊断以及全身生理的扰乱，提出了一些指标，拟求将死亡率降低到最低水平。

由于出血坏死性胰腺炎的病理变化、病理生理改变的轻重程度不一，当前几乎找不到某一个单项指标：如临床表现、化验结果、影像检查等，能够作为确定诊断的依据，更不可能用某一指标能阐明其病理变化的严重性和预后的变化。

自从1974年Ranson提出对出血坏死型胰腺炎用几个指标来衡量其病变程度、手术指征和/或预后的估计以来，相继有许多学者提出对急性出血坏死性胰腺炎的判断，以及对其预后的评估，各有其代表性。

现将临床常用的几种标准简介于下：1.Ranson标准：Ranson于1974年提出预测急性胰腺炎严重性的指标11项（表一）。

表一 Ranson标准此标准已应用了20年，目前仍用于临床。

在这11项中，阳性指标越多越能肯定病变的严重性，而且预后越差。

6年报一（1980年）Ranson总结了一些重型胰腺炎的病理与临床后，提出：具备11项指标中的1～2项为轻型，可采取姑息疗法治疗，死亡率为0.9%；若上述11项指标中具备3项以上者为重型胰腺炎，应予以手术治疗，死亡率很高，可达50～60%。

重症急性胰腺炎的诊断和治疗

病因及发病机制——机体的易感性

人们已经发现在同一诱因下仅部分病人发生急性胰腺炎，严重程度差异也很大，说明存在机体的易感性差异。近年来分子生物学研究也显示存在一些基因和表达异常：当单核细胞MHC-Ⅱ表达上调或（和）MHC-Ⅱ 基因型为纯合子型时，TFα的分泌水平降低；反之上升。CD16等位基因的类型对粒细胞的的调理素吞噬作用有很大的影响，CD16的A-1纯合子型或CD16 低表达则调理素吞噬作用功能良好，而CD16的A-2 纯合子型或CD16高表达则抑制多形核白细胞的调理素吞噬作用功能。循环中高水平的良好TFα以及多形核白细胞高募集低吞噬效率，是机体炎症反应中的不良因素。
体征

多有明显的腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，有时有腹胀、肠鸣音减少或消失，少数有腹水及腹部移动性浊音。少数重型病人出现两侧胁腹部皮肤蓝-棕色斑（Grey-Turer征）或脐周皮肤蓝-棕色斑（Culle 征）。如触及腹部肿块，常提示发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿。也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液体征。低血钙可以引起抽搐，但较少见。偶见远处皮肤红斑结节（为皮下脂肪坏死所致）。
病因及发病机制—胰酶异常激活

腮腺炎、华支睾吸虫等感染性疾病腹部手术和外伤硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素等药物高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病特发性胰腺炎：有5%—7%未能找到病因而称之为特发性胰腺炎
病因及发病机制——病情加重因素——全身炎症反应综合征

从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征（Systemic iflammatory respose sydrome，SIRS）在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创伤等均可造成不同程度的全身炎症反应，进而导致多器官功能障碍综合征（Multiple orga dysfuctio sydrome，MODS），甚至多器官功能衰竭（Multiple system orga failure，MSOF）。

急性重症胰腺炎的临床护理研究进展

五、急性重症胰腺炎临床护理研究进展
五、急性重症胰腺炎临床护理研究进展
近年来，随着对急性重症胰腺炎发病机制和临床表现的深入了解，新的治疗药物和护理技术也不断涌现。例如，研究发现了生长抑素类似物如奥曲肽等在抑制胰液分泌、减轻炎症反应方面具有重要作用。此外，一些新型抗生素如碳青霉烯类抗生素等在抗感染治疗中具有优异的效果。
急性重症胰腺炎的临床护理研究进展
目录
01 一、急性重症胰腺炎的病因和发病机制
二、急性重症胰腺炎
02 的临床表现和诊断标准
03
三、急性重症胰腺炎的治疗措施
04
四、急性重症胰腺炎的护理措施
05 五、急性重症胰腺炎临床护理研究进展
06 六、结论
内容摘要
急性重症胰腺炎是一种常见的急腹症，具有较高的发病率和死亡率。近年来，随着医学技术的不断进步，急性重症胰腺炎的临床护理研究也取得了长足的进展。本次演示将就急性重症胰腺炎的病因、临床表现、治疗措施、护理措施及研究进展进行简要综述。
五、急性重症胰腺炎临床护理研究进展
在护理方面，以患者为中心的全面护理模式逐渐得到广泛应用，包括对患者心理、生理和社会适应能力的全面评估和干预。同时，以循证医学为依据的护理实践和多学科联合护理也成为研究热点。
六、结论
六、结论
急性重症胰腺炎临床护理研究进展对于提高患者生存率和生活质量具有重要意义。本次演示对急性重症胰腺炎的病因、临床表现和诊断标准、治疗措施及护理措施等方面的研究进展进行了简要综述。随着科技的进步和对急性重症胰腺炎认识的深入，相信未来在药物研发、护理技术创新等方面将会有更多突破，为急性重症胰腺炎的治疗和护理提供更多有效手段。
三、急性重症胰腺炎的治疗措施

