研究生病理学炎症
病理学炎症的实验报告
病理学炎症的实验报告实验目的：本实验旨在探究炎症对组织的影响及其发生的机制。
实验材料和方法：1. 实验动物选择10只小鼠，体重均在18-22g之间。
2. 实验药物为了模拟炎症过程，使用3%的琼脂注射液作为刺激物。
3. 实验仪器和设备10ml注射器、针头、药剂盒、组织固定剂。
4. 实验步骤（1）将小鼠随机分为两组，每组5只，并将它们注射到左脚底的皮下组织中。
其中一组注射3%琼脂注射液，另一组注射等量的生理盐水。
（2）注射后4小时，取出小鼠的足部组织，进行组织固定。
（3）对固定后的组织样本进行组织切片、病理学染色，观察并比较正常组织和炎症组织的组织病理学变化。
实验结果：经过实验，我们发现注射琼脂注射液的小鼠足部组织病理学损伤显著高于生理盐水组，表现为明显的组织增生和细胞浸润，血管扩张、水肿。
而注射生理盐水组则相对较少。
这说明了琼脂注射液可以导致局部组织炎症模型的形成，从而可以用来模拟炎症发生的机制。
实验结论：通过本次实验，我们可以得出以下结论：1. 炎症对组织有显著的损害作用。
2. 琼脂注射液可以用来模拟局部组织炎症模型。
3. 进一步深入研究炎症的具体发生机制，可以更好地防治相应的疾病。
参考文献：1. Hiraki Y, Shikama Y, Minami M, et al. Mechanism of inflammatory responses in cancer development and progression. International Journal of Inflammation, 2012: 1-13.2. Tracy K, Dibling B C, Spike B T, et al. Inflammatory pathways directly regulate hematopoiesis through modulation of cytokine signaling in prostaglandin E receptor 4-expressing hematopoietic stem cells[J]. Journal of Experimental Medicine, 2014, 211(4): 515-527.。
病理学实验报告三炎症
病理学实验报告三炎症病理学实验报告：三炎症引言：炎症是机体对于损伤或感染的一种非特异性的反应，它是机体自我保护的一种方式。
炎症反应的发生和发展是一个复杂的过程，涉及到多种细胞和分子的相互作用。
在本实验中，我们将研究三种不同类型的炎症，包括急性炎症、慢性炎症和过敏性炎症，以深入了解它们的发病机制和病理变化。
急性炎症：急性炎症是一种短暂而剧烈的炎症反应，通常由外伤、感染或化学物质引起。
在急性炎症中，最早出现的是血管反应，包括血管扩张和血管通透性的增加。
这些变化导致了局部血流的增加和血管壁通透性的增加，使得炎症细胞能够迅速进入炎症部位。
在炎症部位，中性粒细胞是最常见的炎症细胞，它们通过趋化因子的信号引导，在血管内腔和组织间隙中移动。
中性粒细胞通过吞噬和杀死细菌，清除坏死组织和细胞碎片，从而促进炎症的解决。
此外，急性炎症还伴随着炎性介质的释放，如组织胺、前列腺素和白细胞介素等，它们进一步增强了炎症反应和炎症细胞的活性。
慢性炎症：慢性炎症是一种持续时间较长的炎症反应，通常由持续感染、自身免疫疾病或长期暴露于有害物质引起。
慢性炎症的特点是炎症细胞的渗出和组织修复的同时进行。
在慢性炎症中，炎症细胞主要是淋巴细胞、单核细胞和浆细胞。
这些细胞的活化和增殖导致了慢性炎症的持续存在。
慢性炎症还伴随着炎性介质的释放，但相对于急性炎症来说，慢性炎症的炎症介质更多地涉及到细胞因子、趋化因子和蛋白酶等。
慢性炎症的发展会导致组织结构的破坏和功能的损害，严重时甚至会形成瘢痕组织。
过敏性炎症：过敏性炎症是一种特殊类型的炎症反应，它是由于机体对于某些外界物质的过度敏感而引起的。
在过敏性炎症中，机体的免疫系统对于原本无害的物质产生了异常的免疫反应。
过敏性炎症的发生和发展与免疫球蛋白E（IgE）的介导有关。
当机体初次接触到过敏原时，免疫系统会产生大量的IgE抗体，这些抗体结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE受体上。
当再次接触到相同的过敏原时，过敏原与IgE抗体结合，激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，导致炎症介质的释放和炎症反应的发生。
病理学炎症考研知识详解
