第二节抗心功能不全药优秀课件
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抗慢性心功能不全药(临床药理).pptx
对心肌电生理特性的影响
自律性
窦↓→（迷走神经兴奋↑）→窦性心动过缓 抑制Na+，K+—ATP酶，细胞内失钾，4相自发除极↑
浦f↑→ 细胞内Na+、Ca2+↑，发生后除极（中毒时）
异位节律点↑
传导性
→房室传导速度↓
迷走神经兴奋，减慢Ca2+内流速度
抑制Na+，K+——ATP酶，失K+ 减小最大舒张电位（中毒时）
抗慢性心功能不全药
慢性心功能不全又称充血性心力衰竭 （congestive heart failure，CHF）是一种 多病因、多病理变化、多症状引起的“超 负荷心肌病”。主要由的需要。表现为动脉系统缺血和静脉 系统淤血一系列临床症状。
心肌缺血
2. β受体阻断药不能阻断强心甙的强心作用。 3. 利血平耗竭神经递质后仍有强心作用。
强心甙对压力容积环的影响
从心动周期中左心 室压力与容积的关系看 ，衰竭心的压力容积环 明显右移，说明其收缩 末和舒张末容积都增大 ，等容收缩时压力发展 较慢，搏出量减少。给 强心甙后则见压力容积 环左移下移，舒张期压 力与容积都下降，搏出 量增加。
第二节
抗慢性心功能不全的药物的作用及分类
一.抗慢性心功能不全药的基本作用
1. 加强心肌收缩力 2. 减慢心率 3. 扩张血管降低心脏前、后负荷 4. 排钠利尿
二 . 抗慢性心功能不全药的分类
1.正性肌力药物 （1）强心甙类 （2）非强心甙类正性肌力药物 ①β1受体激动药 ②磷酸二酯酶抑制剂 ③具有多种作用机制的正性肌力药物
心率减慢对充血性心力衰竭的病人是有利的。 因为心率减慢可进一步延长舒张期，既能使心脏得 到更多的休息和较多的血液供应及营养物质的补充， 又能使静脉回流更加充分，因而有利于增加心肌收 缩力，增加心输出量，改善心功能。但心率减慢不 是质粒心衰的首要原因。因为临床常在心率减慢之 前即可看到强心甙的质粒效果。
心血管系统药物—抗心功能不全药(安全用药指导课件)
强心苷通过抑制房室传导，阻止过多的心房冲动到心室，从而 减慢心室率，增加心排出量，缓解循环障碍！
强心苷的临床应用
（2）心房扑动：房扑是一种快速异位心律失常，发生于心房内的冲 动频率，较房室心动过速更快的心律失常。心电图表现为p波消失， 出现大小、形态、间距基本相同的f波，心率为分钟250到350次。 强心苷治疗心房扑动的作用在于其可缩短心房的有效不应期， 使心房扑动转变为心房纤颤，而后者易被强心苷的抑制房室传导作 用所阻滞，使得心室频率减慢。临床上有些患者此时停用强心甘， 有可能恢复窦性节律。
强心苷类正性肌力的特点
1.加快心肌收缩速度：有利于静脉回流 2.降低衰竭心脏的耗氧量：是强心苷治疗心衰的理论依据，也是区别
于儿茶酚胺类药物的主要特点 3.增加衰竭心脏的输出量
强心苷的临床应用
1.是治疗心衰的主要药物，但对不同原因引起的心衰疗效不同 （1）主要用于心脏收缩功能障碍引起的低排血量性心力衰竭。 （2）对伴有房颤、房扑及陈发性室上性心动过速的CHE患者疗效更为显著，对
心瓣膜病、冠心病、高血压心脏病、先天性心脏病等导致的心力衰竭疗效较好。 （3）对继发于严重贫血、甲状腺功能亢进或低下、维生素B1缺乏症等引起的心
力衰竭疗效较差，应积极治疗其原发病。 （4）对肺源性心脏病、活动性心肌炎、缩窄性心包炎、主动脉瓣狭窄、严重二
尖瓣狭窄等疗效更差，甚至无效。
强心苷的临床应用
二、减轻心脏负荷药（扩张血管药）
肼屈嗪 肼屈嗪(hydralazine)可舒张小动脉，降低外周血管阻力，减轻心脏后 负荷;也可增加肾血流。长期使用疗效不佳且不良反应较多。主要用于 肾功能不全及不能耐受ACEI的CHF患者。 哌唑嗪 哌唑嗪(prazosin) 为选择性a受体阻断药，可扩张全身的小动脉、小 静脉，减轻心脏的前、后负荷，增加心排出量，但容易产生耐受性， 故很少长期使用。
强心苷的临床应用
（2）心房扑动：房扑是一种快速异位心律失常，发生于心房内的冲 动频率，较房室心动过速更快的心律失常。心电图表现为p波消失， 出现大小、形态、间距基本相同的f波，心率为分钟250到350次。 强心苷治疗心房扑动的作用在于其可缩短心房的有效不应期， 使心房扑动转变为心房纤颤，而后者易被强心苷的抑制房室传导作 用所阻滞，使得心室频率减慢。临床上有些患者此时停用强心甘， 有可能恢复窦性节律。