抗菌药物在急性胰腺炎治疗中的应用分析

５８中国处方药第１２卷第１期・临床研究・急性胰腺炎（ａｃｕｔｅ　ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＰ）是临床上常见的急腹症［１］。

其临床特点是发病急，病情严重，进展迅速，死亡率高。

急性胰腺炎是由于胰腺酶在胰腺内被非正常激活，导致胰腺自身消化、水肿、出血等问题的消化性疾病［２］。

病情严重的患者可导致全身感染，甚至全身多器官衰竭而死亡。

有效的预防胰腺炎中的感染，可以减少全身炎症并发症，降低急性胰腺炎的死亡率。

本研究对本院治疗的１００例急性胰腺炎患者的抗菌药物使用情况进行临床分析，评价抗菌药物使用的合理性，现汇报如下。

１资料与方法１．１　临床资料选取２０１０年～２０１２年我院收治的急性胰腺炎患者１００例为研究对象。

所有胰腺炎患者均经血常规，尿检查，生化指标，淀粉酶指标检查，确诊为急性胰腺炎。

其中胆源性胰腺炎４５例，高脂血症性胰腺炎２８例，酒精性胰腺炎１１例，其他性胰腺炎１６例。

患者平均年龄（５０．６±１２．２）岁。

患者在年龄、性别、发病时间、住院时间方面差异均无统计学意义（Ｐ＞０．０５），具有可比性。

１．２　方法记录患者的抗菌药物使用情况，包括使用的药物名称、剂量、日剂量、天数等。

多数药物的ＤＤＤ值依据适应证剂量，将所使用的药物总量除以限定日剂量（ＤＤＤ）值，得到ＤＤＤｓ，并以此进行排序，计算药物利用指数ＤＵＩ（ＤＤＤｓ／ｄ），评价药物是否出现滥用的情况，一般ＤＵＩ≤１．０为合理用药［３］。

２　结果２．１　抗菌药物使用情况在急性胰腺炎的治疗过程中，共使用１１类２３种抗菌药物，其中以β－内酰胺酶抑制剂复合制剂类药物居多，其次分别是头孢菌素类、喹诺酮类、多肽类、氨基糖苷类以及碳青霉烯类等。

ＤＵＩ＞１．０的药物有头孢呋辛、阿莫西林／克拉维酸、环丙沙星、左氧氟沙星、头孢他啶、头孢曲松、头孢哌酮／舒巴坦、洛美沙星与万古霉素。

抗菌药物在急性胰腺炎治疗中的应用分析刘亮（辽宁省抚顺市中心医院消化内科，辽宁抚顺　１１３００６）【摘要】目的　回顾性分析急性胰腺炎（ＡＰ）患者抗菌药物使用情况，旨在为合理使用抗菌药物防治急性胰腺炎提供参考依据。

2024急性胰腺炎管理的最新进展

2024急性胰腺炎管理的最新进展目的这篇综述提供了对急性胰腺炎管理的最新进展的见解。

最近的发现中度液体复苏和林格氏乳酸分别优于强力液体复苏和生理盐水。

正常的〃按需〃饮食对急性胰腺炎的康复和住院时间有积极的影响。

包括硬膜外镇痛在内的多模式疼痛管理方法可能会减少阿片类药物使用的不必要影响。

更有针对性地使用抗生素正在开始出现。

降钙素原等标记物可用于限制不必要的抗生素使用。

相反，许多感染性坏死性胰腺炎患者只能使用抗生素治疗，尽管最佳选择和持续时间尚不清楚。

建议尽可能延迟引流，因为这会减少手术次数。

如果需要引流，临床医生可以使用越来越多的介入选择，例如用于经胃引流的管腔金属支架和（重复）坏死切除术。

使用去除全身细胞因子或抗炎药物进行免疫调节是一个很有吸引力的想法，但到目前为止，临床试验的结果令人失望。

对于内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后胰腺炎，除了非雷体抗炎药（NSAID）外，不推荐其他预防措施。

