新生儿出血症 ppt课件

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新生儿颅内出血ppt课件

包括
❖ 原发性小脑出血 ❖ 脑室内或蛛网膜下腔出
血扩散至小脑 ❖ 静脉出血性梗死 ❖ 产伤引起小脑撕裂
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34
临床特点
多见于GA<32周、 BW<1500g的早产儿或有产伤史的足月儿
严重者出现脑干症状频繁呼吸暂停、瞳孔变化、心动过缓，可在短时间内死亡
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头颅B超
冠状切面小脑出血矢状切面
冠状切面显示小脑部位弥漫性强回声改变，左矢状切面
示小脑回声显著增强，小脑失去正常形态，边缘不规则
侧脑室前角胚胎生发层基质
侧脑室后角
尾状核头部内囊
尾状核尾部
丘脑
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6
缺氧窒息
窒息缺氧
低氧血症、高碳酸血症
压力被动性血流
脑血管扩张
动脉压
动脉压血管内压增加
静脉淤滞、血栓形成
脑内毛细血管缺血性损伤出血
脑内毛细血管破裂出血
脑静脉血管破裂出血
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7
产伤
胎儿头部过分受压机械性损伤
室管膜下出血(箭头）
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室管膜下(绿箭头）及侧脑室体部出血(红箭头）
22
头颅CT
脑室内出血(绿箭头）脑室扩大（黄箭头）
侧脑室积血(蓝右
室管膜下出血(粉红箭头）
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23
头颅CT
脑室内出血、脑室扩大
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原发性蛛网膜下腔出血 SAH
仅少数发病较晚预后 Ⅰ级～Ⅱ级出血绝大部分存活、预后好
Ⅲ级～Ⅳ级出血者50%以上死亡，幸存者半数以上遗留神经系统后遗症
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新生儿颅内出血

2．缺血缺氧窒息时低氧血症、高碳酸血症可损害脑血流的自主调节功能，形成压力被动性脑血流。当动脉压力升高时，脑血流量增加，可引起毛细血管破裂出血；当动脉压力降低时，脑血流量减少，引起毛细血管缺血性损伤而出血；低氧、高碳酸血症还可引起脑血管扩张，血管内压增加，毛细血管破裂出血；或静脉淤滞、血栓形成，脑静脉血管破裂出血。
5．脑积水乙酰唑胺（acetazolamide）可减少脑脊液的产生，每日50～l00mg/kg，分3～4 次口服；对脑室内或蛛网膜下腔出血可于病情稳定后（生后2周左右）连续腰椎穿刺，每日或隔日1次，防止粘连和脑积水，但对此法尚存在争议。梗阻性脑积水上述治疗多无效，可行脑室-腹腔分流术。
【预后】
主要与出血部位、出血量、胎龄及其他围生期因素有关。早产儿、Ⅲ～Ⅳ级 PVH-IVH、慢性缺氧、顶枕部脑实质出血预后差，幸存者常留有神经系统后遗症。
【预防】
1．做好孕妇保健工作，避免早产；提高产科技术，减少新生儿窒息和产伤；对患有出血性疾病的孕妇及时给予治疗。
2．提高医护质量，避免各种可能导致医源性颅内出血的因素发生。
谢谢！
软脑膜下的颗粒层均留存胚胎生发基质（germinal matrix， GM）。该组织是一未成熟的毛细血管网，其血管壁仅有一层内皮细胞、缺少胶原和弹力纤维支撑。当动脉压突然升高时可导致毛细血管破裂引起室管膜下出血；出血向内可穿破室管膜进入脑室内引起脑室内出血；血液外渗可扩散至脑室周围的白质。GM层血管壁内皮细胞富含线粒体，耗氧量大，对缺氧十分敏感，易引起血管壁破坏出血。此处小静脉系统呈“U”字形走向汇于Galen静脉，由于这种特殊走向，易发生血流动力学的变化而致出血及出血性脑梗死。胎龄32周以后GM层逐步退化形成神经胶质细胞，构成生后脑白质的基础。

