感染性心内膜炎

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【课件超声】感染性心内膜炎

【课件超声】感染性心内膜炎

超声征象:
一、赘生物征象:常取左室长轴及心
腔切面、主动脉根部水平横切面观察。 1、超声心动图可直接显示受累瓣叶上
的赘生物的大小、形状、活动度及是否钙化 等。赘生物可呈团块状或息肉样附着于瓣膜 上或通过蒂部与瓣膜相连。
2、赘生物还可使瓣叶增厚、变形,呈多重 回声反射,或呈毛刺状、蓬草样回声反射。
3、受累瓣膜依次为主动脉瓣、二尖瓣、三 尖瓣。而肺动脉瓣则少见。一般霉菌性赘 生物比细菌性要大。
四、彩色血流显象及多普勒频谱:
可见患病的瓣膜出现类似风心病的瓣 膜狭窄或关闭不全信号,但一般关闭不全 较为严重。
临床表现
除心脏出现杂音变化外,值得注意
与超声可诊断有关的是患者可出现脑部 及肢体血管梗塞、脾、肾梗塞,文献报 道症状明显的细菌性心内膜炎患者可有 25%~60%脾肿大,少数患者可伴发脾 破裂,引致腹腔大量出血。生物所致的心内膜的炎症, 其中以侵犯心瓣膜(包括人工瓣膜)多见.临 床上是以长期发热,贫血,杂音多变,脾肿大. 各种栓塞现象及周围免疫性病理损害为特 征的一种疾病.按病程可分为急性和亚急性 两型,临床上以后者较为重要.。
病因和病理解剖:
本病大多数由细菌感染所致,但也可由霉
菌、立克次氏体、病毒等其它微生物引起, 故目前统称为感染性心内膜炎。此病往往发 生在原有器质性病变的基础上,其中风湿性 心脏瓣膜病约占40~80%,先天性心脏病 (如动脉导管未闭、室间隔缺损等)次之、 约占10%左右。少数可发生与正常的心脏、 尤其是葡萄球菌所致的急性感染性心内膜炎。
受累瓣膜最常见于主动脉瓣、其次为
心底波群 主动脉明显增宽 主动脉瓣关闭呈双曲线 开放幅度小
二、继发性损害的征象:
由于感染赘生物常附着于瓣膜上, 易引起瓣膜穿孔而致瓣膜关闭不全、若 炎症加重还可导致腱索断裂、瓣膜脱垂, 极少病例还出现瓣膜口阻塞征象。

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎


(三)血培养
是诊断感染性心内膜炎的最重要方法。 对未经治疗的亚急性者,应在入院后第一日间隔1小时采血1次,共3次。必要时次 日重复3次,后开始抗生素治疗。已用过抗生素者,停药2~7日后采血。 对急性患者应在入院后3小时内,每隔1小时采血1次,共3次,后开始抗生素治疗。 感染性心内膜炎的菌血症呈持续性,无需在体温升高时采血。每次取静脉血10~ 20ml作需氧和厌氧培养。 血培养阳性率为97.5%~36%。影响血培养阳性率的因素:①真菌或其他微生物致病 时;②2周内用过抗生素;③采血、培养技术不当。 (四)X线检查 发生心力衰竭时有肺瘀血和肺水肿征象,有助于发现感染性心内膜炎的并发症 (五)心电图 偶可见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞,后者提示瓣环或室间隔脓肿。
• 静脉注射毒品:沙雷菌、绿脓、金葡、真菌
– 哌拉西林+阿米卡星等 – 头孢他啶或头孢哌酮+阿米卡 – 头孢唑啉 氟康唑
感染性心内膜炎病原治疗
首选 替代用药 草绿色链球菌 青霉素+庆大霉素 头孢唑啉+庆大霉素 肠球菌属 青霉素或氨苄西林+庆大霉 万古霉素+氨基糖苷类 素 甲氧西林敏感葡萄球 苯唑西林+庆大霉素 头孢唑啉+庆大霉素 菌 甲氧西林耐药葡萄球 万古霉素+磷霉素或利福平 万古霉素+氨基糖苷类 菌 革兰阴性杆菌 哌拉西林+氨基糖苷类 第三代头孢菌素或β -内酰 胺类/β -内酰胺酶抑制剂+ 氨基糖苷类 真菌 两性霉素 B+氟胞嘧啶 无可靠替代用药 病原 抗菌药
第六节 实验室和其他检查
• (一)常规检查 1. 血液:亚急性者正常色素正常细胞性贫血常见,白 细胞计数正常或轻度升高。 急性者白细胞计数升高,明显核左移。 血沉几乎均升高。 2. 尿液:镜下血尿和轻度蛋白尿常见。 (二)免疫学检查 25%的患者有高γ 球蛋白血症,80%的患者出现循环免 疫复合物,50%的亚急性患者类风湿因子阳性。