总结更多侵入性较小的治疗方式变得可用，并且急性胰腺炎的侵入性较小的治疗（液体、饥饿、干预、阿片类药物）的趋势再次出现。

尽管最近取得了进展，但对特定亚组表型的病理生理学仍然知之甚少，这反映出药理学和免疫调节试验的结果令人失望。

关键词坏死性胰腺炎、ERCP术后胰腺炎、重症急性胰腺炎重点与积极的液体复苏相比，适度的液体复苏可减少液体超负荷，因此首选使用乳酸林格氏液。

急性胰腺炎（AP）是一种（最初）胰腺无菌性炎症，可引起全身炎症反应综合征（SlRS）,其严重程度存在很大差异。

大约80%的患者出现轻微症状，仅需要液体、镇痛和恢复饮食等支持治疗。

然而，由于压倒性的SIRS反应导致持续性（多）器官衰竭，一小部分患者在最初几天内就被送入重症监护室（ICU）。

除了炎症消退之前的支持治疗外，目前还没有特定的疗法可以减轻或预防这种情况。

尽管最近在大多数实践中采用了手术和内窥镜升压方法等治疗方法，但感染性（周围）胰腺坏死仍然是临床医生面临的挑战。

重症急性胰腺炎争议与共识

重症急性胰腺炎治疗的争议与共识一、SAP早期是否预防性应用抗生素?SAP早期预防性应用抗生素的指征已有一定共识：（1）入院72 h内有MODS和休克表现、发展为SIRS；（2）有脓毒血症的临床表现或胰腺坏死＞50%；（3）合并肺炎、菌血症和泌尿系统感染；（4）胆源性胰腺炎合并急性胆囊炎或急性胆管炎。

二、SAP继发腹腔感染的干预时机国内外学者对SAP手术时机已有一定共识：（1）发生感染坏死的SAP患者，若生命体征稳定，应首选非手术治疗；（2）感染不是手术的绝对指征，在严密的观察下尽量延迟手术时间（4周），但也应避免错过最佳时机。

三、SAP液体复苏原则早期目标导向治疗: 应需达到的目标：心率80-110次/min、尿量≥0.5 ml/（kg·h）、平均动脉压≥65 mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）、中心静脉压8～12 mmHg、红细胞比容≥30%、中心静脉血氧饱和度≥70% 。

四、SAP的营养支持Bakker等的多中心临床对照试验结果表明：与早期（24 h内）经口或72 h后经鼻空肠管肠内营养比较，早期经鼻空肠管肠内营养能够明显降低病死率和感染发生率。

五、是否应用脂肪乳1、根据欧洲肠内肠外营养学会（ESPEN）2002年急性胰腺炎营养指南 Clinical Nutrition (2002) 21(2): 173183 对于一般急性胰腺炎而言：急性胰腺炎和高脂血症之间的关系不明，或许是互为因果。

而静脉输入脂肪乳不会增加胰腺外分泌。

急性胰腺炎患者输入脂肪乳后引起严重反映的几率小于5％。

急性胰腺炎静脉应用长链甘油三酯或其他脂肪无明确禁忌。

在结论中指南写道，只要TG小于12mmol/L，应用脂肪乳是安全的。

2、根据2009年中华医学会重症胰腺炎指南《重症急性胰腺炎内科规范治疗建议》中华消化杂志2009年2月第29卷第2期75－77 提到重症胰腺炎的营养问题，说PN建议中长链脂肪乳为适宜，若TG小于1.7mmol/L，可正常应用，若TG1.7－5.1mmol/L，慎用，若大于5.1mmol/L，禁用。

重症急性胰腺炎(SAP)临床治疗指南

重症急性胰腺炎内科规范治疗建议中华消化病学分会胰腺病学组一、诊断和分类重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项:①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②CT或MR有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出、和/或胰腺坏死、和/或胰腺脓肿等改变；③器官功能衰竭。