新生儿出血性疾病护理查房ppt课件

新生儿出血性疾病护理查房ppt课件•出血性疾病概述目录•新生儿出血性疾病的特点•新生儿出血性疾病的护理•护理查房实践与案例分析•新生儿出血性疾病的预防与控制01出血性疾病概述出血性疾病是由于止血机制异常引起的自发性出血或创伤后出血不止的一类疾病。

定义根据病因可分为遗传性出血性疾病和获得性出血性疾病。

分类定义与分类遗传性出血性疾病通常由基因突变导致，如血友病、血管性血友病等。

病因与病理生理遗传因素临床表现出血性疾病的临床表现因个体差异而异，可表现为皮肤瘀点、瘀斑、关节积血、肌肉血肿等。

诊断方法通过体格检查、实验室检查和特殊检查（如凝血功能检查、血小板功能检查等）进行诊断。

临床表现与诊断02新生儿出血性疾病的特点发病率与流行病学发病率新生儿出血性疾病在新生儿中的发病率较高，是导致新生儿死亡和残疾的重要原因之一。

流行病学新生儿出血性疾病的流行病学特征因地区和种族而异，一些地区的新生儿出血性疾病发病率较高，可能与遗传、环境和生活习惯等因素有关。

临床表现与特点临床表现新生儿出血性疾病的临床表现多样，可表现为皮肤、黏膜、内脏等部位的出血，严重时可出现贫血、休克等症状。

特点新生儿出血性疾病的特点是病情重、进展快，需要及时诊断和治疗，同时不同病因的出血性疾病可能具有不同的临床特征。

诊断与鉴别诊断诊断新生儿出血性疾病的诊断主要依据临床表现和实验室检查，如血小板计数、凝血功能检查等。

鉴别诊断新生儿出血性疾病需要与其他导致出血的疾病进行鉴别，如新生儿败血症、新生儿肝炎等，鉴别诊断需要综合考虑病史、临床表现和实验室检查结果。

03新生儿出血性疾病的护理新生儿需要一个温暖、安静、舒适的环境，温度和湿度要适宜，避免噪音和刺激。

保持适宜的环境根据医生的建议进行喂养，保证新生儿的营养需求。

注意观察喂养后是否有溢乳、呕吐等症状。

喂养护理保持新生儿皮肤清洁干燥，及时更换尿布，避免红臀等皮肤问题。

皮肤护理密切观察新生儿的生命体征，如体温、呼吸、心率等，及时发现异常情况。

新生儿消化道出血-课件(PPT演示)

活动无耐力：与血容量减少周围循环衰竭有关排便异常：与消化道出血刺激肠蠕动加快有关。营养失调（低于机体需要量）：与消化道大出血血
液丢失过多；限制饮食，营养摄入不足有关。潜在并发症：窒息，与呕血，呕吐奶液有关
六、护理诊断与护理措施
• 体液不足：与呕血、黑便引起体液丢失过多，奶量及液体摄入不足等有关。
当失血量占血容量的百分数：
<10% 补充电解质液即可 10 ～20% 早期休克症状，经输液不见好转、不稳定者——输血 >20% 尽早输血，严重病例开始可直
接推注5-10ml/kg
出血量的估计：出现黑便>60ml 少量——无呕血及肉眼血便，胃液或大便潜血
（+）——出血量20ml 中量——间歇或持续呕血/肉眼血便，不伴循环
• 护理措施： • 1、迅速建立静脉通路，遵医嘱快速补充液体，立即配血做
好输血准备 • 2、密切观察神志、脉搏、呼吸、血压、尿量、皮肤和甲床
的色泽、肢端温度、腹部情况、周围静脉的充盈度 • 3、准确记录每天出入量和呕血、黑便情况，必要时行心电
监护 • 4、提供舒适体位 • 5、做好口腔护理
• 患儿住院期间生命体征平稳，无明显脱水貌
二、护理体检
入院查体：体温 37.1℃，呼吸 60次/分，脉搏 156次/分，体重：3.625Kg，精神软，反应一般，皮肤重度黄染，前囟平软，两肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音，心率156次/分，律齐，未闻及明显杂音，腹软，脐部可见渗血，肌张力正常，原始反射正常。辅助检查：入院后测经皮胆红素13.2mg/dl。
2017-10-19((超声)小儿头颅):头颅扫查未见明显异常
2017-10-19(普通摄片):1腹部平片目前未见明显急腹症征象；2腹部膨隆

