常见心脏电生理现象79页PPT
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常见的心电现象ppt课件
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一 定义
病态心肌在传导抑制状态下，其传导性发生 意料之外的、暂时的改善。超长传导的实质 是传导异常的心肌发生了不明原因的、暂时 性的传导改善，是在原有传导异常基础上的 改善，而并非意味着传导性能超过正常。
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二 心电图表现
心电图表现包括：矛盾的RP和PR关系，在 长的RP之后PR延长,短的RP之后PR反而缩 短；文氏型房室阻滞时，本该脱落的P波未 脱落，而其后的PR间期缩短使文氏周期变 得不典型；三度或高度房室阻滞时的心室逸 搏-夺获现象（图12-1）；室内阻滞时发生 的房性期前收缩下传心室，原有阻滞消失， QRS形态百年的正常。
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鉴别诊断
房颤伴发的左右束支间蝉联现象与室性期前收缩或 室性心动过速鉴别 室性期前收缩或室性心动过速的
QRS波在V1导联多为单项（R）或双向（qR、RS或QR） ， 在V6多有深S波，其后常有代偿间期，并有室性融合波等特点。 蝉联现象时，多出现右束支阻滞图像，这与右束支有效不应期 比左束支长有关。另外，发生蝉联现象时QRS的初始向量与 激动正常下传的时相同，而室性期前收缩或室性心动过速的 QRS波初始向量与正常激动时的完全不同。
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电张性T波改变现象与心肌记忆现象
定义 心电图表现 电生理机制 鉴别诊断 临床意义
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定义
电张调整性T波：是一种继发于心室除极顺序变
化的T波变化，是心脏适应易常的心室激动顺序改 变，通过电张调整机制，使T波方向与改变前的
QRS波方向一致的T波改变。
心脏记忆现象：心脏经过一定时间的激动顺序改
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心电图表现
1 心电图中同时存在两个节律点，一 个为主导节律，另一个为副节律。
《心脏电生理学基础》PPT课件
赖式ATP酶)， 作用是分解ATP使之释放能量，并利用此能量将细
胞内的Na+逆浓度转移至细胞外，同时把细胞外的 K+度转移至细胞内，从而形成和维持细胞内高K+细 胞外高Na+的不均匀的离子分布状态。
;
7
离子通道(ionicch-annels
心肌细胞膜对离子的通透性是有选择性的，主要是由于心肌细胞膜中存在着 一类贯通细胞膜的离子通道蛋白质，简称离子通道(ionicch-annels)，是离子跨 膜扩散的通道。离子通道有如下特性：
可形成跨膜电位。
9
（二）静息电位
如用一台灵敏的电测量仪器的两个微电极，测量处于安静 状态的心室肌细胞的表面各点，可以发现细胞表面各点之 间并无电位差存在，表明安静细胞的膜外各点是等电位的。 但如把一个测量电极放在心肌细胞膜的外表面，把另一电 极换成尖端只有1um左右的微电极刺入膜内(图2－1)，则 在微电极刚穿膜的时候，测量仪器上立即出现一个明显的 电位变化，说明膜的内外两侧存在着电位差。其数值如以 膜外为零电位，则膜内电位即相当于-90mV。由于这一电 位差存在于安静心肌细胞膜的两侧，故称静息电位(resting polential)，或称膜电位。通常以膜内电位的负值来表示静 息电位的值，正常心室肌细胞静息电位的值为-90mV，是 一种稳定的直流电位。
Na+通道的恢复过程称复活。 快Na+通道是电压依从性通道，可被河豚毒阻断。 由于快Na+通道激活开放速度快，Na+内流快，故心肌细
胞”0”时相除极速度快，动作电位升肢陡峭。
22
除极化过程“0”时相是动作电位的主要部分， 也就是“兴奋”（扩布性兴奋)。
膜电位的急剧变化起一种“引发”作用， 可以引起细胞的其他机能活动， 如肌细胞的收缩 腺细胞的分泌 兴奋的传导等。