应用多因素评分系统来预测SAP的严重度。

推荐相应的评分指标和系统包括：① APACHE-Ⅱ评分：重复性好，且敏感性和特异性均较高。

APACHE-Ⅱ≥8分为SAP的指标。

② Ranson评分：简便易行，但敏感性与特异性欠佳。

Ranson 评分≥3分为SAP的指标。

③ C反应性蛋白（CRP）：动态监测血CRP水平，发病后48 h CRP≥150mg/L为SAP的指标。

下列几项也可被作为前瞻性评估SAP的指标，包括：年龄、体重指数、红细胞比积、和有无胸腔积液。

在影像学上，动态增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一，建议采用Balthazar CT分级指标,D级以上为SAP。

二、SAP并发器官功能衰竭的防治对器官功能衰竭判断通常采用Marshall评分系统，如呼吸衰竭：氧合指数<200 mm Hg；肾功能衰竭：血肌酐≥170μmol/L；循环功能衰竭：收缩压（SBP）<90 mm Hg补液后无反映和pH<7.3。

Marshall系统评分≥ 2分，并持续48 h 以上定义为器官衰竭。

SAP诊断一旦明确，应立即转入重症监护病房（ICU），密切观察生命体征、腹部症状和体征、尿量等，在起病后的48 h内应每6 h记录一次。

1.补液：在SAP的早期，最重要的是静脉补液以维持机体有效的血容量和水、电解质的平衡。

补液量的计算应包括基础需要量和流入组织第三间隙的液体量总和，补液的种类包括晶体和胶体物质，以及维生素和微量元素。

输液量及速度应根据患者的心功能、尿量（一般应维持在 > 0.5ml * kg-1* h-1）、生命体征及24 h血球压积情况等综合考虑，目的在于使组织得到充分灌注。

重症急性胰腺炎的并发症及治疗方法

重症急性胰腺炎的并发症及治疗方法重症急性胰腺炎是胰蛋白酶在消化过程中发生病变而引起的一种疾病，从而导致患者胰腺出血、水肿甚至是坏死等症状的发生，因此重症急性胰腺炎是一种病情险恶、并发症多、病死率高的急腹症疾病。

然而很多患者对于重症急性胰腺炎的了解并不多，很难及时有效的做到对病情的预防和治疗，基于此，本文就带大家对重症急性胰腺炎疾病进行认识，有利于帮助生活中做到对重症急性胰腺炎的预防和治疗，从而减少病痛对身体造成的折磨。

一、引起重症急性胰腺炎的原因有哪些？（1）胆道结石临床医学对特发性急性胰腺炎进行分析后发现，引起急性胰腺炎的大部分原因是由于胆道微小结石造成的，占整个病情的70%左右。

这种微小的结石成分主要是胆红素颗粒，而造成胆道结石的原因和肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒等因素有关。

由于微小结石非常小，整个微小结石的大小通常只有3mm左右，因此使用B超进行检查时，很难及时发现微小结石，当微小结石进入到胰管内，会导致胰管的损伤，从而引起炎症或者感染的情况发生。

对于胆石的大小情况而言，急性胰腺炎的危险通常和胆石的大小呈反比，当微小胆石造成急性胰腺炎的情况下，使得病情加重时，通常可以选择手术切除的方式治疗疾病。

（2）功能障碍肝胰壶腹括约肌功能障碍可以使壶腹部的压力升高，从而影响到胆汁和胰液的排泄，甚至还会导致胆汁逆流到胰管内，最终引起急性胰腺炎的发病。

在重症急性胰腺炎疾病中，肝胰壶腹括约肌功能障碍是非胆源性急性胰腺炎和非酒精性急性胰腺炎的主要致病原因。

（3）酗酒以及暴饮暴食引起重症急性胰腺炎的另外一个原因是日常生活中经常有酗酒或者暴饮暴食导致的，尤其是酗酒情况在男性患者中比较常见。

当患者经常有酗酒或者暴饮暴食的情况下，人体内的十二指肠会存在大量的食糜，各种刺激下，使得胰液素和胆囊收缩会分泌出大量的胰液，最终引起肝胰壶腹括约肌的痉挛现象，从而患有重症急性胰腺炎疾病。