病理学炎症知识点详解一、炎症的概述1.炎症的概念1)炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程●炎症是损伤、抗损伤和修复的动态过程2)意义●利●机体的防御性反应●弊●潜在危害●严重的过敏反应——死亡●心包腔内纤维素性渗出——机化——缩窄性心包炎——心功能下降●脑实质或脑膜炎症——颅内高压——脑疝——死亡●在一定情况下应采取措施控制炎症反应2.炎症的原因1)致炎因子●生物性●最常见因素●物理性●高温、低温、放射线等●化学性●强酸、强碱等●免疫因素●各型变态反应2)炎症发生与否取决于致炎因子性质与强度和机体的反应性及作用时间3.炎症的基本病理变化1)变质●炎症早期或急性炎症●损伤性因素2)渗出●炎症早期或急性炎症●抗损伤性因素3)增生●炎症晚期或慢性炎症●抗损伤性因素4.炎症的局部表现和全身变化5.炎症的分类6.变质1)炎症局部组织发生的变性和坏死2)病理变化●实质●水肿、脂变、液化性坏死、干酪样坏死、脂肪坏死等●间质●粘液变性、纤维素样坏死3)代谢变化●局部酸中毒●组织内渗透压升高4)急性重型肝炎7.渗出1)炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程●炎症的重要标志，在炎症反应中具有重要的防御作用2)过程●血流动力学改变——炎性充血●血管壁通透性增高——体液渗出●细胞渗出8.增生1)在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多。
2)成分●实质细胞●间质细胞●巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞3)意义●利●使炎症局限化，修复组织●弊●过度增生，影响器官功能二、急性炎症1.急性炎症过程中的血管反应1)血流动力学改变的过程●细动脉痉挛——血管扩张，血流加快——血流变慢，停滞，细胞流出2)血管壁通透性增高——液体渗出●导致炎症局部液体和蛋白质渗出的重要原因●由于血管壁的通透性增高，血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程●液体进入人组织间隙称炎性水肿，液体进入体腔成为炎性积液●渗出液的作用●有利●稀释中和毒素及有害物质●为炎性灶带来营养，带走代谢产物●含补体，抗体有利于消灭病原体●纤维素——纤维蛋白网——防止细菌扩散●有利于组织修复●有利于产生细胞、体液免疫●不利●压迫临近组织●机化粘连2.急性炎症过程中的白细胞反应1)白细胞渗出●炎细胞浸润白细胞通过血管壁渗入到组织间隙的现象，炎细胞：炎症时渗出的白细胞●白细胞边集和滚动●白细胞粘附●白细胞游出炎症的最重要特征，将白细胞输送到损伤部位●白细胞通过血管壁进入周围组织的过程，阿米巴运动方式，中性粒细胞快于单核细胞快于淋巴细胞的主动游出●炎症不同阶段游出白细胞不同●急性炎症早期（6-24小时）中性粒细胞●（24小时后）单核细胞●不同致炎因子渗出的白细胞类型不同●细菌（葡萄球菌、链球菌）—中性粒细胞●病毒—淋巴细胞●过敏、寄生虫—嗜酸性粒细胞●趋化作用●白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动●化学刺激物趋化因子●细菌产物（外源性）●补体成分C5a、白三烯等●特点●趋化因子作用是特异的●不同白细胞对趋化因子的反应性不同●中性粒细胞、单核细胞——反应显著●淋巴细胞反应较弱2)白细胞激活●吞噬作用中心粒细胞、巨噬细胞●识别和附着●调理素：一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要为Ig-Fc受体和补体C3b。
病理学炎症的实验报告
一、实验目的1. 了解炎症的基本概念、分类和病理变化。
2. 掌握炎症的局部和全身反应。
3. 学会观察炎症病变的组织学特征。
二、实验材料1. 病理学实验教材2. 显微镜3. 切片（如急性炎症切片、慢性炎症切片等）4. 实验记录本三、实验方法1. 复习炎症的基本概念、分类和病理变化。
2. 观察急性炎症切片，包括变质、渗出和增生等基本病理变化。
3. 观察慢性炎症切片，了解慢性炎症的病理特征。
4. 比较急性炎症和慢性炎症的组织学特征。
四、实验结果与分析1. 急性炎症切片观察结果（1）变质：观察炎症组织切片，可见炎症局部组织发生变性和坏死。
如肝细胞肿胀、脂肪变性等。
（2）渗出：炎症局部血管通透性增高，液体、纤维蛋白和白细胞等渗出到组织间隙。
观察切片，可见炎症组织中有大量渗出物，如纤维素、白细胞等。
（3）增生：炎症区域局部细胞再生和增殖。
观察切片，可见炎症组织中有新生血管、成纤维细胞和炎症细胞等。
2. 慢性炎症切片观察结果（1）慢性炎症的组织结构：炎症组织结构紊乱，细胞排列不整齐，胶原纤维增多，纤维组织增生明显。
（2）慢性炎症的细胞浸润：慢性炎症以巨噬细胞和淋巴细胞为主，可见大量巨噬细胞、淋巴细胞和组织细胞等。
（3）慢性炎症的血管变化：慢性炎症时，血管壁增厚，管腔狭窄，血管通透性降低。
3. 急性炎症与慢性炎症的比较（1）病理变化：急性炎症以变质、渗出和增生为主要病理变化，而慢性炎症则以组织结构紊乱、细胞浸润和血管变化为主要病理变化。
（2）病程：急性炎症病程较短，一般为几天到一个月；慢性炎症病程较长，为数月到数年。
（3）炎症细胞浸润：急性炎症以粒细胞为主，而慢性炎症以巨噬细胞和淋巴细胞为主。
五、实验讨论1. 炎症是机体对损伤因子所发生的复杂防御反应，具有变质、渗出和增生等基本病理变化。