胞内的Na+逆浓度转移至细胞外，同时把细胞外的 K+度转移至细胞内，从而形成和维持细胞内高K+细 胞外高Na+的不均匀的离子分布状态。
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离子通道(ionicch-annels
心肌细胞膜对离子的通透性是有选择性的，主要是由于心肌细胞膜中存在着 一类贯通细胞膜的离子通道蛋白质，简称离子通道(ionicch-annels)，是离子跨 膜扩散的通道。离子通道有如下特性：
可形成跨膜电位。
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（二）静息电位
如用一台灵敏的电测量仪器的两个微电极，测量处于安静 状态的心室肌细胞的表面各点，可以发现细胞表面各点之 间并无电位差存在，表明安静细胞的膜外各点是等电位的。 但如把一个测量电极放在心肌细胞膜的外表面，把另一电 极换成尖端只有1um左右的微电极刺入膜内(图2－1)，则 在微电极刚穿膜的时候，测量仪器上立即出现一个明显的 电位变化，说明膜的内外两侧存在着电位差。其数值如以 膜外为零电位，则膜内电位即相当于-90mV。由于这一电 位差存在于安静心肌细胞膜的两侧，故称静息电位(resting polential)，或称膜电位。通常以膜内电位的负值来表示静 息电位的值，正常心室肌细胞静息电位的值为-90mV，是 一种稳定的直流电位。
Na+通道的恢复过程称复活。 快Na+通道是电压依从性通道，可被河豚毒阻断。 由于快Na+通道激活开放速度快，Na+内流快，故心肌细
胞”0”时相除极速度快，动作电位升肢陡峭。
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除极化过程“0”时相是动作电位的主要部分， 也就是“兴奋”（扩布性兴奋)。
膜电位的急剧变化起一种“引发”作用， 可以引起细胞的其他机能活动， 如肌细胞的收缩 腺细胞的分泌 兴奋的传导等。
常见心脏电生理现象PPT精选课件
7
单向阻滞发生机制
①心肌纤维两端受损或电生理特性不 一致，如图示某段心肌自a、b、c 三段损害呈递增，激动自a→c传导 时产生的除极动作电位逐渐减弱而 自a至c心肌膜电位低渐，阈电位渐 高从而致传导阻滞，而同样的刺激 由c→a传递，因为激动未经衰减仍 能兴奋c端，产生的除极动作电位 虽小但仍能兴奋b、a，因而冲动能 由c→a传导；（上）
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19
20
21
典型的房室传导文氏现象
22
23
窦房阻滞的文氏现象
24
束支阻滞的文氏现象
25
室内差异传导
室内差异传导系指由于生理性 室内传导变化，导致心室除极顺序 改变，QRS波异于正常的现象。也 就是说，一个畸形的QRS波群不一 定是起源于心室的激动，也可以是 室上性甚至是窦性激动伴有异常的 室内传导引起的。
9
10
隐匿性传导
隐匿性传导是指某激动在心脏传导系统 中传导时，未能使心房或心室除极，心电图 上不显示P波或QRS波，但因特殊的传导系 统已被除极，从而产生了不应期，如果这个 激动传入了起搏点，则对其周期产生重整， 若在传导组织中，则对下一次激动的传导产 生影响，表现出心电图的改变，这些影响是 通过干扰、折返、重整、超常传导和韦登斯 基现象来实现的。
联现象，往往提示洋地黄用量不足； 房颤伴室早尤其是频发多源室早，多提
示洋地黄中毒或过量。
35
36
干扰现象
干扰是指同时存在两个激动点发出冲动，其一 个的节律影响另外一个的节律的现象。
(2)长心动周期后伴有长的不应期，其后的心搏很容易出现差传， 这就是Ashman(阿士曼)现象。
(3)随心率加快，有的束支的不应期不能随之有效缩短，则很容易 显现心动过速时该束支的差传。结合Ashman现象，可以推论， 在心动过速起步时最易发生，事实上也的确如此。
单向阻滞发生机制
①心肌纤维两端受损或电生理特性不 一致，如图示某段心肌自a、b、c 三段损害呈递增，激动自a→c传导 时产生的除极动作电位逐渐减弱而 自a至c心肌膜电位低渐，阈电位渐 高从而致传导阻滞，而同样的刺激 由c→a传递，因为激动未经衰减仍 能兴奋c端，产生的除极动作电位 虽小但仍能兴奋b、a，因而冲动能 由c→a传导；（上）
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典型的房室传导文氏现象