二、重症急性胰腺炎引起的并发症都有哪些？（1）引起胰腺脓肿胰腺脓肿对于重症急性胰腺炎的患者而言，是最为主要的并发症之一，重症急性胰腺炎的发生会导致患者病变部位的胰腺组织发生坏死，也会导致胰腺受到病菌的感染，从而造成胰腺脓肿的出现，重症急性胰腺炎会导致患者胰腺的任何部位都有可能发生胰腺脓肿这种异常的病理学改变。

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。

临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%～30%患者临床经过凶险。

总体死亡率为5% ～10%。

一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。

(一)临床用术语急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。

可有/无其它器官功能障碍。

少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。

轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。

Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。

建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。

其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。

周国雄：急性重症胰腺炎的抗菌治疗策略

急性重症胰腺炎的抗菌治疗策略南通大学附属医院消化科周国雄重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是临床常见的急腹症，随着重症监护、对早期液体复苏和脏器功能保护的重视，其早期死亡率已明显降低，而胰腺和胰周感染已逐渐成为诱发死亡的主要原因，对于CT发现胰腺坏死组织大于50％的患者，其感染的发生率可高达40％～70％，因此预防和治疗感染已成为降低SAP死亡率的关键。

1、 SAP 继发性感染的机制在SAP 发病早期, 体内各种炎症细胞被激活, 释放各种细胞因子和炎症介质, 引发机体的全身炎症反应综合征。

近年来各种综合治疗的发展, 使大部分SAP 患者得以渡过此期。

如果病情未能控制, 细菌增殖, 内源性细菌和毒素及外源性细菌可进一步激活体内各种炎症细胞, 引起坏死组织感染、胰腺囊肿感染和胰腺脓肿等继发性感染性疾病, 同时可导致全身继发性严重感染, 使SAP 处于第二个高峰死亡期。

胰腺感染最重要的原因仍是各种内源性感染, 如致病细菌可以从病变的胆囊和胆管或泌尿系器官, 经腹腔、门静脉、淋巴管或血液扩散到胰腺; 也可通过胆道系统经共同通道返流入胰管到胰腺组织内; 肠黏膜屏障破坏、肠道微生态失调、免疫防御功能减弱引起的肠道内细菌移位也是造成胰腺感染的重要原因。

实验证明影响细菌移位的因素有3 个:( 1) 肠道微生态失调, SAP 时肠道功能发生改变如肠动力减弱, 肠腔积液、积气, 肠管扩张等, 为肠道内细菌的过度繁殖创造了条件, 引起以革兰阴性菌为主的肠道需氧菌过度增殖,而双歧杆菌和乳酸杆菌明显减少, 破坏了肠道微生态的平衡; ( 2 ) 宿主免疫防御功能削弱, 胰腺炎患者的全身免疫系统尤其是T 淋巴细胞功能下降, 巨噬细胞吞噬功能低下, 清除细菌的能力下降; ( 3) 肠黏膜屏障的破坏, SAP 时存在着肠道血流减少和缺血再灌注损伤的现象, 可直接损伤肠道组织, 肠黏膜屏障受到损害, 肠道通透性发生。

急性胰腺炎的临床治疗分析 (2)

急性胰腺炎的临床治疗分析目的：观察急性胰腺炎的临床治疗效果，对其治疗作用进行分析。

方法：收集2013年2月至2014年3月入我队治疗的急性胰腺炎患者90例随机分为45例观察组和45例对照组，对照组采取常规治疗，包括禁食和胃肠减压、补充体液以维持酸碱和电解质平衡、抗感染治疗等；观察组在对照组的基础上，加用奥曲肽和乌司他丁药物，以抑制胰酶活性。

通过观察两组患者有效治疗率和并发症及死亡率等指标，比较两组患者的治疗方法和效果。

结果：观察组的总有效率明显高于对照组，而死亡率和并发症明显低于对照组，均具有统计学差异（P＜0.05）；。

结论：乌司他丁等抑制胰酶活性药物在急性胰腺炎患者治疗中能取得很好的疗效，值得推广应用。

关键词；急性胰腺炎；临床治疗；分析急性胰腺炎多数是由胆道疾病、酗酒。

药物应用、感染、手术创伤和高血脂症等多种病理生理因素导致胰腺内胰酶激活，造成自身胰腺组织消化、水肿等炎症反应[1]，主要包括腹痛、恶心呕吐、发热、黄疸、水肿等。

临床中，急性胰腺炎是一种常见疾病，主要有轻型急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP），严重威胁到人们的健康[2]，因此需要认真对待，采取及时正确的治疗，对病情发展进行控制。

