餐后低血压

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餐后低血压———老年人常见而特有的疾病
蹇在金1
[关键词]餐后低血压;老年人
[中图分类号]R544.0[文献标志码]A[文章编号] 100121439(2007)0920641202
餐后低血压(PPH)是指老年人进食后所引起的低血压,即餐后2h内收缩压比餐前下降20mm2Hg(1mmHg=01133kPa)以上。

国外报道老年人PPH患病率为36%～70%,笔者报道住院老年人PPH患病率为7417%,比体位性低血压更常见,是一种老年人常见病。

PPH只发生于老年人,发生于成年人。

,,1发病机制1.1内脏血流量增加
机体进食时迷走神经兴奋,胃、肠、胰等组织通过自分泌、旁分泌而产生一些具有扩血管作用的体液因子(如胰岛素、血管活性肠肽、胰多肽、腺苷、缓激肽和P物质等),导致门静脉、肠系膜血管明显扩张,内脏血流量增加,有利于食物的消化和吸收。

内脏血流量增加,而其他部位血流量相对减少,当心率和外周血管阻力未相应增加时,就产生PPH。

食物的质量是影响内脏血流量的关键因素。

大餐比小餐血压下降幅度大;高碳水化合物后血压明显降低,而高脂饮食后血压基本不变。

胃排空快,碳水化合物吸收快,内脏血流量增加,餐后血压下降明显。

研究表明,一些延缓胃肠排空、抑制葡萄糖吸收、减少胃肠肽分泌或收缩内脏血管的药物,都能减轻餐后血压下降幅度。

因此,餐后内脏血流量增加是产生PPH的始动机制。

但也有研究表明,PPH患者肠系膜上动脉血流量与对照组差异无统计学意义,推测餐后内脏血流量增加并不是产生PPH的直接原因,而外周血管阻力下降参与了PPH的形成。

由于胃肠肽半衰期短,在内脏循环中发挥作用后迅速分解,以致于餐前餐后外周血中浓度差异无统计学意义。

1.2压力反射迟钝
当血压波动大时,机体首先启动压力反射进行调节,而持久的调节则以肾脏为主,涉及到肾素2血管紧张素2醛固酮、加压素、心钠素等多系统。

年轻人餐后心率加快,但老年人心率反应迟钝,虚弱和自主神经功能损害者心率加快的反应消失,提示老
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中南大学湘雅第二医院老年病学教研室(长沙,410011)通讯作者:蹇在金,E2mail:******************
年PPH患者压力介导的心率反应不全。

老年PPH患者餐后心率、去甲肾上腺素、前臂血管张力,,应;,一般不PPH患者餐后外周血管阻力下,应用奥曲肽后前臂血管张力升高,餐后血压下降幅度减轻,提示外周血管阻力下降参与了PPH的形成。

根据上述证据,借助于体位性低血压的发病机制,可以理解如下。

为了食物的消化和吸收,餐后内脏血流量增加,使回心血量和心排血量减少,从而导致一过性低血压。

年轻人通过压力反射使交感神经兴奋,心率加快和血管收缩,血压迅速恢复正常,不发生PPH。

老年人由于主动脉弓和颈动脉窦易发生动脉粥样硬化,其压力感受器敏感性降低,对餐后血压下降不能迅速作出反应;同时老年人尤其是自主神经功能损害者还存在交感神经功能代偿不全,心率加快和血管收缩不明显,对餐后血压下降不能进行有效代偿而发生PPH。

因此,老年人压力感受器敏感性降低和交感神经功能代偿不全所致的压力反射迟钝是PPH发生的病理基础。

这也是将PPH称为老年人特有疾病的理由。

PPH和体位性低血压是老年人血压调节异常在临床上的2种不同表现形式,两者有着共同的发病基础(压力反射迟钝),在同一患者可同时存在。

不同的是PPH由进食导致内脏血流量增加,而体位性低血压则是直立位引起下肢血流量增加。

2临床表现
PPH可见于健康老年人,但更常见于高血压、糖尿病、帕金森病、心血管病、自主神经功能损害、瘫痪、多系统萎缩和血液透析的老年患者。

PPH主要发生于早餐(65%),而中餐(19%)
和晚餐(16%)亦可发生。

3餐中,1餐发生PPH者占73%,2餐为2116%,3餐仅占514%。

一般在餐后15～40min血压开始下降,20～80min收缩压下降20～40mmHg,舒张压下降10～25mmHg。

30～100min达低谷水平,收缩压下降达80mmHg,舒张压达45mmHg;下降幅度最大者多见于高血压、糖尿病、自主神经功能
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损害等疾病;高血压患者低谷时间是餐后(33±15)min,糖尿病为餐后15～45min,家庭护理者提前到餐后15min。

多数PPH患者无症状,少数可表现餐后心绞痛、头昏、晕厥、黑矇、乏力、吐词不清、跌倒、一过性脑缺血等心脑缺血症状。

PPH是否产生症状与老年人健康状况有关,健康老年人餐后血压下降幅度较小而无症状,高血压患者餐后血压只需轻度降低就产生症状,自主神经功能损害者则需较大幅度下降方可出现症状,这与不同疾病状态下脑血管自身调节阈值不同有关。