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窦房阻滞的文氏现象
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束支阻滞的文氏现象
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室内差异传导
室内差异传导系指由于生理性 室内传导变化，导致心室除极顺序 改变，QRS波异于正常的现象。也 就是说，一个畸形的QRS波群不一 定是起源于心室的激动，也可以是 室上性甚至是窦性激动伴有异常的 室内传导引起的。
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隐匿性传导
隐匿性传导是指某激动在心脏传导系统 中传导时，未能使心房或心室除极，心电图 上不显示P波或QRS波，但因特殊的传导系 统已被除极，从而产生了不应期，如果这个 激动传入了起搏点，则对其周期产生重整， 若在传导组织中，则对下一次激动的传导产 生影响，表现出心电图的改变，这些影响是 通过干扰、折返、重整、超常传导和韦登斯 基现象来实现的。
联现象，往往提示洋地黄用量不足； 房颤伴室早尤其是频发多源室早，多提
示洋地黄中毒或过量。
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干扰现象
干扰是指同时存在两个激动点发出冲动，其一 个的节律影响另外一个的节律的现象。
(2)长心动周期后伴有长的不应期，其后的心搏很容易出现差传， 这就是Ashman(阿士曼)现象。
(3)随心率加快，有的束支的不应期不能随之有效缩短，则很容易 显现心动过速时该束支的差传。结合Ashman现象，可以推论， 在心动过速起步时最易发生，事实上也的确如此。
心电图电生理 ppt课件
（一）心电向量
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（二）瞬间综合心电向量
心脏发生电活动的各个瞬间会产生无数个大小方向各不相同的心电 向量。依照向量综合法可以获得一个总的心电向量，称为瞬间综合 心电向量，它代表一瞬间无数心肌细胞电活动的总和情况。心房或 心室除（复）极的瞬间所对应的综合心电向量分别称为 P,Ta,QRS,T 向量。
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一 心电图各波段的组成和命名 P波 QRS波 T波 U波 ST段 P-R间期 Q-T间期
ppt课件 42
P波
搏动波中首先出现的小波，代表心房除极。正常有直立，倒置， 低平，双向等形态。
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QRS波
变化复杂，波幅较大的综合波，代表心室除极。 其中第一个负向波称为Q波，第一个正向波称为R 波， R 波后的负向波称为 S 波。可根据波的相对大 小分别以英文字母的大小写来表示，如： qRs,rS,RS 等。它们之后如果再有正向波或负向波 出现则分别称为R¹波或S¹波。单一的负向波称为 QS 波。 R 波顶点的垂线距 QRS 波起点的距离称为 室壁激动时间。
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目测法
用I和III导联QRS波主波方向来快速判定
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计算法
测量I和III导联QRS波振幅后算出代数和，点与原点的联线所指示的夹角度数即为心 电轴的具体度数。少数正常人可出现心电轴轻，中度 左偏或右偏。
主波向上的导联波形可为单向，双向或三向， 但 q 波 应 小 于 同 导 联 R 波 的 1/4 ， 时 间 <0.030.04s。V1，V2不应出现q波，但可以呈QS型。
常规心前区导联从 V1 至 V6 的 R波应逐渐增高， S 波逐渐变浅。其中 V1 ， V2 的 R/S<1,V4-V6 的 R/S>1,V3 的 R/S 约 =1 。可根据 R/S 约 =1 的导联
正常心电图完整完整ppt课件
• 波形：反映心室肌除极过程的电位变化