强心苷类正性肌力的特点
1.加快心肌收缩速度：有利于静脉回流 2.降低衰竭心脏的耗氧量：是强心苷治疗心衰的理论依据，也是区别
于儿茶酚胺类药物的主要特点 3.增加衰竭心脏的输出量
强心苷的临床应用
1.是治疗心衰的主要药物，但对不同原因引起的心衰疗效不同 （1）主要用于心脏收缩功能障碍引起的低排血量性心力衰竭。 （2）对伴有房颤、房扑及陈发性室上性心动过速的CHE患者疗效更为显著，对
心瓣膜病、冠心病、高血压心脏病、先天性心脏病等导致的心力衰竭疗效较好。 （3）对继发于严重贫血、甲状腺功能亢进或低下、维生素B1缺乏症等引起的心
力衰竭疗效较差，应积极治疗其原发病。 （4）对肺源性心脏病、活动性心肌炎、缩窄性心包炎、主动脉瓣狭窄、严重二
尖瓣狭窄等疗效更差，甚至无效。
强心苷的临床应用
二、减轻心脏负荷药（扩张血管药）
肼屈嗪 肼屈嗪(hydralazine)可舒张小动脉，降低外周血管阻力，减轻心脏后 负荷;也可增加肾血流。长期使用疗效不佳且不良反应较多。主要用于 肾功能不全及不能耐受ACEI的CHF患者。 哌唑嗪 哌唑嗪(prazosin) 为选择性a受体阻断药，可扩张全身的小动脉、小 静脉，减轻心脏的前、后负荷，增加心排出量，但容易产生耐受性， 故很少长期使用。
《抗心功不全药》课件
律失常等。
肾功能损伤
长期使用利尿剂可能对肾脏造 成负担，引发肾功能损伤。
血糖、血脂代谢异常
利尿剂可能影响血糖和血脂的 正常代谢，增加糖尿病和心血 管疾病的风险。
处理方法
定期监测电解质、肾功能和血 糖、血脂等指标，及时调整治 疗方案，避免长期连续用药。
ACE抑制剂的副作用与处理
咳嗽
ACE抑制剂可能导致持续干咳，影响生活质量。
中毒症状
过量使用强心苷类药物可能导致中毒症状，如恶心、呕吐、视觉障 碍等。
处理方法
用药期间应密切监测心电图和血药浓度，若出现心律失常或中毒症 状应及时停药并采取相应治疗措施。
非苷类正性肌力药的副作用与处理
头痛、恶心、呕吐
非苷类正性肌力药可能导致头痛、恶心、呕吐等不良反应。
肝功能异常
长期使用非苷类正性肌力药可能对肝脏造成损害。
疗效评估指标主要包括心功能改善、生活质量提高、生存率延长等方面。
安全性评估也是临床试验的重要内容，确保药物在使用过程中不会带来严重副作用 。
THANKS
感谢观看
药物作用机制
利尿剂
通过促进排尿，减轻心脏负担，改善心功能 。
血管紧张素受体拮抗剂
拮抗血管紧张素受体，抑制血管收缩，降低 血压，改善心脏舒张功能。
血管紧张素转换酶抑制剂
抑制血管紧张素转换酶，扩张血管，降低血 压，改善心脏舒张功能。
β受体拮抗剂
拮抗β肾上腺素能受体，降低心肌收缩力， 减慢心率，改善心脏舒张功能。
肾功能恶化
在严重肾功能不全患者中，ACE抑制剂可能导致 肾功能进一步恶化。
低血压
部分患者可能出现体位性低血压，尤其在用药初 期。
处理方法
若出现持续干咳，可考虑换用其他药物或停药； 体位性低血压患者应注意保持平卧位或坐位；严 重肾功能不全患者应避免使用ACE抑制剂。
肾功能损伤
长期使用利尿剂可能对肾脏造 成负担，引发肾功能损伤。
血糖、血脂代谢异常
利尿剂可能影响血糖和血脂的 正常代谢，增加糖尿病和心血 管疾病的风险。
处理方法
定期监测电解质、肾功能和血 糖、血脂等指标，及时调整治 疗方案，避免长期连续用药。
ACE抑制剂的副作用与处理
咳嗽
ACE抑制剂可能导致持续干咳，影响生活质量。
中毒症状
过量使用强心苷类药物可能导致中毒症状，如恶心、呕吐、视觉障 碍等。
处理方法
用药期间应密切监测心电图和血药浓度，若出现心律失常或中毒症 状应及时停药并采取相应治疗措施。
非苷类正性肌力药的副作用与处理
头痛、恶心、呕吐
非苷类正性肌力药可能导致头痛、恶心、呕吐等不良反应。
肝功能异常
长期使用非苷类正性肌力药可能对肝脏造成损害。
疗效评估指标主要包括心功能改善、生活质量提高、生存率延长等方面。
安全性评估也是临床试验的重要内容，确保药物在使用过程中不会带来严重副作用 。
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药物作用机制
利尿剂
通过促进排尿，减轻心脏负担，改善心功能 。
血管紧张素受体拮抗剂