新生儿出血症1

新生儿出血症Hemorrhagic disease of the newborn【诊断要点和诊断标准】新生儿出血症是由于维生素K缺乏，凝血因子（Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ）合成不足及活性降低所致的一种自限性出血性疾病。

1.临床表现按出血时间，临床分为三型：⑴早发型生后24h内发生出血，多与母孕期服用抗惊厥药、抗凝药、抗结核药等干扰了维生素K的代谢有关。

出血程度轻重不一。

仅轻微皮肤出血或致命性颅内出血。

⑵经典型生后2-3天发病，早产儿可迟至2周。

自然出血或轻微损伤引起。

一般为缓慢、持续渗血，以胃肠道出血（呕血或血便）最常见，其次为脐部渗血、皮下出血、鼻血、血尿、阴道出血、穿刺部位渗血等。

偶见颅内出血、肺出血。

多为小至中量出血，多有自限性，少数严重大出血可致贫血和休克。

⑶迟发型出生一个月后发生，见于单纯母乳喂养儿，常与腹泻、肝胆疾病、口服抗生素或长期接受胃肠外营养有关。

最常见颅内出血，其次皮下、胃肠和粘膜下出血。

起病突然，贫血发展迅猛，早期出现颅内压增高，阵发性惊厥，脑性尖叫等颅内出血症状。

2.实验室检查⑴血常规正细胞正色素性贫血，血小板计数正常。

⑵试管法凝血时间可延长或延长，出血时间及血块退缩时间正常。

⑶凝血酶原时间（PT）比正常对照延长2倍是诊断本症重要依据。

⑷白陶土部分凝血活酶时间（KPTT）延长有诊断意义。

⑸纤维蛋白原正常。

⑹其他：疑颅内出血作腰穿脊液检查，头颅B超及CT检查明确出血部位。

3.诊断程序⑴详细了解母亲病史和药物史，单纯母乳喂养期间母亲有否进食蔬菜水果。

⑵有出血表现，如颅内出血、胃肠出血、脐残断出血等。

⑶凝血酶原时间延长有诊断意义。

⑷维生素K治疗有效。

[治疗原则和治疗要点]⒈补充凝血因子维生素K11mg/次~5mg/次，静注，根据病情连用3-5天。

⒉凝血酶原复合物主要含有Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ凝血因子和少量蛋白质，一单位该制品相当于1L正常新鲜血浆中的Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ因子的活性。