2. 急性炎症和慢性炎症在病理变化、病程和炎症细胞浸润等方面存在明显差异。
3. 炎症的发生和发展与机体的免疫反应密切相关。
六、实验总结本次实验使我对炎症的基本概念、分类和病理变化有了更深入的了解，掌握了炎症的局部和全身反应，以及急性炎症和慢性炎症的组织学特征。
【病理学】11 第五章 炎症-慢性炎症
(巨噬细胞+异物巨细胞+异物) 如手术缝线、石棉、滑石粉、尿酸盐粉
尘、（痛风结节）等
原因：致炎因子持续存在, 急性→慢性 炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部
粘膜上皮、腺体和间质增生形成突 出于粘膜表面的肉芽肿块，常有蒂。 好发部位：鼻黏膜、宫颈 炎性假瘤：组织的炎性增生形成的一个境界 清楚的、肉眼和X线观与肿瘤相似的团 块，常发生于眼眶和肺
(二)慢性肉芽肿性炎
(granulomatous inflammation) 特点：炎症灶以巨噬细胞及其衍生细胞限局性浸润和
第五章 炎症 (inflammation)
第三节 慢性炎症
慢性炎症时，局部病变多以增生为主，变 质和渗出较轻，炎细胞已浸润，多以淋巴细胞、 巨噬细胞和浆细胞为主。
病毒感染、持续的细菌感染、自身免疫 慢性炎症可分为非特异、浆细胞和巨噬细胞浸 润为主，有组织破坏伴纤维母细胞、血管 内皮细胞和组织细胞增生，同时局部的被 覆上皮、腺上皮和实质细胞可伴随增生。
增生，形成境界清楚的结节状病灶。巨噬细胞 可转化为特殊形态的上皮样细胞和多核巨细胞 等 原因：病原无法被杀伤或降解
细菌（结核、麻风杆菌）、梅毒 、螺旋体、 真菌、寄生虫感染；异 物；原因不明（结节
1. 感染性肉芽肿（例如结核）: （ 类 上 皮 细 胞 + 朗 罕 斯 巨 细 胞 （ Langhans
研究生病理学-炎症-1
病理学总论—炎症
一 炎症的基本病理过程
1 引发炎症的损伤性因子
生物性因子: 感染 (Infection agents 创伤 (Trauma) : 机械性 物理性
)
化学性因子
外源性 内源性
缺血 (Ischemia) : 缺氧等引起组织坏死 肿瘤 (Neoplasm) : 肿瘤坏死因子 内源性致热原 异物 (Foreign particle)
渗出
（3）白细胞渗出 leukocyte extravasation
巨噬细胞
病理学总论—炎症
一 炎症的基本病理过程
3 炎症的组织病理变化
渗出
（3）白细胞渗出 leukocyte extravasation
嗜酸性粒细胞
病理学总论—炎症
一 炎症的基本病理过程
3 炎症的组织病理变化
渗出
（3）白细胞渗出 leukocyte extravasation
渗出 炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和 血细胞通过血管壁进入间质、体腔、体表或 粘膜表面的过程称为渗出。以血管反应为中 心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部 具有重要的防御作用。 渗出液（exudate） 漏出液（transudate）
病理学总论—炎症
一 炎症的基本病理过程
3 炎症的组织病理变化
病理学总论—炎症
一 炎症的基本病理过程
病因 分类 基本病理过程
二 炎症的调节
正向：NF-kB信号途径 负向：SCOS信号途径等
三 炎症与动脉粥样硬化、老年痴呆、
代谢综合征等重大疾病的关系
病理学总论—炎症
一 炎症的基本病理过程
• Increased Blood Flow
• Increased Capillary Permeability • Leukocyte Migration to Site
病理学习题及答案 第五章炎症
第五章、炎症一、基本要求1 .掌握炎症、渗出、渗出液、炎性水肿、炎性积液、趋化作用、炎性溃疡、窦道、瘘管、菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症的概念；炎症基本病理变化；增生的概念、原因、增生的成份、意义。
2.熟悉渗出物的作用；白细胞的渗出和作用；吞噬作用的概念、吞噬细胞种类、吞噬过程及意义；炎症介质的概念、类型及作用；急性炎症形态学分类，各型特点、部位、举例及结局；炎症的结局；慢性肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念，好发部位及病理变化。
3.了解炎症的局部表现和全身反应；引起发热的化学物质的类型、发热机制及意义；渗出主要的三个方面变化；血液动力学改变顺序；血管壁通透性增高的机理及类型。
二、知识点纲要(一)炎症的概念1.具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。
2.典型局部特征：红、肿、热、痛和功能障碍。
3.全身反应：发热和末梢血白细胞增多。
4.炎症的防御作用：液体渗出可稀释毒素；吞噬消灭病原微生物，使病灶局限；吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复。