拮抗血管紧张素受体，抑制血管收缩，降低 血压，改善心脏舒张功能。
血管紧张素转换酶抑制剂
抑制血管紧张素转换酶，扩张血管，降低血 压，改善心脏舒张功能。
β受体拮抗剂
拮抗β肾上腺素能受体，降低心肌收缩力， 减慢心率，改善心脏舒张功能。
肾功能恶化
在严重肾功能不全患者中，ACE抑制剂可能导致 肾功能进一步恶化。
低血压
部分患者可能出现体位性低血压，尤其在用药初 期。
处理方法
若出现持续干咳，可考虑换用其他药物或停药； 体位性低血压患者应注意保持平卧位或坐位；严 重肾功能不全患者应避免使用ACE抑制剂。
《抗心功不全药》PPT课件
1.心肌结构与功能的变化
1）结构变化：心肌细胞凋亡增加，心肌组织纤
维化
重构；顺应性降低
2）功能变化：收缩力下降；心率加快；前后负
荷加重；耗氧量增加。
2.神经内分泌变化
1）交感神经张力增加：血中NA含量增加，但
窦弓及心内压力感受器的敏感性下降。
2）RAAS活性增加
3）加压素(AVP)增多：收缩血管
4）内皮素(ET)增多：收缩血管、心室重构 5）肿瘤坏死因子(TNF-)增多：负性肌力作用 6）心房钠尿肽(ANP)浓度升高：舒张血管、减
特点：
①使心肌收缩更有力、更敏捷：缩短收缩期， 延长舒张期
②增加衰竭心脏的心输出量
③降低衰竭心脏的耗氧量（决定心肌耗氧量的 主要因素有三：收缩力、心率、室壁张力）： 见后表 Tab. 以上特点是一般正性肌力药所不具备的， 也是强心甙治疗心功不全的重要药理依据。
（2）负性频率作用：即降低窦性心率作用。
5-7d 0.7-1.2 0.05-0.1
中 地高辛 黄夹甙
Po 50-80 Po 50 Iv
25 5-10
7
60-90
1- 2h
36h 1.25-1.5 0.125-0.5
1- 2h
1.5-2.0 0.25-0.5
10-30min
0. 5
去 乙 酰 毛 花 甙 Iv 20
5
10-30min 33h 1.0-1.6
Department of pharmacology 辛志伟
精品医学
2
Contents for learning
一、概述：慢性(充血性)心力衰竭的概念、病 理生理变化、抗心功不全药的分类。
二、常用药物 （一）正性肌力药物：强心苷类、非苷类正性
心血管系统的药物—抗心功能不全药(药物学课件)
对神经系统及神经内分泌的作用
➢ 对神经系统作用 治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性；长期应 用降低循环NA，抑制交感活性，改善预后。 中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用）， 有助于心律失常发生。
对神经内分泌作用 Digoxin可抑制RAS；强心苷促进ANP分泌，恢复ANP 受体敏感性而对抗RAS，产生利尿作用。
使与强心苷结合的Na+-K+-ATP酶解离下来，恢复酶活性； / 抑制迟后除极。 ③利多卡因： 室性心动过速和室颤。 ④阿托品： 房室传导阻滞、窦性心动过缓。 ⑤地高辛抗体Fab片段： 极严重中毒。
中毒预防措施
① 明确中毒症状，停药指征;（心电图监测） ② 血药浓度监测:地高辛>3ng/ml,洋地黄毒甙>45ng/ml
肺循环淤血 ⑴呼吸困难
劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐性呼吸困难
⑵肺水肿——急性左心衰最严重的表现。
临床表现：患者可咳出粉红色泡沫样痰。 病因：急性左心室心肌梗死和严重的心律紊乱患者。
机制：毛细血管压急剧升高和缺氧导致的毛细血管
壁通透性加大。
静脉淤血综合征
体循环淤血
⑴静脉淤血、静脉压升高 ⑵水肿 ⑶肝肿大、压痛和肝功能异常
洋地黄在心衰治疗中的应用要点
① 应与利尿剂、ACEI和 ß受体阻断药联合应 用。
② 地高辛没有明显降低死亡率的作用，不主张 早期应用。
③ 常用剂量：地高辛0.25mg qd。 ④ 70岁以上肾功能减退者宜用0.125mg qd。
案例1
患者病情简介：一老年病人患心梗、房颤及心 衰。 用药：地高辛0.25mg，qd，异搏定80mg，bid，
↓窦房结自律性
↓房室传导
增加迷走神经活性 减少房室结钙内流
护理专业药理抗慢性心功能不全药课件
心肌肥厚与重构：指各种CHF发病过程 中，心脏形态结构多种病理变化的总和，最 终发展为心力衰竭。