剂量为10IU/(kg.d)，静滴。

新生儿肺出血 ppt课件

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病因
• （1）缺氧：NPH最常见的病因。常见于第一高峰期，其原发疾病以窒息、宫内窘迫、RDS、胎粪吸入性肺炎，肺发育不良和颅内出血等严重缺氧性疾病为主。早产儿、低体重儿居多。 • （2）感染：是第二高峰期的主要病因，原发疾病主要是败血症、感染性肺炎。足月儿居多。严重感染、败血症等疾病导致血管渗漏增多从而增加肺出血的危险。
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肺出血主要病理生理改变
1. 病理上的血管改变主要在毛细血管，表明出血是由于出血性肺水肿引起。肺血管通透性增加、内皮细胞损伤、血管基底膜破裂、血液外渗至肺泡。 2. 肺血管痉挛、肺动脉高压、肺血管－肺泡间跨壁压升高。 3. 内、外毒素致细胞炎性因子水平升高从而损伤肺血管导致肺出血。
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正常肺组织
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严重感染（2）
严重缺氧（1）酸中毒
低体温（3）
心脏和血管直接损伤致左心衰及血管渗漏增多
血管痉挛（心肌缺氧）
血管痉挛
左心衰竭
先心病（4）
可能发生感染性休克和DIC
出血性肺水肿
血管渗透性增加
肺出血
凝血异常（5）
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病理
• 肺外观呈深红色、肿胀，镜检可见肺泡和肺间质出血，但以肺泡出血为主（70％）或肺泡、间质混合出血（25 ％），单纯间质出血少见（5％）。间质出血主要发生于出生24小时以上的患儿。有一半病例合并有其他脏器出血，特别是颅内出血多见。 • 在病理上血管改变主要在毛细血管，表明出血是由于出血性肺水肿引起。炎症也可直接损伤肺血管导致肺出血。
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病因
• （3）低体温：硬肿症及各种严重疾病时的低体温是本病的重要诱因，在其终末期常出现肺出血。 • （4）严重的先天性心脏病：大型VSD、大型PDA等导致肺血流增加，影响心室功能，降低肺阻力，是肺出血显著危险因素。 • （5）凝血异常：凝血异常也与之相关，不过还不明确它是促进出血的因素，还是从出血所致的结果。

新生儿出血症

无波动感，出生2~3天即消失 ✓ 有时与血肿并存，待头皮水肿消退后才显出血肿
鉴别诊断
➢ 帽状腱膜下出血（subaponeurotic hemorrhage）
✓ 出血发生在头颅帽状腱膜与骨膜之间的疏松组织内 ✓ 因无骨缝限制，故出血量较大，易于扩散 ✓ 头颅外观呈广泛性肿胀，有波动感，但可超过骨缝 ✓ 出血量大者，眼睑、耳后和颈部皮下可见紫红色瘀斑 ✓ 常伴有高胆红素血症、贫血，甚至失血性休克
1~2mg/（kg·d），口服，共3~5天，可诱导糖异生酶活性增高
治疗
➢ 持续性低血糖
✓ 婴儿先天性高胰岛素血症首选二氮嗪，每日5~20mg/kg，分3次口服；如无效可用生长抑素类如奥曲肽，5~25µg/ （kg·d），静脉注射
✓ 高血糖素0.02mg/kg，静脉注射；或1~20µg/（kg·h）静脉维持，该药仅作为短期用药 ✓ CHI药物治疗无效者则须行外科手术治疗 ✓ 先天性代谢缺陷患儿应给予特殊饮食疗法
➢ 纯母乳喂养者，母亲应口服维生素K1 ，每次20mg，每周2次 ➢ 所有新生儿出生后应立即给予维生素K1 0.5~1mg肌内注射1次（早产儿
连用3天），以预防新生儿出血症 ➢ 早产儿、有肝胆疾病、慢性腹泻、长期全静脉营养等高危儿应每周注射1
次维生素K1 0.5~1mg
第十四节
新生儿低血糖和高血糖
✓ 新生儿胰岛β细胞功能不完善，对高血糖反应迟钝 ✓ 胰岛素对葡萄糖负荷反应低下，以及存在相对性胰岛素抵抗
病因和发病机制
➢ 应激性：在窒息、严重感染、创伤等危重状态下，血中儿茶酚胺、皮质醇、
高血糖素水平显著升高
➢ 医源性因素：输注高浓度葡萄糖或过快输注；应用某些药物如糖皮质激素等 ➢ 新生儿糖尿病：暂时性多见于小于胎龄儿，少见真性糖尿病

