生理学临床医学第4章 第45节 心管活动的调节课件 61页

冠脉动静脉含O2量差别大, 动静脉氧差大(对缺氧敏感) 3、血流量受心肌收缩影响大
血量随心动周期发生波动：左心室舒张期血量大，收缩 期仅占舒张期的20~30%
心肌的节律性舒缩对冠脉血流的影响大（心舒促灌） 心室舒张期的长短、舒张压的高低对冠脉血流量影 响大。
体外反搏术
（三）冠脉血流量的调节
3)其他： AngIII AT1,促进醛固酮合成和释放 AngIV 通过AT4实现，调节脑和肾皮质的血流量。
4) AngI-7：扩张血管和抑制血管平滑肌细胞增殖作用。
Renin-Angiotensin System
血管紧张素Ⅱ的作用
肾内机制 神经机制 体液机制
肾近球细胞
血管紧张素原
醛固酮
肾素 血管紧张素I
∵Ca2+↑— 2期Ca2+ 内流↑
舒张加快 肌钙蛋白对Ca2+的释放 ↑ ，肌浆网释放、摄取Ca2+↑， Na+ -Ca2+ 交换↑
传导加快，收缩同步
ACh － 激活Gk蛋白 － K+ 外流↑－ 超极化 cAMP↓－Ca2+ ↓
负性变时作用 — 心率减慢
∵ K+外流↑，4期最大复极电位↑， 自动去极速度↓
循环血量增多，动脉压升高时，恢复正常的机制： ①血管 升压素的释放减少---肾远曲小管和集合管对水的重吸收减少， 肾排水量增加，循环血量回降。
②心房钠尿肽分泌增多，肾重吸收钠和水减少，循环血量回 降。
③水盐摄入增加引起的循环血量增多，动脉压升高时，抑制 RAS系统，肾素分泌减少，AngII降低，血管收缩效应减弱， 血压回降；分泌醛固酮作用减弱，重吸收钠水减少，细胞 外液回降。
管活动有关的神经元，它们在心血管活动中所起的作用较 延髓心血管中枢更加高级
（（三三））心心血血管管反反射射
1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 (Baroreceptor Reflex) 减压反射
反射弧 感受器 — 颈动脉窦和主动脉弓压力感受器 传入神经— 窦神经(加入舌咽神经)、 迷走神经 中枢 — 延髓 传出神经— 心迷走、心交感和交感缩血管神经 效应器— 心脏和血管
（二）心血管中枢
1、脊髓： 脊髓胸腰段中间外侧柱支配心脏和血管的交感节前神经元 脊髓骶段支配血管的副交感节前神经元
2、延髓心血管基本中枢： 心迷走、心交感及交感缩血管中枢 缩血管区 / 舒血管区 / 传入神经接替站/ 心抑制区
3、下丘脑：PVN 4、在延髓以上的脑干部分及大脑和小脑中，都存在与心血
同属儿茶酚胺类(catecholamine, CA) 来源(肾上腺，少量交感神经末梢) 生理作用比较
肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）
E：β1 R→心脏↑ → 强心药 αR →皮肤内脏血管收缩
血压↑
β2 R →骨骼肌血管舒张 NE：
β2R作用小 αR作用强,大部分血管收缩→外周阻力R↑→血压↑ 心率↓
三、自身调节
1.代谢性自身调节机制 组织代谢活动增强→ 代谢产物↑→ 血管舒张
组织血流量 移除代谢产物，改善缺氧
2.肌源性自身调节机制 灌注压↑ →血管平滑肌受牵张→平滑肌收缩↑ →
血流量变化不大
四、动脉血压的长期调节
神经反射调节：短期调节,速效 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射,颈动脉 体和主动脉体化学感受性反射,心肺感受器引 起的心血管反射
高分子激肽原 缓激肽 低分子激肽原 赖氨酰缓激肽 缓激肽 缓激肽作用：
致痛 使毛细血管通透性增高 舒血管 吸引白细胞
（六）心血管活性多肽
1、心房钠尿肽： ① 利钠利尿作用 ② 心血管作用：舒血管，降血压；搏出量↓、
心率↓ 、心输出量减少 ③ 调节细胞增殖（负调控） ④ 对抗RAS、ET、NE等缩血管物质的作用
长期调节：肾-体液控制机制,通过对细胞外液量 的调节来实现(血管升压素,心房钠尿肽 ANP, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统)
1、体液平衡和血压稳态的相互制约
排出量减少 循环量增加 血压升高 肾排出增加 肾血流量增多和肾小球滤过增加
循环量减少
血压下降
2、影响肾-体液控制系统活动的主要因素
主要因素： 血管升压素 心房钠尿肽 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
不同动脉血压时 窦神经纤维和主 动脉弓神经纤维 的放电
2）反射过程：
若BP↑
颈动脉窦、主动脉弓→ 压力感受器
窦N、主动脉N → 传入N 心迷走、心交感、交感缩血管中枢 → 延髓心血管中枢
心迷走N↑、心交感N↓、交感缩血管N↓→ 传出N 心脏负性作用、血管舒张、外周R ↓ → 效应器
BP恢复正常