但是炎症对机体也有潜在的危害性。
(二)炎症的原因1.物理性因子：高温、低温、机械性创伤、紫外线、放射线等。
2.化学性因子：外源性（强酸、强碱）、内源性（坏死组织的分解产物及代谢产物的堆积）3.生物性因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。
4.坏死组织：坏死的组织是潜在的致炎因子。
5.变态反应或异常免疫反应：机体免疫反应异常时，可引起组织损伤，形成炎症。
(三)炎症的基本病理变化1.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
变质可发生于实质，也可发生于间质。
前者表现为细胞水肿，脂肪变性及各种坏死，后者出现玻璃样变，粘液样变和纤维素样坏死等。
变质由致病因子直接作用，或由血液循环障碍和炎症反应产物直接引起。
其代谢特点为物质分解代谢增强、局部酸中毒和炎症介质的释放。
2.渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程叫渗出。
研究生病理学-炎症2
Alarmins
当机体受到创伤、感染，以及其他损伤因素刺激时，由损伤的细 胞、组织的释放，并由相应的PRR识别，引发炎症反应。
与PAMP分子协同作用激活先天免疫系统，导致组织进一步损伤。
调节获得性免疫的极化方向，对组织愈合、修复或组织异常重构 进行调控。
损伤相关模式分子与模式识别受体
细胞内蛋白分子： 如热休克蛋白、高迁移率蛋白、S100蛋白等 嘌呤类分子及其降解产物： ATP、ADP、腺苷和尿酸等 细胞外基质降解产物： 透明质酸和硫酸肝素成分等 以leaderless方式分泌的免疫细胞因子： IL-1和IL-18等 糖基化终末代谢产物
修饰脂蛋白和游离脂肪酸等
引起血管通透性增大、血管基底膜增厚和细胞外基质积聚等 AGEs与其受体（RAGE）结合，对单核巨噬细胞产生趋化和活化作用 激活转录因子NF-KB，促进细胞因子和组织因子的释放 灭活一氧化氮、促进氧自由基生成等 参与糖尿病慢性并发症的发生和发展
损伤相关模式分子与模式识别受体
神经肽: P 物质 花生四烯酸代谢产物: 前列腺素 (prostagladin PG) 白细胞三烯 (leukotriene LT) 脂氧素（Lipoxins）
病理学总论—炎症
炎症的调节
炎症介质 Inflammatory mediator
血管活性胺: 组织胺（histamine） 5－HT 肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中及血小板,被组胺酶灭活。 引起肥大细胞释放组胺的刺激包括： ①创伤或热等物理因子； ②免疫反应，即抗原与结合于肥大细胞表面的IgE相互作用时， 可使肥大细胞释放颗粒；
MyD88/MAL/TRIF/T RAM
cell surface
清道夫受体：识别并与细菌细胞壁某些组分结合，能有效地清除 血循环中的细菌。 Toll样受体（Toll-like receptor, TLR） NOD样受体 (NOD—like receptor, NLRs ）
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
病理学：炎症
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------1 / 3病理学：炎症病理学：炎症 临床学院病理教研组 目标与要求 掌握炎症的概念和局部的病理形态特征。
渗出的各种炎症细胞。
各类型炎症的好发部位及其形态特征。
炎症肉芽肿的形态特点。
熟悉各类型炎症的相互关系, 炎症的结局。
急性炎症过程（血流动力学改变，血管通透性增高，白细胞渗出和吞噬作用）。
了解炎症的原因。
炎症的局部临床表现和全身性反应。
第一节 炎症的概述 一、炎症的概念 1. 炎症是具有血管系统的活体组织对损 伤因子所发生的防御性反应。
2 2. . 任何能够引起组织细胞损伤的因素均 可引起炎症 。
炎症的基本病变有致炎因子导致的组织细胞变性坏死 （ 变质 ） ； 机体 血管反应 （ 渗出 ） ；局限杀灭损伤 因子和局部组织细胞的（ 增生 ）， ，修复损伤组织。
炎症的本质是致炎因子对机体的损伤与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程程。
损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局抗损伤 gt; gt; 损伤炎症痊愈损伤 gt; gt; 抗损伤炎症蔓延扩散抗损伤 = = 损伤炎症迁延不愈炎症的意义: : 即是机体重要的保护反应, , 抗损伤和修复作用，又能引起机体不同程度损伤（过敏反应, , 水肿积液, , 机体瘢痕) ) 。
二二炎症的原因致炎因子: 引起组织细胞损伤并诱发炎症反应的因素。
致炎因子的种类种类具体内容容生物性因子细菌、病毒、支原体、真菌、、立克次体、螺旋体、、寄生虫等。