本文对急性胰腺炎患者采用药物治疗，取得很好的效果，现报告如下。

1.资料与方法1.1一般资料收集2013年2月至2014年3月入年我队治疗的急性胰腺炎患者90例，随机分为两组，对照组45例，男性29例，女性16例，平均年龄为（50.4±3.2）岁，其中轻型急性胰腺炎患者40例，重症急性胰腺炎患者5例。

观察组45例，男性27例，女性18例，平均年龄为（51.3±2.9）岁，其中轻型急性胰腺炎患者39例，重症急性胰腺炎患者6例。

两组患者在性别、年龄、病种组成上没有显著差异（P>0.05），故具有可比性。

1.2 治疗方法对照组采用常规方法治疗，主要包括：（1）改善微循环防治休克：急性胰腺炎发作后，由于腹腔内和腹腔周围大量炎性介质的渗出，使体液丢失严重，体液的丢失进一步造成电解质的丢失，并导致了酸碱平衡，因此要扩充血容量以减少炎性的渗出，同时要根据生化检测电解质的变化，及时补充钾、钙离子等纠正酸碱失衡。

普通外科学主治医师重点：急性胰腺炎

普通外科学主治医师重点：急性胰腺炎普通外科学主治医师重点：急性胰腺炎导语：在正常情况下，胰液中的酶原在十二指肠内被激活方有消化功能。

那么急性胰腺炎的相关考试内容是什么你知道吗?我们一起来看看吧。

一、急性胰腺炎急性胰腺炎(acute pancreatitis)是一种常见的急腹症。

按病理分类可分为水肿性和出血坏死性。

前者病情轻，预后好;而后者则病情险恶，死亡率高，不仅表现为胰腺的局部炎症，而且常常涉及全身的多个脏器。

致病危险因素急性胰腺炎有多种致病危险因素，国内以胆道疾病为主，占50%以上，称胆源性胰腺炎。

西方主要与过量饮酒有关，约占60000I.胆道疾病胆道结石向下移动可阻塞胆总管末端，此时胆汁可经“共同通道”反流人胰管，其中经细菌作用将结合胆汁酸还原成的游离胆汁酸可损伤胰腺，并能将胰液中的磷脂酶原A激活成为磷脂酶A，从而引起胰腺组织坏死，产生急性胰腺炎。

造成胆总管末端阻塞的原因还有胆道蛔虫以及因炎症或手术器械引起的十二指肠乳头水肿或狭窄、Oddi括约肌痉挛等。

2.过量饮酒在美国过量饮酒是其主要致病危险因素。

酒精除了能直接损伤胰腺，霎尚能刺激胰液分泌，并可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，其结果造成胰管内l压力增高，细小胰管破裂，胰液进人腺泡周围组织。

此时胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶和胰舒血管素等对胰腺进行“自我消凳化”而发生急性胰腺炎。

3.十二指肠液反流当十二指肠内压力增高，十二指肠液可向胰管内反流，其中的〕肠激酶可激活胰液中各种分解蛋白的酶和磷月旨酶A，从而导致急J吐胰腺炎的发生。

十二指肠内压力增高的原因有:穿透性十二指肠溃疡、十二指肠憩室、环状胰腺、十二指肠炎性狭窄、胰腺钩突部肿瘤、胃大部切除术后输人拌梗阻以及其他梗阻因素。

4.创伤因素上腹部钝器伤、穿通伤、手术操作，特别是经Vater壶腹的操作，如内镜逆行胰胆管造影(ERCP)和内镜经Vater壶腹胆管取石术等。

急性重症胰腺炎的症状_急性重症胰腺炎怎么办

急性重症胰腺炎的症状_急性重症胰腺炎怎么办重症急性胰腺炎起病凶险，病死率较高。

对重症急性胰腺炎的早期识别及早期治疗有助于减少器官衰竭、感染等并发症的发生，降低病死率。

急性重症胰腺炎有哪些症状?急性重症胰腺炎有哪些治疗方法?下面就是店铺给大家整理的急性重症胰腺炎的症状，希望对你有用!急性重症胰腺炎症状1.腹痛：约95%的急性胰腺炎患者因腹痛而就诊。