分布密度：皮肤血管>骨骼肌、内脏血管>冠脉、脑血管
交感缩血管神经平时有紧张性活动，以控制血管舒/缩 交感缩血管紧张
舒血管神经纤维
2）少数血管还有舒血管神经纤维支配 交感舒血管神经纤维：交感N→Ach 3）副交感舒血管神经纤维：脑膜、唾液腺、胃肠道的
外分泌腺和外生殖器中，还可接受副交感舒血管神 经纤维支配。 4）肽类舒血管神经纤维：降钙素基因相关肽或血管活 性肠肽
3、体液调节：
E、NE、 T3、T4 ADH、AnⅡ
最重要的调节因素 1、心肌代谢水平的调节 1）心肌收缩能量几乎全部依靠有氧代谢 2）是调节冠脉血流量的最主要机制：若心肌耗O2 ↑ ，
ATP转为ADP 生成腺苷↑引起冠脉强烈舒张,最主要 H+、CO2、乳酸等
2、神经调节： 交感神经：直接缩血管、间接舒血管 迷走神经：直接舒血管、间接缩血管
肽，降钙素基因相关肽 4）心脏的传入神经纤维 5）心交感和心迷走紧张
支配心脏的传出神经
心交感神经 心迷走神经
ACh N
NE
1
ACh N
ACh M
NE — cAMP↑— L- Ca2+ 通道激活 正性变时作用 — 心率增快 ∵If ↑ — 4期自动去极化速度加快 正性变传导作用 — 传导加快 ∵Ca2+ ↑ — 0期上升↑ 、幅度↑ 正性变力作用 — 收缩增强
1）压力感受器：颈动脉窦和主动脉弓 位置：位于血管外膜下的感觉神经末梢 刺激：血液对血管壁的机械牵张程度，而不是直接感受
血压的变化,传入冲动与动脉血压(60~180mmHg) 成正 比 血压在100mmHg时感受器最敏感 颈动脉窦的兴奋性较高 对搏动性压力变化更敏感
Baroreceptor Reflex
++ +++ ++ ++
（三）血管升压素 vasopressin VP 生理剂量：抗利尿效应 (抗利尿激素，ADH); 大剂量：血管平滑肌收缩, 缩血管效应
（四）血管内皮生成的血管活性物质 ①舒血管物质：PGI2 内皮舒张因子（NO） ②缩血管物质：内皮素
（五）激肽释放酶-激肽系统
激肽释放酶：血浆激肽释放酶 组织激肽释放酶
第五节、器官循环
一、冠脉循环 coronary circulation （一）冠脉循环的解剖特点 表面走行、垂直穿入、易受压迫 毛细血管极丰富，与心肌纤维数比为1:1 冠脉吻合支少，血流量少，易致心肌梗塞
（一）冠脉循环的生理特点
1、冠脉血压高, 血流量大，途径短 2、心肌摄氧力强，耗氧量大
呼吸↑ 心率↑
心率↓
心率↑ 血压↑
血管收缩（心、脑除外）
结果：呼吸↑、心率↑、血压↑、外周
阻力↑、心脏血流量↑、内脏血流量↓
2）反射过程：
血液P02、PCO2及H+时
颈动脉体、主动脉体化学感受器 传入N
延髓呼吸（主要）、心血管中枢（间接） 传出N
呼吸肌、血管收缩 效应器
呼吸深快、血压升高
化学感受性反射的生理效应
1)血管紧张素受体 AT1, AT2, AT3, AT4 2)AngII的生物学作用 通过AT1实现, ①缩血管作用
②促进交感神经末梢神经递质释放 ③对中枢神经系统的作用 ④促进醛固酮的合成和释放 心脏内的RAS对心脏的作用：正性变力作用 血管内的RAS调节血管张力和内皮功能，参与血管重塑 和促进血栓形成。
3）生理意义：
维持动脉血压相对稳定（100mmHg左右） 是一种负反馈调节机制，双向调节 生理意义在于使动脉血压保持相对稳定。
负反馈(negative feedback)
2.颈A体和主A体化学感受器反射
血PO2↓ 血PCO2↑ 血[H+]↑
颈A体↑ 主A体↑
窦N↑ 主AN↑
呼吸中枢（+） 心迷走中枢（+） 缩血管中枢（+）
整合型式的反应→血流分配能适应机体当时功能活动的需要。 防御反应(defence reaction) 运动 睡眠
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
二、体液调节 Humoral Regulation
（一）肾素-血管紧张素系统
Renin-Angiotensin System RAS
1. RAS构成
全身性 RAS 局部RAS
循环RAS
2.血管紧张素家族主要成员的生物学作用
第四节 心血管活动的调节
神经调节 体液调节 自身调节
一、神经调节Nervous Regulation
（一）、心脏和血管的神经支配 1、心脏的神经支配（双重神经支配） 1）交感神经：NE β1-R 正性（收缩力、传导性、
心率）↑ 2）迷走神经：Ach M-R 负性（收缩力、传导性、
心率）↓ 3) 支配心脏的肽能神经元：神经肽Y，血管活性肠
负性变传导作用— 传导减慢 ∵ Ca2+↓ — 0期去极↓，幅度↓ 负性变力作用— 收缩减弱 ∵ K+外流↑Ca2+↓ — 平台期缩短 — Ca2+↓
2、血管的神经支配
1）绝大多数血管仅受交感缩血管神经支配, 递质为去甲肾上 腺素 α-R，调节外周阻力及血压、血流量