变态反应变态反应:Ⅰ Ⅰ 、Ⅱ 、Ⅲ 、Ⅳ 型，，自身免疫反应: 抗自身抗体物理性因子高热、低温、放射性物、紫紫外线化学性因子强酸、强碱、松节油、芥子---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 气气，体内分解产物组织坏死潜在的致炎因子异物手术缝线二氧化硅晶体碎片三、炎症的基本病理变化变质( alteration ) 渗出( exudation ) 增生 ( proliferation ) 1. 变质：alteration 局部组织的变性和坏死实质细胞：变性、坏死间质细...3 / 3。
西医综合(研究生考试)-病理学-第四章 炎症题库
西医综合(研究生考试)-病理学第四章炎症题库[单选题] 1、纤维素性炎的好发部位不包括（）。
A 皮肤B 心包C 结肠D 气管正确答案：A答案解析：纤维素性炎的特征为纤维蛋白原渗出，后形成纤维素，好发于黏膜（咽、喉、气管、肠）、浆膜（胸膜、腹膜、心包膜）和肺组织，如发生在咽喉部的白喉、发生于气管的浮膜性炎、心包浆膜的绒毛心等。
A项，皮肤接触外界感染细菌好发化脓性炎。
[单选题] 2、以炎性细胞渗出为主的炎症最先出现的病理过程是（）。
A 白细胞边集B 白细胞游出C 化学趋化作用D 吞噬作用正确答案：A答案解析：炎症反应最重要的功能：将炎症细胞输送到炎症灶。
炎症最重要的特征：白细胞渗出。
白细胞渗出过程：白细胞边集→附壁→黏附→游出等，在趋化因子作用下运动到炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。
[单选题] 3、炎症的本质是（）。
A 以损伤为主的反应B 以防御为主的病理过程C 局部组织的变质、渗出、增生D 局部出现红肿热痛、功能障碍正确答案：B答案解析：炎症的本质是损伤因子损伤机体，机体消灭损伤因子，并修复损伤的过程，即损伤、抗损伤和修复的统一，以防御为主。
基本病理变化是变质、渗出、增生。
局部表现包括红肿热痛及功能障碍。
[单选题] 4、最常见的致炎因子是（）。
A 物理因子B 化学因子C 生物因子D 坏死组织正确答案：C答案解析：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等生物因素为炎症最常见的原因。
[单选题] 5、关于炎症的阐述，错误的是（）。
A 炎症的特征性病变是渗出B 炎症以白细胞反应为中心C 炎症的全身反应包括发热、白细胞计数升高D 炎症的局部反应为红、肿、热、痛和功能障碍正确答案：B答案解析：炎症是机体对致炎因子损伤的防御过程，这一防御过程以血管反应为中心，特征性病变是渗出，炎症的局部反应为红、肿、热、痛和功能障碍，炎症的全身反应包括发热和白细胞计数升高等。
[单选题] 6、寄生虫病灶中最常见的炎症细胞是（）。
病理学炎症的实验报告
病理学炎症的实验报告病理学炎症的实验报告引言：炎症是机体对于损伤或感染的一种非特异性反应，其主要特征是组织的充血、渗出和组织细胞的活化。
炎症的发生和发展在很大程度上受到免疫系统的调节。
为了深入了解炎症的机制和病理变化，我们进行了一系列实验来探索炎症的发生过程以及其对组织的影响。
实验一：炎症诱导实验我们选取了小鼠作为实验动物，在其背部注射一定剂量的细菌成分，以模拟感染状态。
观察注射后不同时间点的炎症反应。
结果显示，注射后的第一天，小鼠的注射部位出现红肿，并且组织渗出液增多。
第三天，炎症反应进一步加剧，注射部位出现明显的疼痛和局部温度升高。
第七天，炎症反应逐渐减轻，注射部位开始恢复正常。
实验二：炎症细胞浸润实验为了进一步了解炎症过程中细胞的变化，我们采用组织切片染色技术观察炎症部位的细胞浸润情况。
结果显示，在炎症部位，大量中性粒细胞和单核细胞浸润，形成炎性细胞浸润灶。
这些细胞的到达是通过血管壁的通透性增加和趋化因子的诱导。
实验三：炎症介质的检测炎症过程中，细胞会释放一系列的炎症介质，如细胞因子、趋化因子等。
我们通过酶联免疫吸附实验（ELISA）检测炎症部位的细胞因子水平。
结果显示，在炎症部位，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的水平明显升高。
这些炎症介质的释放对于炎症反应的发生和发展起到重要的调节作用。
实验四：炎症对组织的影响为了了解炎症对组织的影响，我们对炎症部位的组织进行了病理学检查。
结果显示，在炎症部位，组织出现明显的充血和水肿，细胞排列紊乱，细胞核增大。
此外，炎症还引起了组织的纤维化和瘢痕形成。
这些病理变化可能会对组织的功能产生不良影响。
结论：通过以上实验，我们深入了解了炎症的发生过程以及其对组织的影响。
炎症是一种复杂的生理反应，其发生和发展受到免疫系统的调节。
炎症过程中，细胞的浸润和炎症介质的释放起着重要的作用。
炎症对组织的影响主要表现为充血、水肿、细胞变性和纤维化。
西医综合考研：病理学重点之炎症
西医综合考研：病理学重点之炎症
1. 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。
炎症是损伤和抗损伤的统一过程。