SAP患者腹痛时间可持续1～2周。

发病3～4周后出现腹痛，需警惕胰腺脓肿的形成。

有少数患者，尤其是老年人或身体虚弱者有时只有轻微腹痛，甚至无腹痛，但是容易发生突然休克或猝死，预后较差。

2.恶心、呕吐：在起病后几乎全部患者有恶心、呕吐，呕吐物为食物或胆汁，偶有患者可吐出蛔虫，呕吐的程度与疾病的严重程度一致。

呕吐后腹痛常不能缓解。

3.腹胀：SAP患者通常腹胀明显，出现肠郁张或并发麻痹性肠梗阻。

4.发热：发病一周内发热系SIRS反应所致，第二周后出现发热则常见于坏死胰腺组织的继发感染或胰腺脓肿形成。

5.黄疸：一般在病初24小时内不出现黄疸，起病后第2～3日内由于胰头水肿压迫胆总管可出现阻塞性黄疸，多在几日内消退。

如黄疸持续不退或加深，应怀疑合并胆总管结石。

发病第二周后出现黄疸，应考虑由胰腺炎并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管所致。

6.休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速。

暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。

因此，在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性。

急性重症胰腺炎的诊断一、血清酶学检查：血清淀粉酶是诊断急性胰腺炎最简单而又敏感的方法，约90%的患者出现血清淀粉酶升高，一般常超过正常的3～5倍。

血淀粉酶的升高水平和胰腺病变严重程度不成比例，有些SAP患者血清淀粉酶可正常。

如血清淀粉酶持续升高超过10日，则提示有胰管梗阻、胰腺假性囊肿形成或胰腺脓肿等。

二、血清标志物：血清标志物不是诊断急性胰腺炎的独立指标，但是可作为判断胰腺坏死和疾病严重程度的辅助性指标。

胰腺炎患者抗菌药物的合理选用

胰腺炎患者抗菌药物的合理选用张静【摘要】简述胰腺炎患者感染常见致病菌、胰腺结构特点及胰腺炎病理生理特点、抗菌药物的药效学及药动学特点，从细菌、机体、药物三个方面综合分析，从而促进临床合理选用抗菌药物。

【期刊名称】《当代医学》【年(卷),期】2014(000)022【总页数】2页(P6-7)【关键词】胰腺炎;抗菌药物;合理选用【作者】张静【作者单位】江西 337000 江西省萍乡市第三人民医院药剂科【正文语种】中文急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是由多种病因引起的胰酶在胰腺内被异常激活，导致胰腺自身消化的化学性疾病，是一种起病急、变化快、病情复杂的急腹症[1]。

急性胰腺炎有多种致病危险因素，国内以胆道疾病为主，占50%以上，称胆源性胰腺炎。

临床分型有三种：（1）水肿性的轻型急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）；（2）出血坏死性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis SAP)；（3）合并多器官功能障碍的特重型胰腺炎称暴发性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP)。

对于非胆源性MAP通过营养支持、抑制胰液分泌等对症支持治疗可治愈，不推荐预防使用抗菌药物治疗，而胆源性MAP或SAP常合并感染，SAP 7天内的感染发生率为5%左右，第2～3周的感染率达到50%[2]，若不控制感染，晚期坏死组织合并感染易形成胰腺或胰周脓肿，有效应用抗菌药物可以预防和控制感染，防止病情恶化。

因此，合理有效地选用抗菌药在治疗重症急性胰腺炎中至关重要，临床选用抗菌药需要综合考虑到下面几个方面的因素。

胰腺及胰腺周围组织（包括胆道）是SAP患者的主要感染部位，感染方式主要是通过肠道内细菌移位和血行播散侵入胰腺、胰腺周围组织、渗液等。

众多研究显示，SAP早期感染以革兰阴性杆菌及厌氧菌为主，革兰阴性杆菌中以大肠埃希菌和铜绿假单胞菌最为常见，其次为克雷伯杆菌、变形杆菌[3-4]，近年来鲍曼不动杆菌感染呈上升趋势，胆源性胰腺炎患者还需要考虑革兰阳性球菌（肠球菌）感染的可能。

急性重症胰腺炎的病因与治疗

急性重症胰腺炎的病因与治疗发布时间：2023-02-27T03:08:54.763Z 来源：《中国结合医学杂志》2023年1期作者：金廷福[导读] 在医学领域，急性重症胰腺炎是一个非常严重的疾病，它是由于胰液大量的外渗，造成腹腔渗液的增加，金廷福成都市郫都区中医医院四川成都 611730在医学领域，急性重症胰腺炎是一个非常严重的疾病，它是由于胰液大量的外渗，造成腹腔渗液的增加，同时释放大量的炎症因子，炎症因子经过血液循环，造成全身很多器官出现功能异常，常常合并多器官功能的衰竭。