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎
最具特征的是新出现的病理性杂音或原有 杂音的改变。
临床表现及体征
皮肤及其附属器和眼的五大表现:皮肤淤 点,Osler小结,Janeway斑,Roth斑,甲 下线状出血
脾大:30%患者,与病程有关 贫血:为轻、中度
瘀点
petechiae
指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage
Roth斑:视网膜卵圆出血斑,中央为白色
Osler结节:指和趾垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节
19
Janeway损害:手掌和足底处直径1~4mm无痛性出血斑
20
感染的非特异性症状 脾大 贫血 杵状指(趾)
21
常见并发症
心脏:心衰(首位死亡原因),心肌脓肿,心 包炎,心肌炎;
动脉栓塞:约5%-30%,见于任何器官组织; 细菌性动脉瘤:较少见,约3%-5% 转移性感染:可在任何部位形成(金葡菌及念
超声心动图
➢ TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE,因为在有严 重瓣膜病变(二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣 膜)、赘生物很小(<2 mm)、赘生物已脱落或 未形成赘生物者中,超声不易或不能检出赘生物。
➢ 超声心动图也可能误诊IE,因为有多种疾病可显 示类似赘生物的图像,如风湿性瓣膜病、瓣膜黏 液样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼 疮患者、心腔内小肿瘤(如纤维弹性组织瘤)等。
血流动力学
常与原发的心脏病变及所侵犯的瓣膜有关。赘生 物可导致或加重瓣膜的狭窄和关闭不全;瓣叶穿 孔,乳头肌及腱索的缩短或断裂,亦可导致或加 重瓣膜关闭不全,而引起相应的血流动力学改变。 此外,发热、贫血可增加心肌的耗氧和损害,从 而诱发或加剧心功能不全。
临床表现及体征
发热:见于95%以上患者,为驰张热。 心脏杂音:见于90%患者,且杂音易变,

感染性心内膜炎指南课件

感染性心内膜炎指南课件

04
免疫学检查:观察抗体、 补体等指标
06
影像学检查:观察心脏、 血管等结构
影像学检查
01 02 03 04
01
超声心动图:检查心脏结构和功能, 评估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
02
心脏CT:检查心脏结构和功能,评 估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
03
心脏MRI:检查心脏结构和功能,评 估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
04
核医学检查:检查心脏结构和功能, 评估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
治疗方案
抗生素治疗
抗生素的选择:根据细菌培养和药敏试验结果
01
选择合适的抗生素
抗生素的使用剂量和疗程:根据病情和细菌敏感
02
性确定抗生素的使用剂量和疗程
抗生素的联合使用:根据病情和细菌敏感性选
03
择合适的抗生素联合使用
抗生素的副作用:注意抗生素的副作用,如过敏
心脏杂音:可听到心脏杂音, 提示瓣膜受损
心律失常:可出现心律失常, 如房颤、室颤等
栓塞:可出现栓塞,如脑栓塞、 肺栓塞等
贫血:可出现贫血,如血红蛋 白降低等
肾功能损害:可出现肾功能损 害,如尿蛋白、血肌酐升高等
诊断方法
临床诊断
病史询问:了解患者病史,包括症状、体征、用 药史等
体格检查:检查患者心脏、肺部、腹部等器官, 了解有无异常
02
避免接触感染 性心内膜炎患 者,减少交叉 感染风险
03
定期进行体检, 及时发现并治 疗感染性疾病
04
加强锻炼,提 高免疫力,降 低感染风险
定期体检
1
定期体检的重 要性:及时发 现潜在疾病, 预防感染性心 内膜炎
2
体检项目:包 括心电图、心 脏超声、血液 检查等