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6
三、CHF治疗药物分类:
1、 强心苷类：洋地黄毒苷、地高辛等 2、 RAAS 抑制药：卡托普利、氯沙坦 3、利尿药：呋塞米、氢氯噻嗪等。 4、扩血管药：硝普钠、硝酸酯类等。 5、β受体阻断药：卡维地洛、美托洛尔 6、其他：磷酸二酯酶抑制剂等。
【临床应用】
1、轻度CHF：单用噻嗪类利尿药。
2、中度CHF：po强效利尿药或噻嗪 类＋留钾利尿药合用。
3、重度CHF、慢性CHF急性发作、 急性肺水肿：呋塞米iv。
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40
二、血管扩张药
基本药理作用：
1、扩张静脉→回心血量↓→心脏前负 荷↓→肺淤血↓。
2、扩张动脉→外周阻力↓→心脏后负 荷↓→心排血量↑→组织供血↑。
肺循环淤血↑ 体循环淤血↑
静脉压↑
咳嗽、咯血 颈V怒张、肝脾肿大、腹水、
呼吸困难
下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、
呕吐、厌食、腹泻等
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3
二、心衰时机体代偿：
1、心脏代偿：
（1）HR ↑
（2）心脏扩张
（3）心肌肥厚
2、心脏以外代偿:
（1）交感神经系统激活：
HR↑、心力↑、血管收缩→BP↑
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机理：缩短心房ERP→房扑转为房 颤→心室率↓。
（3）阵发性室上性心动过速：
兴奋迷走神经→心率↓。
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25
【不良反应及处理】
1、胃肠道反应：最常见的早期中毒症状。 表现：厌食、恶心、呕吐、腹泻等。 注意：区别中毒与用量不足。
2、神经系统反应：头痛、眩晕、失眠、疲 倦、谵妄等症状。
抗心功能不全培训ppt课件
补充每日排出的药量而维持疗效。全效量 分为速给法及缓给法两种。
速给法：适用于病情紧急，两周内未用过 强心苷者。在24小时内达全效量。
缓给法：适用于病情不急的病例，于3-4d 内达全效量。 （2）维持量：达全效量后，每日应使用一 定剂量以维持疗效。地高辛、洋地黄毒苷 均能口服，作用持久，均适用于作维持给 药。
– 利尿药
• 呋塞米，氢氯噻嗪，螺内酯
– 其他
• β受体阻断药：普萘洛尔，卡维洛尔 • 钙拮抗药：氨氯地平 • 非强心苷类正性肌力药物：米力农 • 其他扩血管药：硝酸甘油，硝普钠
CHF药物治疗的演变
心心模式（洋地黄，20世纪20年代） 心肾模式（洋地黄+利尿药，40~60年代） 心循环模式（强心+利尿+扩血管药，70~80年代） 神经内分泌综合调控模式 （受体阻断药，ACE抑制 药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）
后再发挥治疗房颤的作用。 ➢ 颤动时的兴奋冲动较扑动为弱，易被强心苷抑制房室传
导作用所阻断，可使心室率易于控制
3.阵发性室上性心动过速：（现已少用)
房颤
f
ff
房扑
【不良反应】
发生率：12% 一、发生原因：
1.安全范围小 2.个体差异和不同心脏病之间差异 3.各种中毒诱因存在 4. 缺乏中毒早期诊断的指标
外周阻力
心输出量
强心苷
↓
↓Na+, K+ ATPase
↓
Na+, K+ 交换↓
治疗量
中毒量
Cell内Na+短暂↑
C内Na+ 超负荷， 失K+
↓
↓
↓
促进Na+ - Ca2+ 交换
速给法：适用于病情紧急，两周内未用过 强心苷者。在24小时内达全效量。
缓给法：适用于病情不急的病例，于3-4d 内达全效量。 （2）维持量：达全效量后，每日应使用一 定剂量以维持疗效。地高辛、洋地黄毒苷 均能口服，作用持久，均适用于作维持给 药。
– 利尿药
• 呋塞米，氢氯噻嗪，螺内酯
– 其他
• β受体阻断药：普萘洛尔，卡维洛尔 • 钙拮抗药：氨氯地平 • 非强心苷类正性肌力药物：米力农 • 其他扩血管药：硝酸甘油，硝普钠
CHF药物治疗的演变