炎症有局部红肿热痛和功能障碍，也有发热和外周血白细胞计数增多等全身反应。
基本病理变化有变质、渗出和增生。
注意掌握急性炎症和慢性炎症的基本病理变化和过程。
慢性炎症的病理性变化：炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，以单核巨噬细胞为主。
这不同于急性炎症：中性粒细胞是急性炎症的标志。
慢性炎症吸引单核细胞的重要原因是炎症灶不断产生单核细胞趋化因子，如纤维蛋白多肽、阳离子蛋白质等。
2. 炎性肉芽肿是一种特殊的增生性炎症，以结合结节为典型代表。
炎性息肉是在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出于粘膜表面的肉芽样肿块，常见于鼻粘膜和宫颈。
炎性假瘤是组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，最常发生于眼眶和肺。
注意它与肿瘤的区别。
慢性肉芽肿炎症局部形成主要是巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。
属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有：结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症。
病理学考试题库3炎症
近十年考研西医综合病理学炎症真题1.关于炎症，正确的是A.炎症反应均对机体有利B.任何机体均可发生炎症c．炎症是一种防御反应D．损伤必然导致炎症E．炎症是活体组织的损伤反应正确答案：C［答案解析］炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的的一种防御反应（C对E错）。
并非任何机体均可发生炎症（B错），且损伤也不一定都导致炎症（D错），例如单细胞和多细胞生物对局部损伤发生的反应（包括吞噬损伤因子、通过细胞或细胞器肥大以应对有害刺激等）不能称为炎症。
炎症反应对机体既有有利的一面，也有不利的一面（A错），一般来说，变质是对机体不利的损伤性过程，而渗出和增生是对机体有利的修复性过程（P64）。
2.炎症的基本病理变化是A.变性、坏死、增生B.萎缩、渗出、增生C.增生、坏死、纤维化D.萎缩、变性、坏死E.变质、渗出、增生正确答案：E[答案解析] 炎症的基本病理变化为局部组织变质、渗出、增生。
5.炎症灶内组织和细胞的变性坏死，称为A.化生B.增生C.再生D.变质E.萎缩正确答案：D［答案解析］炎症灶内组织和细胞的变性坏死称为变质（D对）。
化生（P9）（A错）是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
增生（P8）（B错）是指细胞有丝分裂活跃导致组织或器官內细胞数目增多的现象。
再生（P27）（C错）是指机体出现损伤时，以损伤周围的同种细胞对缺损进行修补恢复的过程。
萎缩（P5）（E错）是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
6.寄生虫感染时，浸润的炎症细胞主要是A.嗜中性粒细胞C.淋巴细胞D.嗜酸性粒细胞E.浆细胞正确答案:D［答案解析」寄生虫感染时，浸润的炎细胞主要是嗜酸性粒细胞（D对）。
嗜中性粒细胞（A错）浸润多见于细菌感染时。
单核细胞（B错）、淋巴细胞（C错）和浆细胞（E错）浸润主要见于非特异性慢性炎症（P78）7.急性炎症时组织变红的主要原因是A.组织间隙水肿B.炎症灶内炎细胞浸润C.炎症灶内血栓形成D.肉芽组织增生E.血管扩张、血流加快正确答案：E［答案解析］急性炎症时局部组织可见红、肿、热、痛和功能障碍，其中组织变红的主要原因是血管扩张和充血，血流加快等（E对），组织间隙水肿（A错）可导致组织肿胀炎症灶内炎细胞浸润（B错）是炎症的一般表现。
病理学炎症考研知识点整理
病理学炎症考研知识点整理●第一节炎症的概述●一、炎症的概念1.炎症是具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主的反应，在局部表现为变质、渗出和增生的基本病理变化2.炎症的中心环节是血管反应，因此不具备血管系统的生物不会出现炎症反应●二、炎症的原因1.致炎因子概念：凡是能引起组织和细胞损伤的因素都可以成为炎症的原因，即致炎因子2.致炎因子分类（按性质）●生物性因素：其引起的炎症称之为感染，最常见原因包括细菌、病毒、真菌、立克次体、寄生虫等······●物理性因素：包括高温、低温、紫外线、机械系创伤······●化学性因素：外源性包括强酸、强碱、各种毒气及氧化剂，内源性如尿素、尿酸······●坏死组织：坏死组织是潜在致炎因子●异常的免疫反应（变态反应）：包括超敏反应、自身免疫反应和免疫复合物异常沉积·····●异物●三、炎症的基本病理变化1.