感染性心内膜炎疾病详解

感染性心内膜炎疾病详解

疾病名:感染性心内膜炎英文名:infective endocarditis缩写:IE别名:传染性心内膜炎疾病代码:ICD:I33.0概述:心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变,常累及心脏瓣膜,也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处,按原因可分为感染性和非感染性两大类,非感染性心内膜炎包括:风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等,此处主要阐述感染性心内膜炎。

感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。

急性者多发生于原无心脏病的患儿,侵入细菌毒力较强,起病急骤,进展迅速,病程在6 周以内。

亚急性者多在原有心脏病的基础上感染毒力较弱的细菌,起病潜隐,进展相对缓慢,病程超过6 周。

由于抗生素的广泛应用,本病的病程已延长,临床急性和亚急性难以截然划分,致病微生物除了最常见的细菌外,尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。

近年来随着新型抗生素的不断出现,外科手术的进步,感染性心内膜炎死亡率已显著下降,但由于致病微生物的变迁,心脏手术和心导管检查的广泛开展,长期静脉插管输液的增多等因素,本病的发病率并无显著下降。

流行病学:感染性心内膜炎的发病率为每年 1.7/10 万~4.2/10 万。

国外报道,20 世纪30 年代感染性心内膜炎占住院患儿的1/4500,80 年代占1/1280,其他报道为1/500~1/1000。

国内,重庆医科大学儿童医院1964~1999 年共收治感染性心内膜炎 72 例,年收治2 例,其中前20 年年收治1.7 例,后16 年年收治2.3 例。

广东省心血管病研究所总结1957~1966 年感染性心内膜炎,占同期住院患儿的 1/1133,1967~1976 年为1/568,1977~1986 年为1/225,提示近年来感染性心内膜炎的发病率有增加趋势。

《感染性心内膜炎》课件

《感染性心内膜炎》课件

药物治疗
抗生素治疗
根据病原菌类型选择敏感抗生素 ,早期、足量、全程治疗,以降
低感染性心内膜炎的复发率。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成或栓塞的患者 ,需要使用抗凝药物,如华法林
等,以预防血栓形成和栓塞。
止痛治疗
对于疼痛明显的患者,可以使用 止痛药进行对症治疗。
手术治疗
心脏瓣膜置换术
对于严重瓣膜损伤或瓣膜赘生物导致 血流动力学障碍的患者,需要进行心 脏瓣膜置换术。
03
感染性心内膜炎的诊断与鉴 别诊断
诊断标准
临床表现
出现发热、心脏杂音、贫 血、脾肿大等症状。
实验室检查
血培养阳性,白细胞计数 升高,贫血,血沉加快等 。
超声心动图检查
发现心内膜赘生物,同时 排除其他心脏疾病。
诊断方法
以确定 病原体的种类。
通过手术获取心内膜组织进行病理检 查,以明确诊断。
赘生物摘除术
对于赘生物较大或位于关键部位的患 者,可以进行赘生物摘除术,以恢复 瓣膜功能和血流动力学状态。
其他治疗
支持治疗
对于病情较重或不能耐受手术的患者,需要进行支持治疗, 如强心、利尿等。
预防并发症
感染性心内膜炎可能导致多种并发症,如心力衰竭、心律失 常等,需要积极预防和治疗。
05
感染性心内膜炎的预防与预 后
分类
根据病程和临床表现,感染性心 内膜炎可分为急性感染性心内膜 炎和慢性感染性心内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低,但随着医疗技术的 进步和人口老龄化的加剧 ,其发病率呈上升趋势。
易感人群
感染性心内膜炎主要发生 于有心脏瓣膜病、先天性 心血管病、长期使用抗生 素、免疫抑制剂等人群。