• I、II、V4 ~ V6导联主波:向上
– avR、V1导联主波：向下
– V1、V2导联不应有Q(q)波，(可呈QS)
• avR、Ⅲ、avL导联可有Q波或q波
• Ⅰ、Ⅱ、avF、V4~V6导联
不应有Q波(可有q波)
– V1至V6
R波逐渐变大，S波逐渐变小，R/S由小变大
一.心电图产生原理 二.心电向量 三.心电图各波段的组成和命名 四.心电图导联体系： 五.心电轴的测量
ppt精选版
1
心电图的产生原理
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2
心脏活动的主要表现之一是产生 电激动，它出现在心脏机械性收缩之 前。心肌激动的电流可以从心脏经过 身体组织传导至体表，使体表的不同 部位产生不同的电位变化。
ppt精选每版 1大格＝0.2sec
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1. X轴（时间）： 小格 40ms 中格 200ms 大格 1.0s 纸 速 25mm/s
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2.Y轴（电压）：
小格 0.1mV
中格
0.5mV
2个中格 1.0mV
标准电压
10mm=1mV
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3．心率的计算：
• 律齐时： 每分钟心率=60/P-P或R-R（s）
– Q波小于 0.04秒，振ppt幅精选＜版 1/4同导联R波
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各导联波的电压正常范围：
• 高限:
RⅠ+SⅢ＜2.5mV,
RaVR＜0.5mV,
RaVL＜1.2mV,
RaVF＜2.0mV,
RV1＜1.0mV,
R V1+SV5＜1.05mV
R V5＜2.5mV,
R V5+S V1＜4.0mV（男） ＜3.5mV（女）
正常心电图完整ppt课件
治疗效果评估 通过对比治疗前后的心电图表现，可评估治疗效果及病情改善情况。例如，对于心肌缺血患者，治疗后 心电图中ST段压低程度减轻或恢复正常，可提示治疗效果良好。
07
总结回顾与展望未来发展趋势
总结回顾本次课程重点内容
01
02
03
04
正常心电图的基本概念 与波形特征
心电图的测量和分析方 法
常见心电图异常及其临 床意义
T波振幅一般不应低于同导联 R波的1/10。
U波形态与意义
U波代表心室后继电位，是 T波后0.02～0.04秒出现宽 而低的波。
U波形态一般呈圆钝形或驼 峰状。
U波方向在正常情况下与T 波方向一致。
U波振幅一般较低，通常不 超过同导联T波的1/2或R 波的1/4。在某些情况下 （如心动过缓、低钾血症 等），U波可能会增高并超 过T波振幅。
线与V4同一水平处。
特殊导联
包括右胸导联和后壁导联等，用 于特殊情况下的心电图记录和分
析。
02
正常心电图波形特征
P波形态与意义
P波代表心房除极的电位 变化。
P波形态在大部分导联上 一般呈钝圆形，有时可能 有轻度切迹。
P波方向在肢体导联中， Ⅰ、Ⅱ、AVF、V4-V6导 联向上，AVR导联向下， 其余导联呈双向、倒置或 低平均可。
交界性心律
QRS波群形态基本正常，逆行P波 出现在QRS波之后，R-P间期 <0.20秒。
室性心律
QRS波群宽大畸形，T波方向与QRS 主波方向相反，P波与QRS波无固定 关系。
传导阻滞类型及表现
房室传导阻滞
根据阻滞程度可分为一度、二度和三度房室传导阻滞。一度房室传导阻滞表现为P-R间期延长；二度房室传导阻 滞分为Ⅰ型和Ⅱ型，分别表现为P波后QRS波群脱落和P-R间期逐渐延长直至QRS波群脱落；三度房室传导阻滞 表现为心房和心室各自独立活动，P波与QRS波无固定关系。
07
总结回顾与展望未来发展趋势
总结回顾本次课程重点内容
01
02
03
04
正常心电图的基本概念 与波形特征
心电图的测量和分析方 法
常见心电图异常及其临 床意义
T波振幅一般不应低于同导联 R波的1/10。
U波形态与意义
U波代表心室后继电位，是 T波后0.02～0.04秒出现宽 而低的波。
U波形态一般呈圆钝形或驼 峰状。
U波方向在正常情况下与T 波方向一致。