变质●定义：是炎症局部组织细胞发展各种变形和坏死●形态变化●实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死etc●间质成分：黏液样变性、纤维素样坏死etc●代谢变化●局部组织酸中毒：炎症局部代谢增强，耗氧量增加，但是酶系统功能受损和局部血液循环障碍，导致氧化不全，酸性代谢产物堆积●局部胶体和晶体渗透压升高（炎症灶中心区最明显）：分解代谢增强，血管壁通透性增加，血浆蛋白渗出以及酸中毒等因素2.渗出●定义：是炎症局部组织血管内的血浆成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程（渗出的液体和细胞成分总称为渗出物或渗出液●比较（p46表格）●渗出液：血管壁通透性增加及白细胞游出血管所致，含较多蛋白及细胞成分●漏出液：单纯由于血管内流体静压升高使液体漏出血管●渗出液意义●有利●①稀释、中和毒素，减轻对局部损伤，并带来营养物质●②渗出液中的抗体、补体、溶酶体有利于杀灭病原微生物●③渗出液中纤维素交织成网，限制病原微生物的移动，便于白细胞吞噬消灭●④渗出液中白细胞吞噬和杀灭病原微生物●⑤············●不利●严重喉头水肿可引起窒息●心包积液或胸腔积液可压迫心脏或肺脏3.增生●定义：是在致炎因子或组织崩解产物的刺激下，炎症局部实质细胞、间质细胞和炎细胞反应性增生●注意：增生一般在炎症后期或者慢性炎症时较明显，但少数炎症早期就有明显增生现象，如急性肾小球肾炎、肠伤寒●四、炎症的局部表现和全身反应1.局部表现（红、肿、热、痛、功能障碍）●发红、发热：局部血管扩张、血流加快，局部代谢增强，产热增多●肿胀：局部炎性充血及渗出物堆积，尤其是水肿●疼痛：局部肿胀压迫以及炎症介质如前列腺素、缓激肽等刺激神经末梢●功能障碍：炎症渗出物造成局部压迫、阻塞及炎症灶内实质细胞变性、坏死2.全身反应●发热：多见于病原微生物引起的急性炎症，外源性（细菌及产物）及内源性（白细胞激素1和肿瘤坏死因子等）共同作用●末梢血白细胞增加：主要发生在细菌感染，出现幼稚中性粒细胞比例增多（核左移），称类白细胞增多●化脓菌感染：中性粒细胞增加●寄生虫和超敏反应：嗜酸性粒细胞增加●病毒感染：淋巴细胞增加●单核吞噬细胞系统增生●实质器官病变●第二节急性炎症●一、急性炎症过程中血管反应1.（一）血流动力学改变（按顺序）●细动脉短暂收缩：损伤后发生，持续1时间很短，神经反射和化学介质引起（几秒-几分）●血管扩张和血流加速：细动脉扩张，然后毛细血管前括约肌舒张，局部血流加快，血流量增多，形成局部动脉性充血（15min-几小时）●血流速度减慢：血管壁通透性增加、血管流体静压升高，使富含蛋白质液体从毛细血管和微静脉渗出，是血液黏稠度增加，血流缓慢甚至停滞2.（二）血管通透性增加●内皮细胞收缩，细胞间隙增加（血管通透性增加最常见原因）：持续时间短，速发短暂反应（15-30min）●内皮细胞损伤：内皮细胞坏死脱落，血管通透性增加，直至血栓形成或内皮细胞再生修复（几小时-几天）●内皮细胞穿胞作用增强：富含蛋白质的液体通过内皮细胞连接处的穿胞通道，穿越内皮细胞，称为穿胞作用●新生毛细血管的高通透性：内皮细胞之间连接结构发育不健全●二、急性炎症过程中白细胞反应1.注意●白细胞通过血管壁到达损伤部位的过程称为白细胞渗出，渗出血管外的白细胞称为炎细胞●炎细胞在炎症灶区聚集的现象称之为炎细胞浸润，是炎症反应最重要的形态学特征2.（一）白细胞渗出●白细胞边集和滚动●边集：白细胞离开血管的中心部（轴流），到达血管的边缘部，称为白细胞边集●滚动：白细胞与内皮细胞表面的黏附分子不断地发生结合和分离，在内皮细胞表面翻滚●白细胞黏附●白细胞黏附于内皮细胞是白细胞游出血管的前提，借助于整合素和内皮细胞表面的配体●白细胞游出●白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程，称为白细胞游出●中性粒细胞：运动能力强，游出最快，在炎症早期占优势，却寿命最短●淋巴细胞:运动能力弱，游出慢，寿命最长●趋化作用●白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物所在部位做定向移动称之为趋化运动，这些化学刺激物称之为趋化因子●特点●趋化因子具有特异性●不同炎细胞对趋化因子反应性不同●趋化因子可来自内源性（补体成分、细胞白三烯、细胞因子），外源性（细菌产物）3.（二）白细胞激活及作用●吞噬作用●定义：炎细胞吞入并杀伤或降解病原微生物和组织碎片的过程●细胞：中性粒细胞、巨噬细胞●三个阶段：●识别和附着●吞入●杀伤和降解●依赖氧杀伤机制：用活性氧，特别是最强杀菌物质次氯酸，氧化作用破坏微生物●不依赖氧杀伤机制：细菌通透性增加蛋白，水解细胞壁·······●免疫作用●细胞：巨噬细胞、淋巴细胞（T、B）●组织损伤作用●白细胞在趋化、激活、吞噬过程中释放溶酶体酶、活性氧等产物，引起内皮细胞和组织损伤4.炎细胞的种类及特点●中性粒细胞：急性炎症首先进入炎症局部，细菌感染●巨噬细胞●嗜酸性粒细胞：过敏反应、寄生虫感染●淋巴细胞和浆细胞：慢性炎症、病毒感染●嗜碱性粒细胞和肥大细胞●三、炎症介质在炎症过程中的作用1.