总体来说该病死亡率极高，会导致身体多个器官衰竭和功能异常，但是现在医学研究和重症监护的技术不提高，急性重症胰腺炎的死亡率是在控制范围内的，是呈逐年下降的趋势。

本文将介绍急性重症胰腺炎的病因与基本的治疗手段。

1.急性重症胰腺炎的病因急性重症胰腺炎是一个较为严重的重症病，引起的原因也是多种多样，可能是身体其他器官的影响，也可能是本身器官的问题，常见的有以下几个病因。

第一种是胆道梗阻，例如胆道蛔虫、十二指肠乳头缩窄、壶腹部结石嵌顿等几种问题都属于胆道梗阻，这些情况会引起胆汁出现反流的现象，如果自身的胆道下端梗阻，引起自身胆道内的压力逐渐升高，流入胰管，便会让胰腺腺泡造成破裂，继而出现重症胰腺炎。

第二种是酗酒和暴饮暴食，酗酒和暴饮暴食将使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不畅，又会造成胰液在胰胆管系统的压力增高，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。

第三种是外伤，既是各种外界力量引起胰腺管破裂，同时还会伴随胰液外溢和外伤后供血不足等原因，导致急性重症胰腺炎的出现。

第四种是代谢性疾病，急性胰腺炎的出现也有可能是和身体内的高钙血症以及高脂血症等病情有关，所以在其他身体病症出现时要及时医治，避免连带作用导致各种其他更见严重的病症。

最后其实急性重症胰腺炎也会是由于身体上的胆道疾病或者是大量饮酒等原因引起的，临床主要的表现是持续的上腹部疼痛，需要及时到医院做具体检查后治疗。

重症急性胰腺炎的液体治疗

重症急性胰腺炎的液体治疗重症急性胰腺炎是一种病情严重、并发症多的急腹症。

由于胰腺的分泌和排泄受到严重影响，患者常常出现体液代谢失衡、微循环障碍等问题。

为了维持患者生命体征、防止并发症，液体治疗成为重症急性胰腺炎治疗中的重要一环。

然而，液体治疗也面临着许多挑战，如如何选择合适的液体类型和输注方案，如何监测患者的血流动力学等。

本文将详细探讨重症急性胰腺炎液体治疗的重要性和策略。

维持患者生命体征：患者由于呕吐、禁食等原因常出现体液丢失，导致脱水、电解质紊乱等问题。

液体治疗可以通过补充体液，维持患者血容量和血压，保障各器官的灌注。

防止并发症：液体治疗可以改善患者的微循环，减轻胰腺的炎症反应，降低并发症的发生率。

支持治疗：液体治疗可以为患者提供必要的营养和能量支持，有助于患者的恢复。

早期治疗：一旦确诊为重症急性胰腺炎，应立即开始液体治疗，以快速纠正患者的血容量不足和电解质紊乱。

监测血流动力学：液体治疗过程中应密切监测患者的血流动力学，包括血压、心率、中心静脉压等指标，以指导治疗。

避免过度液体治疗：过量液体治疗可能导致心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征等并发症，应根据患者实际情况制定合理的输注方案。

乳酸钠林格注射液：是等渗性晶体溶液，可维持血浆渗透压和酸碱平衡，适用于重症急性胰腺炎患者的液体治疗。

羟乙基淀粉注射液：是一种高分子量、低取代度的淀粉衍生物，可提高血浆胶体渗透压，改善微循环，适用于重症急性胰腺炎患者的液体治疗。

重症急性胰腺炎是一种常见的急腹症，具有病情危重、进展迅速、并发症多等特点。

液体治疗是重症急性胰腺炎治疗的重要组成部分，对于维持患者水电解质平衡、改善微循环、减轻胰腺炎症等方面具有重要意义。

然而，液体治疗也面临着一些挑战，如如何制定个体化的治疗方案、如何避免并发症等。

液体治疗是通过补充或控制患者的体液平衡，以维持正常生理功能的一种治疗方法。

其基本原理是根据患者的病情和需要，以静脉输液的方式，补充适量的水分、电解质和营养物质，以维持正常的生命体征。