心心模式（洋地黄，20世纪20年代） 心肾模式（洋地黄+利尿药，40~60年代） 心循环模式（强心+利尿+扩血管药，70~80年代） 神经内分泌综合调控模式 （受体阻断药，ACE抑制 药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）
后再发挥治疗房颤的作用。 ➢ 颤动时的兴奋冲动较扑动为弱，易被强心苷抑制房室传
导作用所阻断，可使心室率易于控制
3.阵发性室上性心动过速：（现已少用)
房颤
f
ff
房扑
【不良反应】
发生率：12% 一、发生原因：
1.安全范围小 2.个体差异和不同心脏病之间差异 3.各种中毒诱因存在 4. 缺乏中毒早期诊断的指标
外周阻力
心输出量
强心苷
↓
↓Na+, K+ ATPase
↓
Na+, K+ 交换↓
治疗量
中毒量
Cell内Na+短暂↑
C内Na+ 超负荷， 失K+
↓
↓
↓
促进Na+ - Ca2+ 交换
天然药物化学第二十章抗心功能不全药PPT课件
药物合成与改造
合成方法研究
研究候选药物的合成方法，实现药物 的实验室规模制备。
结构改造
构效关系研究
通过构效关系研究，了解抗心功能不 全药物的活性与结构之间的关系，为 药物设计和改造提供理论依据。
对候选药物进行结构改造，以发现具 有更高活性的新型抗心功能不全药物。
药物制剂与质量控制
制剂研究
研究药物的制剂处方和制备工艺， 以提高药物的稳定性和生物利用 度。
通过抑制心肌细胞的凋亡过程，保护心脏免受进一步损伤。
改善心肌细胞能量代谢
增加心肌细胞对能量的利用效率，提高心脏的泵血功能。
扩张血管
通过扩张心脏的输出血管，降低心脏后负荷，增加心输出量。
药物作用
01
02
03
增强心脏收缩力
通过增加心肌细胞的收缩 力，提高心脏的泵血功能。
降低心脏后负荷
通过扩张血管，降低心脏 后负荷，减轻心脏负担。
植物提取物抗心功能不全药物
植物提取物抗心功能不全药物的作用机制主要包括
抑制心肌细胞凋亡、扩张血管、抗心律失常等。这些药物在临床上常用于治疗慢性心功 能不全和急性心力衰竭。
植物提取物抗心功能不全药物的优点包括
作用机制明确、副作用相对较少、价格相对较低等。但需要注意的是，植物提取物抗心 功能不全药物的提取和分离过程较为复杂，且其作用机制和疗效还需要进一步的科学研
03
天然抗心功能不全药物
中药抗心功能不全药物
中药抗心功能不全药物的作用机制主要包括
增强心肌收缩力、扩张血管、抗心律失常等。这些药物在临床上常用于治疗慢性 心功能不全和急性心力衰竭。
中药抗心功能不全药物的优点包括
副作用相对较少、可以针对个体情况进行个性化治疗、价格相对较低等。但需要 注意的是，中药抗心功能不全药物的作用机制和疗效还需要进一步的科学研究证 实。
抗慢心功能不全药-ppt课件
对自律性的影响
胞膜Na+,K+-ATP酶，使 细胞失K+而多Na+ ，减
治疗量 窦房结和心房自律性降少低最大舒张电位负值。还
由于钙通道激活，Ca2+
中毒量 自律性增高
内流触发迟后除极。
对不应期的影响 ERP缩短
经过迷走神经加快心房肌 细胞K+外流，使复极加 速。
4.对心电图的影响
治疗量T波幅度变小，甚至倒置，S-T段降 低呈鱼钩状，P-R间期延伸和Q-T间期缩短。
加强心肌收缩力，反射性
3. 对心肌电生理的影响
兴明奋显迷抑走制神Na经+,，K+---A能T被P酶阿，
对传治导疗的量影响减慢房室结传导速度托使减-因K位不+品细少迷加被外取胞膜走大阿流消失最神，托，。大经远K品膜+舒兴离阻最，张奋阈断大而电能电。舒多位促位张N，进，a电+所-，--
中毒量 减慢房室结传导 以由降于低直自接律抑性制。浦肯纤维细
➢ 经过抑制RAAS而减轻心脏的前后负荷；
➢ 还能减慢心率和减少心肌耗氧量，从而改善心 肌缺血和心室的舒张功能，改善CHF时的血流 动力学。
➢ 如 美托洛尔及卡维洛尔等。
前负荷 指心脏在收缩之前所接受的负荷，普通可
用舒张末期心室的血容量或由此对心室构成的 压力来间接表示。
后负荷 是指心脏在收缩过程中所接受的压力负荷，
即心室射血时所需抑制的阻抗，包括室壁张力 和血管阻力。
心力衰竭的机体代偿机制
◆ 交感神经系统 ◆ RAAS ◆ 其他
心脏的代偿功能