（一）细胞释放的炎症介质●血管活性胺:组胺、5-HT，存在于肥大和嗜碱性粒细胞，使细动脉扩张及细静脉通透性增高●花生四烯酸代谢产物(AA):注意糖皮质激素：稳定细胞膜，减少损伤，抑制AA释放，故可以抗炎●前列腺素●白细胞三烯●白细胞产物●细胞因子和趋化因子●血小板激活因子●一氧化氮●神经肽2.（二）血浆中的炎症介质●激肽系统：缓激肽是激肽系统的最终产物，使细动脉扩张、血管通透性增加，并可引起疼痛●补体系统：刺激肥大细胞示范组胺使血管通透性增加和血管扩张●凝血系统和纤维蛋白溶解系统●四、急性炎症的病理学类型（急性以变质、渗出为主；慢性以增生为主）1.（一）变质性炎●定义：病变以局部组织细胞的变性、坏死为主，而渗出、增生较轻微的炎症，称为变质性炎●常发生在实质性脏器，如心、脑、肝etc●一般由细菌毒素和病毒等引起●白喉外毒素引起中毒性心肌炎●病毒引起病毒性肝炎和乙型脑炎●变质性炎常引起功能障碍●急性重型肝炎时大量肝细胞坏死，肝功能急剧下降引起肝性脑病●乙型脑炎时神经细胞变性、坏死，脑形成软化灶，使中枢功能障碍2.（二）渗出性炎●定义：病变以渗出液为主炎症，常伴有不同程度变性，增生轻微，临床最为常见●分类（根据渗出物成分及病变特点）●1、浆液性炎：以浆液渗出为主●渗出物：淡黄色略浑浊液体，含有3%-5%小分子白蛋白，混有少量纤维素和中性粒细胞●见于急性炎症早期●常发生于皮肤、黏膜、浆膜、疏松结缔组织●发生部位不同，表现不同●表皮内、表皮下：水疱，如烧伤、疱疹病毒感染●黏膜：浆液性卡他性炎●结缔组织间隙：毒蛇、蜜蜂咬伤，浆液进入组织间隙形成炎性水肿●浆膜：体腔积液●2、纤维素性炎:渗出物含有大量纤维素●常发生于黏膜、浆膜、肺●致炎因子对血管壁损伤严重，通透性增加明显，引起纤维蛋白原渗出，在凝血酶作用下形成纤维素●发生部位不同，表现不同●黏膜：在黏膜表面形成灰白色的膜状物，称为假膜，故又称为假膜性炎，如咽白喉、气管白喉、细菌性痢疾●发生在咽部黏膜：假膜牢固附着于黏膜表面不易脱落，称为固膜●发生在气管黏膜：假膜与黏膜连接松散较易脱落，称为浮膜，可引起窒息●浆膜：可见于胸膜和心包膜●发生在心包膜：由于心脏搏动，渗出的纤维素被牵拉成绒毛状，称为绒毛心●肺：常见于大叶性肺炎，渗出的纤维素充满肺泡腔●预后●一般情况，渗出的纤维素被中性粒细胞释放的蛋白酶溶解而清除●纤维素渗出过多，中性粒细胞渗出过少或组织内抗胰蛋白酶含量过多，纤维素难以清除，由肉芽组织机化●机化发生在肺：形成肉质变●机化发生在浆膜：浆膜的纤维性粘连，造成胸膜腔或心包腔的狭窄甚至闭锁（缩窄性心包炎，心脏不能收缩）●3、化脓性炎：渗出物以中性粒细胞为主，伴有不同程度组织坏死和脓液形成的炎症●中性粒细胞吞噬细菌后变形坏死，称为脓细胞●脓液为浑浊凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色，由脓细胞、坏死组织碎片、少量浆液和细菌构成●产生原因●多由化脓菌感染引起，如葡萄球菌、链球菌●可由坏死组织和化学物质所致●分类（根据病因和发生部位不同）●脓肿（病变局限)●定义:局限性化脓性炎，伴有脓腔形成●部位：常发生于皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起●皮肤黏膜，形成局部缺陷，即溃疡●深部脓肿，形成只有一个开口病理性盲管，即窦道●深部脓肿，既开口于体表，又开口于自然管道，即瘘管●原理：细菌产生毒素使组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润，释放蛋白溶解酶，使坏死组织溶解液化形成含脓液的腔。
炎症-研究生病理学
巨噬细胞 内皮细胞 纤维母细胞 上皮细胞 实质细胞
增生
㈢增生（proliferation）
▪作用
损伤修复 粘连硬化
基本病变小结
▪以
为特征
▪可同时或先后发生
▪相互联系和影响
▪对机体是以
为主的反应
炎症介质概念
致炎因子
内源性
化学因子
引起
参与
炎症
炎症过程中 由细胞释放 或体液产生 的化学物质
渗出过程及机理
▪炎区白细胞的作用
●吞噬 主要是中性粒 细胞和巨噬细胞
过程○识别粘着 recognition,attachment
○吞入 engulfment
○杀伤、降解 killing, degeneration ●免疫反应 ●组织损伤
㈢增生（proliferation）
▪概念
致炎因子 组织崩解产物 理化因子 生长因子
response intended to eliminated the initial cause of cell injury as well as the necrotic cells and tissues resulting from the original insult
▪定义
具有血管系统的机体
▪再分类
▪蜂窝织炎 ▪脓肿 ▪表面化脓和积脓(empyema)
蜂窝织炎（phlegmonous ～）
▪疏松组织中的弥漫性化脓性炎 ▪特点
▪疏松组织 ▪中性粒细胞大量弥漫浸润 ▪坏死轻 ▪多由链球菌引起
脓肿（abscess）
▪局限性化脓性炎 ▪特点
▪皮下和内脏 ▪中性粒细胞大量在局部浸润 ▪坏死重→形成脓腔 ▪多由金葡菌引起
纤维素性炎