新生儿颅内出血ppt课件

新生儿颅内出血的早期识别与处理。
汇报人：XXX
202X.XX.XX
目录
01
新生儿颅内出血的定义及病因
02
早期识别新生儿颅内出血的方法
03
新生儿颅内出血的治疗方法
04
新生儿颅内出血后的康复治疗
05
新生儿颅内出血对儿童发育的影响
01
新生儿颅内出血的定义及病因
新生儿颅内出血的基本概念介绍
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非手术治疗如脑室引流和脑膜下血肿抽吸等操作
颅内出血早期识别重要性根据数据显示，早期识别颅内出血可以显著降低病死率和神经系统后遗症。脑室引流治疗效果脑室引流能有效减轻颅内压，改善神经功能，提高患儿生存质量。脑膜下血肿抽吸操作风险脑膜下血肿抽吸虽有一定并发症，但总体安全，可有效缓解病情。
家庭环境中如何及时发现新生儿颅内出血的症状
新生儿颅内出血早期识别新生儿颅内出血的早期识别至关重要，据统计，早期识别并处理的成功率高达80%。新生儿颅内出血常见症状新生儿颅内出血常见症状包括嗜睡、拒食、呕吐等，一旦发现这些症状，应及时就医。家庭环境中的预防措施家庭环境中，应保持新生儿安静舒适的环境，避免头部受伤，减少颅内出血的风险。
新生儿颅内出血处理方式
早期治疗包括药物治疗和手术治疗。
02
早期识别新生儿颅内出血的方法
利用医学影像技术进行早期检测与诊断
颅内出血的高发性新生儿颅内出血的发病率高达1%-3%，是导致新生儿死亡和神经系统后遗症的主要原因。医学影像技术的重要性利用CT、MRI等医学影像技术，可以早期发现新生儿颅内出血，提高治疗成功率。
心理疏导对新生儿颅内出血患儿重要
• 一项研究显示，接受心理疏导的新生儿颅内出血患儿恢复情况比未接受心理疏导的患儿更好。

《新生儿出血症》课件

死亡率
如不及时治疗，死亡率较高，尤其是颅内出血患儿。
地域差异
不同地区、不同医院、不同时间段发病率存在差异。
02 新生儿出血症的症状与体征
症状
01
02
03
04
皮肤出血
皮肤出现瘀点、瘀斑，呈红色或紫色，可出道等粘膜部位出现出血或血性分泌物。
关节出血
鉴别诊断
新生儿其他出血性疾病
如新生儿血小板减少性紫癜、新生儿血友病等，需通过实验室检查和临床表现进行鉴别。
其他原因引起的消化道出血
如新生儿坏死性小肠结肠炎、应激性溃疡等，需根据患儿的临床表现和实验室检查进行鉴别。
颅内出血
新生儿颅内出血可表现为意识障碍、惊厥等症状，需通过头颅影像学检查进行确诊。
其他并发症
如心脏疾病、肾脏疾病等。
03 新生儿出血症的诊断与鉴别诊断
诊断标准
临床表现
新生儿出现皮肤、黏膜出血，呕血、便血等消化系统症状，以及颅内出血引起的神经系统症状。
实验室检查
血小板计数、凝血酶原时间、凝血活酶时间等指标异常，纤维蛋白原减少或缺乏。
病因诊断
根据患儿的临床表现、实验室检查及家族史，综合分析确定病因。
关节肿胀、疼痛，活动受限。
其他症状
如贫血、发热、呕吐、腹痛等。
体征
贫血貌
皮肤苍白，眼睑结膜苍白。
出血部位
皮肤、粘膜或关节肿胀、疼痛等。
其他体征
如肝脾肿大、淋巴结肿大等。
并发症
感染
出血症患儿容易发生感染，如肺炎、肠道感染
等。
贫血
长期慢性失血可导致贫血，影响生长发育。
休克
大量失血可导致休克，危及生命。