心脏具有丰富的贮藏力能及时调整功能强 度以顺应机体需求的变化。 代偿期 留意脏负荷加重时，机体可经过心脏的 代偿性扩张，心率加快和心肌肥大等使心排除 量恢复正常或接近正常，以维持组织代谢需求。 失代偿期 留意排除量的减少超越代偿的限制时， 如发生感染、过度劳累、冠脉供血缺乏等，可 加重心脏负荷或病变，导致代偿不全，表现出 临床病症。
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全效量给药方法
(1)缓给法：轻症病例或二周内用过强心苷。在3-4天给 足全效量（洋地黄毒苷、地高辛）
(2)速给法：重症、二周内未用过洋地黄。24小时给完 全效量（去乙酰毛花苷、毒毛花苷K ）
2. 逐日恒量给药法 优点：毒性反应低，疗效不减，适用于病情稳定者。
（二）非强心苷类正性肌力药物
1.β受体激动药：多巴酚丁胺
强心苷
2. 某些心律失常 （1）心房纤颤:强心苷→心肌收缩力↑→心输出量↑→迷 走神经兴奋→隐匿性传导↑→心室率↓消除心房纤颤 （2）心房扑动:强心甙→兴奋迷走神经→缩短心房不应 期→心房扑动→心房纤颤，停药后恢复窦性节律 （3）阵发性室上性心动过速 不良反应 1. 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻、厌食 2. 神经系统反应：头痛、失眠、头晕、疲乏及视觉障碍 (视力模糊、复视、黄视、绿视)中毒先兆应减量或停 药。
用
（五）其他扩张血管药
1、肼屈嗪、硝苯地平→扩张小A→心脏后负 荷↓
2、硝酸甘油→扩张小V→心脏前负荷↓
3、硝普钠、哌唑嗪→扩张A、V→降低心脏 前后负荷
上述药物均可改善CHF的症状，但仅作短期 辅助应用，不宜作为常规治疗药。用药期 间注意观察病人的血压、心率变化，及时 调整剂量
作用
1. 正性肌力作用（增强心肌收缩力）对衰竭 心脏有三方面显著特点：
（1）心肌收缩更敏捷→舒张期延长→冠脉血流 ↑→改善心肌供血、供O 、供能
2
（2）增加衰竭心脏的心排血量
（3）降低衰竭心脏耗氧量
机制：心肌细胞内钙含量增加
强心苷作用机制
G代表强心苷
细胞外 K+
K+
G
Na+ Ca2+
Na+-K+-ATP酶 Na+-K+-ATP酶
慢效
给药途径
P.O
吸收率% 90-100
显效时间 2-4 h
半衰期
5-7d
消除
肝
全效量
（mg）
0.7-1.2
地高辛 毒毛花苷k 去乙酰毛花苷
中效
速效
速效
P.O
I.V
I.V
60-85 2-5
20-40
1-2h 5-10́
10-30́
36h
19h
33h
肾
肾
肾
1-1.5 0.25-0.5 1-1.6
强心苷
细胞内
Na+
Na+
Na+ Na+ Ca2+↑↑
强心苷正性肌力作用机制
强心苷
机制
强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体结合 (Na+-K+-ATP酶)，抑制酶活性，导致钠泵失 灵→Na+-K+交换受阻→细胞内Na+↑K+↓，而 使Na+-Ca2+ 交换增加→Ca2+内流↑→细胞内 Ca2+ ↑→心肌收缩↑。
室重构→心泵功能↑ ⒊抗心律失常、抗心肌缺血→病死率和猝 死↓
β受 体 阻 断 药
应用：必须与强心苷类、利尿药合用
• 治疗高血压性心脏病、缺血性心脏病、扩
张型心脏病导致的CHF
应用注意 • 从小剂量开始，注意病人的心率、血压、
体重变化 • 仅用于CHF的长期治疗，不可用于抢救急
性心衰 • 支气管哮喘、心动过缓、传导阻滞患者禁
强心苷
3. 心脏毒性 ⑴、各型快速型心律失常：室早，二、三联律， 室性心动过速、室颤 ⑵、房室传导阻滞，窦性心动过缓, 60次/分以下， 停药指征之一 中毒防治 1、预防
⑴、祥细了解病人用药情况 ⑵、排除诱发强心苷中毒的因素：水电解质紊乱， 低血钾、低血镁、高血钙；病理状态，心肌缺血， 肝肾功能不良 ⑶、警提中毒先兆、及早补钾
第二节抗心功能不全药
抗慢性心功能不全药
• 正性肌力药物
• 强心苷类 • 非苷类正性肌力药
β受体激动药 磷酸二酯酶抑制药
• 减轻心脏负荷药
• ACEI • AT1受体阻断药 • 利尿药 • β受体阻断药 • 其他扩血管药
一 正性肌力作用药
（一）强心苷类
常用强心苷类药物比较表
药 物 洋地黄毒苷
分类
应用
• 轻度心衰口服氢氯噻嗪
• 中度心衰口服呋噻米，必要时与氢氯 噻嗪或螺内酯(保钾利尿药)合用