Aronow等499例平均80岁的家庭护理患者随访29个月,发现PPH与跌倒、晕厥、新发心脑血管事件及总病死率相关,提示PPH是未来心脑血管事件、死亡的独立危险因素。

因此,PPH对老年人的危害并不亚于高血压,值得临床高度重视。

3诊断
,警惕PPH2h～1。

符合3条标PPH:①餐后2h内收缩压比餐前下降20mmHg以上;②餐前收缩压不低于100mmHg,而餐后<90mmHg;③餐后血压下降未达到上述标准,但出现餐后心脑缺血症状者。

PPH常见于伴有高血压、糖尿病、帕金森病、自主神经功能损害、瘫痪、多系统萎缩和血液透析的老年患者。

强化基础疾病的治疗,有利于PPH的改善。

4治疗
无症状PPH患者应采取基础治疗,有症状者则基础治疗加药物治疗。

目前药物治疗尚处于临床探索阶段,其有效性和安全性尚有待进一步验证。

4.1基础治疗4.1.1饮食疗法①低碳水化合物饮食、少食多餐,因为高碳水化合物尤其是葡萄糖容易诱发PPH。

②在基础疾病允许的前提下,适当增加钠盐和水分的摄入,以保证充足的血容量。

③避免进食时饮酒和血液透析时进食。

4.1.2体位与运动餐后适当散步可通过增加心率和心排血量来维持正常血压,达到治疗PPH的目的,但要避免过量运动。

如PPH与体位性低血压并存,提倡餐后平卧一段时间。

4.1.3基础疾病治疗虽然降压药有可能诱发PPH,但有效控制高血压反而能改善PPH,如尼卡地平能减轻餐后血压下降幅度。

高血压患者应用利尿剂餐后血压下降水平明显高于非利尿剂,应选非利尿剂降压药进行治疗。

若有明确证据是降压药所诱发PPH者,则应在两餐之间服用降压药。

如偶尔忘记服药,可在少量进食后补服。

冠心病患者应用硝酸盐类或心力衰竭时用利尿剂可能加重
PPH,如无绝对指征不宜用此类药物。

帕金森病患者餐后血压下降明显,与抗帕金森病药物本身具有降压作用有关,应加强监测、权衡利弊。

4.2药物治疗4.2.1减少内脏血流量①咖啡因:能拮抗腺苷受体,抑制内脏血管扩张,减少内脏血流量。

因无毒、廉价、方便等优点,推荐为有症状的PPH一线用药,对无症状PPH也有效。

餐前服用250mg(相当于2杯),可使血压升高1215%,减轻餐后血压下降幅度。

有研究表明,咖啡因仅对血压正常的PPH有效。

可有头痛、恶心、震颤、成瘾等不良反应。

因增加胃酸分泌,消化性溃疡者不宜久用。

②奥曲肽:系生长抑素的类似物,能抑制胃肠肽的分泌,,从而达到、、自主神经功H,30min皮下注,用药不方便,有腹泻和注射部,仅用于重症患者。

③垂体后叶素:该药能收缩内脏血管,减少内脏血流量。

由于不良反应多,冠心病慎用,其治疗前景不大。

4.2.2抑制葡萄糖吸收①阿卡波糖:系α2葡萄糖苷酶抑制剂,能延缓肠道对葡萄糖的吸收,降低餐后高血糖,减轻餐后血压下降幅度。

50mg,tid,餐后15min口服。

笔者用阿卡波糖治疗43例老年PPH患者的有效率为6218%。

我
国是以碳水化合物为主食的地区,更适合用阿卡波糖治疗。

该药能降低餐后高血糖和体重,改善胰岛素抵抗,特别适合于糖尿病、肥胖伴PPH患者。

②古尔胶:属于天然半乳甘露聚糖,因无法被消化,有膳食纤维素
之称。

它具有延缓胃排空、抑制葡萄糖吸收等作用。

比较适合于需饮食控制的2型糖尿病和口服糖耐量所致PPH患者。

4.2.3提高外周稳中血管张力①吲哚美辛:能抑制前列腺素合成和增加钠的重吸收,具有升压效应。

先用于治疗体位性低血压,后来用于自主神经功能损害所致PPH患者。

但不良反应多,而且老年人、肾损害、精神病患者慎用。

②米多君:系α1受体激动剂,通过增加外周血管阻力,促进血液回流,具有升压作用。

多用于体位性低血压、体质性低血压和症状性低血压。

单独用于老年PPH患者
β的疗效较差,若与地诺帕明(1受体激动剂)合用能
有效治疗PPH,且耐受性好。

③3,42DL2threo2di2hydroxyphenylserine(DL2DOPS):DL2DOPS 是去甲肾上腺素前体,能透过血脑屏障,提高中枢神经的交感活性,具有升压作用。

更重要是对自主神经功能损害有治疗作用,用于体位性低血压的治疗。

初步研究表明,DL2DOPS有缓解餐后血压下降幅度,有可能成为PPH的治疗方法。

1g,qd,餐前3h服用,暂未见不良反应。