U波振幅一般较低，通常不 超过同导联T波的1/2或R 波的1/4。在某些情况下 （如心动过缓、低钾血症 等），U波可能会增高并超 过T波振幅。
线与V4同一水平处。
特殊导联
包括右胸导联和后壁导联等，用 于特殊情况下的心电图记录和分
析。
02
正常心电图波形特征
P波形态与意义
P波代表心房除极的电位 变化。
P波形态在大部分导联上 一般呈钝圆形，有时可能 有轻度切迹。
P波方向在肢体导联中， Ⅰ、Ⅱ、AVF、V4-V6导 联向上，AVR导联向下， 其余导联呈双向、倒置或 低平均可。
交界性心律
QRS波群形态基本正常，逆行P波 出现在QRS波之后，R-P间期 <0.20秒。
室性心律
QRS波群宽大畸形，T波方向与QRS 主波方向相反，P波与QRS波无固定 关系。
传导阻滞类型及表现
房室传导阻滞
根据阻滞程度可分为一度、二度和三度房室传导阻滞。一度房室传导阻滞表现为P-R间期延长；二度房室传导阻 滞分为Ⅰ型和Ⅱ型，分别表现为P波后QRS波群脱落和P-R间期逐渐延长直至QRS波群脱落；三度房室传导阻滞 表现为心房和心室各自独立活动，P波与QRS波无固定关系。
心电图ppt课件完整版
心房颤动
心房活动呈现快速、无序的颤 动波，心房率通常在350-600
次/分
室性心律失常
室性期前收缩
起源于希氏束分叉以下部位、无保护机制的期前收缩
室性心动过速
连续3个或3个以上、频率大于100次/分的室性搏动，心室率通常 在100-250次/分
心室扑动与心室颤动
心室扑动时心室活动呈现相对规律的扑动波，心室颤动时心室活动 呈现极不规则的颤动波，两者均属于致命性心律失常
关注患者病史和症状
结合患者的病史、症状和其他检查结 果，综合判断和处理心律失常。
经验总结和心得体会分享
重视基础知识的学习
多练多看多思考
只有掌握了扎实的基础知识，才能更好地 理解和分析心电图。
通过大量的实践和观察，培养对心电图的 敏感度和分析能力，同时不断思考和总结 经验教训。
学会与患者沟通
不断学习和更新知识
利用辅助工具
使用心电图测量尺、计算器等辅助工具，提 高测量和计算的准确性。
复杂心律失常识别和处理策略
了解心律失常的分类和特点
熟悉各种心律失常的心电图表现和临 床意义。
掌握心律失常的识别技巧
通过观察P波、QRS波群、R-R间期 等关键信息，识别心律失常的类型。
学习心律失常的处理策略
根据心律失常的类型和严重程度，选 择合适的治疗方法和药物。
低钾血症时，细胞外液K+浓度降低， 静息电位增大，与阈电位的距离增大 ，心肌细胞兴奋性降低。同时，低钾 血症还可导致心肌细胞传导性升高和 自律性降低，从而引起心律失常。临 床上常见的低钾血症导致的心律失常 有房室传导阻滞、室性期前收缩等。
钙离子在心肌细胞兴奋-收缩耦联过 程中起重要作用。高钙血症时，细胞 内Ca2+浓度升高，可导致心肌细胞 收缩力增强和传导性降低；低钙血症 时，细胞内Ca2+浓度降低，可导致 心肌细胞收缩力减弱和传导性升高。 这两种情况均可引起心律失常。
心房活动呈现快速、无序的颤 动波，心房率通常在350-600
次/分
室性心律失常
室性期前收缩
起源于希氏束分叉以下部位、无保护机制的期前收缩
室性心动过速
连续3个或3个以上、频率大于100次/分的室性搏动，心室率通常 在100-250次/分
心室扑动与心室颤动
心室扑动时心室活动呈现相对规律的扑动波，心室颤动时心室活动 呈现极不规则的颤动波，两者均属于致命性心律失常
关注患者病史和症状
结合患者的病史、症状和其他检查结 果，综合判断和处理心律失常。
经验总结和心得体会分享
重视基础知识的学习
多练多看多思考
只有掌握了扎实的基础知识，才能更好地 理解和分析心电图。
通过大量的实践和观察，培养对心电图的 敏感度和分析能力，同时不断思考和总结 经验教训。
学会与患者沟通
不断学习和更新知识
利用辅助工具
使用心电图测量尺、计算器等辅助工具，提 高测量和计算的准确性。
复杂心律失常识别和处理策略
了解心律失常的分类和特点
熟悉各种心律失常的心电图表现和临 床意义。
掌握心律失常的识别技巧
通过观察P波、QRS波群、R-R间期 等关键信息，识别心律失常的类型。
学习心律失常的处理策略
根据心律失常的类型和严重程度，选 择合适的治疗方法和药物。
低钾血症时，细胞外液K+浓度降低， 静息电位增大，与阈电位的距离增大 ，心肌细胞兴奋性降低。同时，低钾 血症还可导致心肌细胞传导性升高和 自律性降低，从而引起心律失常。临 床上常见的低钾血症导致的心律失常 有房室传导阻滞、室性期前收缩等。