• 重度心衰、慢性心衰急性发作、急性 肺水肿或全身水肿者，宜静注呋噻米， 可迅速缓解症状
• 注意：补钾或与保钾利尿药合用，避 免诱发强心苷中毒
(四) β受 体 阻 断 药
美托洛尔 卡维洛尔
作用机制 ⒈阻断心脏β1受体→心率↓→耗O2↓ ⒉抑制RAAS→心脏前后负荷↓→逆转心
⑴、 选择性激动β1受体→增加心肌收缩力→改善心 衰症状 ⑵、激动β2受体→外周血管扩张→心脏前后负荷↓→ 心泵功能↑ 用于难治性心衰短期治疗
2.磷酸二酯酶抑制药：氨力农、米力农
选择性抑制PDE→心肌细胞内cAMP↑→心肌收缩力↑ 扩张血管→改善心泵功能。
用于强心苷和利尿药无效的难治性心衰的短期治疗
注意用药后易引起心肌细胞内缺钾
强心苷
2.负性频率作用（减慢心率） 强心苷→心肌收缩力↑→心输出血量↑ →迷走神经兴奋→心率↓
3.负性传导作用 P-P、P-R延长、T低平或倒置、S-T呈鱼钓 状等
4.利尿作用
强心苷
应用
1.慢性心功能不全 (1)、对高血压性心脏病、风湿性心脏病和先心病疗 效较好，尤其对伴有房颤和心率加快的CHF效果最 好 (2)、对甲亢、严重贫血、缺乏B1所致的心衰疗效差， 需同时针对病因治疗 (3)、对肺心病、缩窄性心包炎、严重瓣膜狭窄和严 重心肌损伤所致的心衰疗效很差或无效，并易发生 强心苷中毒
• 从小剂量开始逐渐增加剂量，不能耐受ACEI 的干咳病人，可改用AT1受体阻断药
（三）利尿药 氢氯噻嗪 呋塞米 螺内酯
利尿药是治疗CHF的常规辅助用药 作用机制
排钠利尿→血容量↓→回心血量↓→心脏前负 荷↓
排钠↑→血管壁细胞内Na+ -Ca2+交换↓→胞 内Ca2+↓→血管扩张→心脏 ⑴、停药：强心苷、排钾利尿药、肾上腺 皮质激素 ⑵、补氯化钾，口服或静滴 ⑶、抗心律失常
室性心动过速：苯妥英钠、利多卡因 窦性心动过缓：阿托品 ⑷、地高辛抗体Fab片段
强心苷
给药方法 1、传统给药法：分两步给
全效量：先在短期内给予充分发挥疗效的剂量。 维持量：补充每日从体内消除的药量以维持疗效。
二 减轻心脏负荷药
㈠、ACEI 卡托普利 依那普利
雷米普利
㈡、AT1受体阻断药 氯沙坦 缬沙坦
作用机制：抑制RAAS作用
• 扩张血管→降低心脏前后负荷→提高心泵功 能
• 减少血容量→回心血量减少→降低心脏前负 荷
• 防止或逆转心血管重构→改善心肌舒缩功能
• 治疗CHF首选药，尤其适用于高血压性心衰
(1)缓给法：轻症病例或二周内用过强心苷。在3-4天给 足全效量（洋地黄毒苷、地高辛）
(2)速给法：重症、二周内未用过洋地黄。24小时给完 全效量（去乙酰毛花苷、毒毛花苷K ）
2. 逐日恒量给药法 优点：毒性反应低，疗效不减，适用于病情稳定者。
（二）非强心苷类正性肌力药物
1.β受体激动药：多巴酚丁胺
强心苷
2. 某些心律失常 （1）心房纤颤:强心苷→心肌收缩力↑→心输出量↑→迷 走神经兴奋→隐匿性传导↑→心室率↓消除心房纤颤 （2）心房扑动:强心甙→兴奋迷走神经→缩短心房不应 期→心房扑动→心房纤颤，停药后恢复窦性节律 （3）阵发性室上性心动过速 不良反应 1. 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻、厌食 2. 神经系统反应：头痛、失眠、头晕、疲乏及视觉障碍 (视力模糊、复视、黄视、绿视)中毒先兆应减量或停 药。
用
（五）其他扩张血管药
1、肼屈嗪、硝苯地平→扩张小A→心脏后负 荷↓
2、硝酸甘油→扩张小V→心脏前负荷↓
3、硝普钠、哌唑嗪→扩张A、V→降低心脏 前后负荷
上述药物均可改善CHF的症状，但仅作短期 辅助应用，不宜作为常规治疗药。用药期 间注意观察病人的血压、心率变化，及时 调整剂量
作用
1. 正性肌力作用（增强心肌收缩力）对衰竭 心脏有三方面显著特点：
（1）心肌收缩更敏捷→舒张期延长→冠脉血流 ↑→改善心肌供血、供O 、供能
2
（2）增加衰竭心脏的心排血量
（3）降低衰竭心脏耗氧量
机制：心肌细胞内钙含量增加
强心苷作用机制
G代表强心苷
细胞外 K+
K+
G
Na+ Ca2+
Na+-K+-ATP酶 Na+-K+-ATP酶
慢效
给药途径
P.O
吸收率% 90-100
显效时间 2-4 h
半衰期
5-7d
消除
肝
全效量
（mg）
0.7-1.2
地高辛 毒毛花苷k 去乙酰毛花苷
中效
速效
速效
P.O
I.V
I.V