新生儿常见疾病的护理ppt课件

新生儿常见疾病的护理
1
新生儿常见疾病的护理
• 新生儿疾病一般护理常规 • 新生儿败血症护理常规 • 新生儿颅内出血护理常规 • 新生儿肺炎护理常规 • 新生儿坏死性小肠结肠炎护理常规 • 新生儿心脏病护理常规 • 新生儿呕吐护理常规 • 新生儿出血症护理常规 • 新生儿硬肿症护理常规 • 新生儿破伤风护理常规 • 蓝光治疗及护理常规 • 新生儿黄疸护理常规 • 新生儿缺血缺氧性脑病护理常规 • 新生儿先天性梅毒护理常规 • 新生儿腹泻护理常规 • 新生儿窒息护理常规 • 新生儿低血糖护理常规 • 新生儿高血糖护理常规
皮肤护理，尤其要要警惕脑部并发症。 5、注意保暖，纠正缺氧，黄疸较重者应按医嘱及时光疗，并按蓝光箱治
疗护理常规。 6、按医嘱保证抗生素的正确应用，注意药物的浓度，时间、静脉输液时
注意速度，必要时用输液泵。 7、一般护理：包括皮肤、口腔清洁及感染病灶的护理。
4
新生儿颅内出血护理常规
新生儿颅内出血是围生期新生儿常见的脑损伤，主要由于围生期缺氧及数量所致的脑室周围一脑室内出血，蛛网膜下腔出血及脑实质出血等。
水液洗胃或暂者给予禁食并保持呼吸通畅，防止窒息 6、加强基础护理，防止红臀等。
5
新生儿肺炎护理常规
新生儿肺炎分宫内感染性肺炎及出生后感染性肺炎。 (1)宫内感染肺炎是发生在宫内和分娩过程中胎儿吸入羊水、胎粪及致污
染的阴道分泌物所致。 (2)出生后感染性肺炎是由细菌或病毒感染所致。 1、按新生儿护理常规。 2、卧位：必要时半卧位，应以常更换体位，拍背，吃奶呛咳者应给予鼻
饲、防窒息。 3、给氧prn；根据病情选择头罩或鼻导管，给氧保持患儿口鼻腔清洁，
保证氧气的供给，同时严密监测血气变化，缺氧好转后即应停止给氧， FiO20.3-0.5并湿化。 4、吸痰prn，保持呼吸道通畅。 5、超声雾化prn，痰液粘稠者应雾化后及时拍背，吸痰 6、保证静脉输液通畅，严格控制输液速度和量，最好采用微量泵控制。 7、严密观察病情：神态、面色、呼吸快慢，深浅及节律、缺氧情况，如有呼衰、心衰、休克等征象时即刻报告医生，并采取积极的急救措施。

新生儿颅内出血

新生儿肝功能不成熟、凝血因子不足，或患其他出血性疾病，如同族免疫性或自身免疫性血小板减少性紫癜，或母孕期使用苯妥英钠、苯巴比妥、利福平等药物引起新生儿血小板或凝血因子减少，不适当地输入碳酸氢钠、葡萄糖酸钙、甘露醇等高渗溶液，可导致毛细血管破裂。
临床表现
• 神志改变：激惹、嗜睡、昏迷 • 呼吸改变：增快或减慢，不规则或暂停 • 颅内压增高：前囟隆起、血压增高、抽搐、角弓反张、脑性尖叫 • 眼征：凝视、斜视、眼球震颤等 • 瞳孔：不等大或对光反射消失 • 肌张力：增高、减弱或消失 • 其他：不明原因的苍白、贫血和黄疸
级或出血性梗死
性脑积水，从而脑实质受压、脑皮质变薄； • 临床上出现头围迅速增大、前囟饱满、颅缝分离、
遗留智力、运动发育障碍等
临床表现
原发性蛛网膜下腔出血
• 不包括硬膜下、脑室内、小脑等部位出血后向蛛网膜下腔扩展； • 新生儿中十分常见，尤其是早产儿； • 与缺氧、酸中毒、产伤等因素有关； • 常为缺氧引起，蛛网膜下腔的毛细血管内血液外渗，非破裂，大多数出血量少，无临床
分型
根据颅内出血部位不同，临床上分为以下几种类型：
脑室周围-脑室内出血
原发性蛛网膜下腔出血
硬膜下出血
脑实质出血
小脑出血
临床表现
脑室周围-脑室内出血
• 早产儿颅内出血中常见； • 见于胎龄＜32周、体重低于1500g的
早产儿； • 胎龄越小，发病率越高； • 部分足月儿也可发生；
• 出血时间50%在出生后第1天，90%在出生后72h内，
病史、症状和体征可提供诊断线索，确诊需要靠头颅影像学检查。头颅B超对颅脑中心部位病变分辨率高，可床边进行，是“脑室周围-脑室内出血” 的特异性诊断手段，为首选，生后尽早进行，1周后动态监测；蛛网膜下腔、后颅窝、硬膜外等部位出血B超不易发现，需行CT、MRI检查，尤其后者，是确诊各种颅内出血、评估预后的最敏感的检测手段；当需要与其他引起中枢神经系统的疾病鉴别时，可行脑脊液检查，颅内出血时，镜下可见皱缩红细胞，蛋白含量明显升高，严重者出血后24小时内脑脊液糖含量降低，5-10天最明显，同时乳酸含量低。