钙离子在心肌细胞兴奋-收缩耦联过 程中起重要作用。高钙血症时，细胞 内Ca2+浓度升高，可导致心肌细胞 收缩力增强和传导性降低；低钙血症 时，细胞内Ca2+浓度降低，可导致 心肌细胞收缩力减弱和传导性升高。 这两种情况均可引起心律失常。
(生理学PPT)心脏的电生理学及生理特性
条件：①膜两侧存在浓度差： [K+]i ＞ [K+]o＝35∶1 [Na+]i＜ [Na+]o＝1∶14.5
②膜通透性具选择性：K+
b.钠背景电流
2.心室肌细胞的动作电位
窦房结细胞
心室肌细胞
★
12
0
3
4
1.心室肌细胞AP
0期：
刺激 ↓
去极化 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位 （0期）
(去极化0+复极化1、2、3+恢复4期) 0期
不被河豚毒（TTX）阻断
1期：快速复极初期
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
（1期）
Ito通道的特点:
1期
按任意键显示动画2
1.电压K门+ 控通道: 膜电位到-40mv时被激活 2.可N被a+ 四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断
‖
‖
‖
‖
‖
产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
‖
‖
‖
‖
兴奋性正常 兴奋性无
兴奋性低 兴奋性高
LRP ARP
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机制
新AP产生能力
有效不应期 去极化→复极化-60mV43;通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期： ↓
代偿间歇compensatory pause：一次期前收缩 之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
（1）不发生完全强直收缩
主要特点是
②膜通透性具选择性：K+
b.钠背景电流
2.心室肌细胞的动作电位
窦房结细胞
心室肌细胞
★
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0
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1.心室肌细胞AP
0期：
刺激 ↓
去极化 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位 （0期）
(去极化0+复极化1、2、3+恢复4期) 0期
不被河豚毒（TTX）阻断
1期：快速复极初期
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
（1期）
Ito通道的特点:
1期
按任意键显示动画2
1.电压K门+ 控通道: 膜电位到-40mv时被激活 2.可N被a+ 四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断
‖
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产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
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兴奋性正常 兴奋性无
兴奋性低 兴奋性高
LRP ARP
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机制
新AP产生能力
有效不应期 去极化→复极化-60mV43;通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期： ↓
代偿间歇compensatory pause：一次期前收缩 之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
（1）不发生完全强直收缩
主要特点是