60-85 2-5
20-40
1-2h 5-10́
10-30́
36h
19h
33h
肾
肾
肾
1-1.5 0.25-0.5 1-1.6
强心苷
细胞内
Na+
Na+
Na+ Na+ Ca2+↑↑
强心苷正性肌力作用机制
强心苷
机制
强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体结合 (Na+-K+-ATP酶)，抑制酶活性，导致钠泵失 灵→Na+-K+交换受阻→细胞内Na+↑K+↓，而 使Na+-Ca2+ 交换增加→Ca2+内流↑→细胞内 Ca2+ ↑→心肌收缩↑。
室重构→心泵功能↑ ⒊抗心律失常、抗心肌缺血→病死率和猝 死↓
β受 体 阻 断 药
应用：必须与强心苷类、利尿药合用
• 治疗高血压性心脏病、缺血性心脏病、扩
张型心脏病导致的CHF
应用注意 • 从小剂量开始，注意病人的心率、血压、
体重变化 • 仅用于CHF的长期治疗，不可用于抢救急
性心衰 • 支气管哮喘、心动过缓、传导阻滞患者禁
强心苷
3. 心脏毒性 ⑴、各型快速型心律失常：室早，二、三联律， 室性心动过速、室颤 ⑵、房室传导阻滞，窦性心动过缓, 60次/分以下， 停药指征之一 中毒防治 1、预防
⑴、祥细了解病人用药情况 ⑵、排除诱发强心苷中毒的因素：水电解质紊乱， 低血钾、低血镁、高血钙；病理状态，心肌缺血， 肝肾功能不良 ⑶、警提中毒先兆、及早补钾
第二节抗心功能不全药
抗慢性心功能不全药
• 正性肌力药物
• 强心苷类 • 非苷类正性肌力药
β受体激动药 磷酸二酯酶抑制药
• 减轻心脏负荷药
• ACEI • AT1受体阻断药 • 利尿药 • β受体阻断药 • 其他扩血管药
一 正性肌力作用药
（一）强心苷类
常用强心苷类药物比较表
药 物 洋地黄毒苷
分类
应用
• 轻度心衰口服氢氯噻嗪
• 中度心衰口服呋噻米，必要时与氢氯 噻嗪或螺内酯(保钾利尿药)合用
• 重度心衰、慢性心衰急性发作、急性 肺水肿或全身水肿者，宜静注呋噻米， 可迅速缓解症状
• 注意：补钾或与保钾利尿药合用，避 免诱发强心苷中毒
(四) β受 体 阻 断 药
美托洛尔 卡维洛尔
作用机制 ⒈阻断心脏β1受体→心率↓→耗O2↓ ⒉抑制RAAS→心脏前后负荷↓→逆转心
⑴、 选择性激动β1受体→增加心肌收缩力→改善心 衰症状 ⑵、激动β2受体→外周血管扩张→心脏前后负荷↓→ 心泵功能↑ 用于难治性心衰短期治疗
2.磷酸二酯酶抑制药：氨力农、米力农
选择性抑制PDE→心肌细胞内cAMP↑→心肌收缩力↑ 扩张血管→改善心泵功能。
用于强心苷和利尿药无效的难治性心衰的短期治疗
注意用药后易引起心肌细胞内缺钾
强心苷
2.负性频率作用（减慢心率） 强心苷→心肌收缩力↑→心输出血量↑ →迷走神经兴奋→心率↓
3.负性传导作用 P-P、P-R延长、T低平或倒置、S-T呈鱼钓 状等
4.利尿作用
强心苷
应用
1.慢性心功能不全 (1)、对高血压性心脏病、风湿性心脏病和先心病疗 效较好，尤其对伴有房颤和心率加快的CHF效果最 好 (2)、对甲亢、严重贫血、缺乏B1所致的心衰疗效差， 需同时针对病因治疗 (3)、对肺心病、缩窄性心包炎、严重瓣膜狭窄和严 重心肌损伤所致的心衰疗效很差或无效，并易发生 强心苷中毒
• 从小剂量开始逐渐增加剂量，不能耐受ACEI 的干咳病人，可改用AT1受体阻断药
（三）利尿药 氢氯噻嗪 呋塞米 螺内酯
利尿药是治疗CHF的常规辅助用药 作用机制
排钠利尿→血容量↓→回心血量↓→心脏前负 荷↓
排钠↑→血管壁细胞内Na+ -Ca2+交换↓→胞 内Ca2+↓→血管扩张→心脏 ⑴、停药：强心苷、排钾利尿药、肾上腺 皮质激素 ⑵、补氯化钾，口服或静滴 ⑶、抗心律失常
室性心动过速：苯妥英钠、利多卡因 窦性心动过缓：阿托品 ⑷、地高辛抗体Fab片段
强心苷
给药方法 1、传统给药法：分两步给
全效量：先在短期内给予充分发挥疗效的剂量。 维持量：补充每日从体内消除的药量以维持疗效。
二 减轻心脏负荷药
㈠、ACEI 卡托普利 依那普利
雷米普利
㈡、AT1受体阻断药 氯沙坦 缬沙坦
作用机制：抑制RAAS作用
• 扩张血管→降低心脏前后负荷→提高心泵功 能
• 减少血容量→回心血量减少→降低心脏前负 荷
• 防止或逆转心血管重构→改善心肌舒缩功能
• 治疗CHF首选药，尤其适用于高血压性心衰