新生儿颅内出血的护理ppt课件

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健康教育：三早
第一早，早发现早预防，有备无患
新生儿颅内出血死亡率高，非常凶险，但只要能早发现早预防，就可以阻止造成颅内出血的某些因素。
1.重视产前检查 —预防新生儿颅内出血的第一步
怀孕时一定要重视产前检查，特别是孕中、后期的产检，决不能抱有侥幸心理。如果经产检发现问题，就要按约复诊并根据医生建议及时干预。
7
流行病学
高危因素的足月儿；胎龄≤32周早产儿；或体重低于1500g的
早产儿，颅内出血发病率40-50 ％。早产儿多见,病死率较高,病死率18·5%。
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轻型颅内出血几乎全部存活，后遗症0～ 10%；
中型死亡率5%～15%，后遗症15%～ 25%；
重型死亡率达50%～65%，后遗症65%～ 100%。
14
病因和发病机制
早产与颅内出血：胎龄＜32周的早产儿，室管膜发育不成熟，易引起毛细血管破裂而出血。
产伤与颅内出血：胎头过分受压，或头颅机械损伤，导致静脉血管破裂而出血。
胎位不正
胎儿过大
产程延长 15
缺氧缺血窒息与颅内出血：低氧血症、高碳酸血症，导致毛细血管扩张破裂而出血，或静脉血栓形成、脑静脉血管破裂而出血。
19多数病例出生时有窒息复苏好转缓慢呼吸困难12小时内出现大脑皮层受刺激兴奋性增高的症状烦躁不安叫体温不升拥抱反射亢进肌震颤抽搐凝视斜视眼球颤动两侧瞳孔大小不等对光反向消失呼吸紊乱等由于新生儿骨缝未合增高征状常不甚明显前囱可能紧张但少隆起和喷射性呕吐角弓反张并不多见
新生儿颅内出血的护理（ICH) 四川省人民医院新生儿监护室舒辉 1
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第三早，早训练促进大脑康复
大量临床实践表明，新生儿颅内出血抢救过来后，未来病情发展是很难估计的，虽然轻、中型患儿后遗症发生率较低，但一般或多或少都有一些症状。尽管如此，却并不表示宝宝将来一定是残障，但这需要爸爸妈妈付出非常巨大的努力，比如坚持让宝宝进行康复训练，尽量开发他的智力。

新生儿出血症

㈡代谢：
1、人体的需要： VitK 50~60%来自体内合成(肠道细菌合成）40~50%来自回肠对食物的吸收。
因为新生儿母乳中含量低，故摄入量少。肝脏功能不完全利用障碍，故易导致VitK1缺乏。
维生素VitK1、VitK2、VitK3的结构式：
2、吸收： VitK1 、VitK2 需要胆汁、胰液参与，并由乳糜微粒结合，由淋巴系统转运，吸收量约为摄入量的10~70%，吸收速度很快，口服VitK120分钟后血浆中出现。2小时高峰。
3、迟发性出血：生后1-3个月。最多见颅内出血，其次皮下、胃肠粘膜。多与疾病有关。
四、实验室：
血小板计数正常，纤维蛋白原均正常，出凝血时间均正常，血液中没有纤维蛋白分解产物。凝血酶原时间，部分凝血活酶时间延长（2倍以上有意义）。可测 VitK水平。
APTT活化部分凝血活酶时间
PT凝血酶原时间
· 转运：淋巴管—血循环后主要与乳糜微粒结合转移至β脂蛋白中，运输至肝内（主要），少量肾、心脏、皮肤、肌肉。转运速度快，肌注维生素K 1小时后，50%剂量在肝内。 · 肝内储量低：（动物大鼠8-44mg.g-1）总体库比小，但转换快，总体库比2.5h可转换1次。 · 被分解后主要由粪便排出，少量存在于肠肝循环中，或从尿中排出。
立止血的应用：凝血酵素，具有凝血激酶和凝血酶的作用。且只在血管破损外局部发挥作用，而不发生血管内凝血现象。
静注或肌注0.5-1μ，重症6h可重复。止血率80%以上。冻干凝血酶复合物：10-20μ/kg，静点，每日1-2次。出血最控制后酌情减量，一般2-3天。止血酶：大出血无效。
凝血酶的局部应用：接触出血部位后形成条索状凝固膜，有收敛作用，并能促进平滑肌收缩，降低毛细血管通透性。减轻局部水肿，起止血作用，同时它能直接作用于溶胶状态的纤维蛋白原，使其迅速生成不溶性纤维蛋白，填塞出血点，还能使血小板发生不可逆聚集并使其释放活性因子，促使疏松的纤维蛋白凝块变成紧密的纤维蛋白块，起加固止血作用。 VitK3作用太慢故少用，肝功异常用VitK 无用。

新生儿肺出血精品PPT课件

肺炎：可见肺纹理增多，以中下肺
野为主，心影常不大；而肺出血则见大片或斑片状影，密度较炎症高且涉及两肺各叶。鉴别困难时最好结合临床并作 X射线动态观察。

八、治疗
积极治疗原发病
一般治疗：
注意保暖，保持呼吸道畅通，输氧，纠正酸中毒，限制输液量为80ml／(kg•d)，滴速为3～ 4ml／(kg•h)。
低体温
硬肿症及各种严重疾病时的低体温是本病的重要诱因，在其终末期常出现肺出血。
早产、低体重
肺泡表面活性物质缺乏，肺泡壁毛细血管通透性高级出生后凝血因子缺乏等因素是造成肺出血的内在因素。
严重的先天性心脏病
大型PDA 大型VSD 大血管错位等。
感染
是第二高峰期的主要病因，原发疾病主要是败血症、感染性肺炎。足月儿居多。
其他因素：
新生儿高粘滞血症凝血机制障碍 RH溶血病等均与本病的发病有关
血管痉挛，肺阻力增加导致出血。
感染时肺部炎症可直接损伤肺血管，或通过免疫复合物在肺内的沉积，造成免疫损伤，引起水肿和出血。
寒冷使机体代谢亢进，耗氧量增加，血粘滞度增高，加重缺氧。
全身症状：
低体温，皮肤苍白，发绀，活动力低下，呈休克状态，或可见皮肤出血斑，穿刺部位不易止血。
呼吸障碍：
呼吸暂停，呼吸困难，吸气性凹陷，呻吟，发绀，呼吸增快或在原发病症状基础上临床表现突然加重。
出血：
鼻腔、口腔流出或喷出血性液体，或于气管插管后流出或吸出泡沫样血性液。另半数可无口鼻出流血，或仅在气管插管，人工通气及心脏按压时才有血性液体流出。
大量出血时两肺透亮度明显降低或呈 “白肺”征。
或可见到原发性肺部病变。