第10章感染性心内膜炎-内科学第8版第二篇

第10章感染性心内膜炎-内科学第8版第二篇

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35
பைடு நூலகம்
治疗
(一)抗微生物药物治疗
1.经验治疗(病原菌未培养出时)
➢ 急性IE:
萘夫西林2g q4h IVgtt +氨苄西林2g q4h或庆大霉素 每日160-240mg
➢ 亚急性IE
青霉素为主,或加庆大霉素 不能耐受β-内酰胺酶时,用万古霉素每日30mg/kg/d+
环丙沙星800mg分2次ivgtt,疗程4-6w
.
13
临床表现
(二)心脏杂音
➢ 产生的原因:基础心脏病和/或心内膜炎导致瓣 膜损害
➢ 急性:比亚急性者更容易出现杂音强度和性质的 变化或出现新的杂音。
.
14
临床表现
(三)周围体征
瘀点
➢ 多为非特性
➢ 近年来已经不多见线状出血 ➢ 原因:微血管炎或微
周围体征
Roth斑
栓塞
Osler结节
Janeway损害
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52
(一)人工瓣膜心内膜炎
瓣膜再置换术适应证
➢ ①因瓣膜功能不全致中至重度心力衰竭; ➢ ②真菌感染 ➢ ③充分抗生素治疗后持续有菌血症; ➢ ④急性瓣膜阻塞; ➢ ⑤X线透视发现人工瓣膜不稳定 ➢ ⑥新发生的心脏传导阻滞
.
53
(二)静脉药瘾者心内膜炎
1.致病菌最常来源于皮肤,药物污染所致者较少见。 主要致病菌是金葡菌,其次是链球菌、G-杆菌和真 菌。
.
15
临床表现
(四)动脉栓塞:赘生物栓塞
➢ 体循环栓塞 ➢ 肺循环栓塞:肺梗死、肺坏死、脓气胸
(五)感染的非特异性症状
➢ 脾大:免疫系统激活 ➢ 贫血:多见于亚急性患者,表现为苍白乏力和多
汗。多为轻中度贫血。

感染性心内膜炎小讲课

感染性心内膜炎小讲课
性二尖瓣和主动脉瓣关闭不全,导致急性心瓣膜炎。
慢性感染性心内膜炎主要由急性感染迁延而来,常侵犯二尖瓣、主动脉 瓣和三尖瓣,引起慢性心瓣膜炎。
病理改变
急性感染性心内膜炎时,心瓣膜高度水肿、增厚,表面覆以纤维素和血小板,内皮 下有中性粒细胞浸润。
慢性感染性心内膜炎时,心瓣膜发生退行性变和纤维化,表面有不同程度的赘生物 ,赘生物大小不一,呈灰黄色或白色。
感染性赘生物脱落后可随血液循环栓塞到身体各部位,如脑、脾、肾、四肢等,引 起相应的症状。
病理生理
01
感染性心内膜炎时,由于心瓣膜 的炎症、赘生物的脱落以及栓塞 等现象,引起血液循环障碍,导 致一系列病理生理改变。
02
赘生物脱落可引起动脉栓塞,如 脑栓塞、脾栓塞和肾栓塞等;同 时由于瓣膜关闭不全,可引起反 流性改变,导致心脏杂音。
进行血培养、血常规、生化等实验室 检查,以了解感染情况及全身状况。
鉴别诊断
其他原因引起的心脏疾病
如风湿性心脏病、先天性心脏病等,需通过相关检查进行鉴别。
其他感染性疾病
如肺炎、胸膜炎等,需结合临床表现和实验室检查结果进行鉴别。
其他非感染性心内膜炎
如理化因素引起的心内膜炎、肿瘤性心内膜炎等,需通过病理检查 进行鉴别。
预防性抗生素
在特定情况下,如拔牙、口腔手 术等,预防性使用抗生素可以降 低感染性心内膜炎的发生风险。
控制基础疾病
积极治疗和预防各种心血管疾病 、风湿性疾病等基础疾病,降低
感染性心内膜炎的发病风险。
避免危险因素
避免过度劳累、情绪波动、吸烟 、酗酒等危险因素,有助于降低
感染性心内膜炎的发病风险。
预后评估
分类
根据感染部位,可分为急性感染性心 内膜炎和慢性感染性心内膜炎;根据 病因,可分为急性感染性心内膜炎和 风湿性心内膜炎。

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎

第四节感染性心内膜炎是由病原微生物引起的心内膜炎,主要是由细菌引起,故也称为细菌性心内膜炎,通常分为急性和亚急性心内膜炎两种。

【亚急性感染性心内膜炎】一、原因主要由细菌引起,最常见的病原菌为草绿色链球菌;肠球菌、革兰阴性杆菌、真菌亦可引发本病。

二、病理变化与临床联系1.心脏常发生在已有病变的瓣膜上,如风湿性瓣膜病。

在瓣膜表面形成单个或多个较大且大小不一的菜花状或息肉状赘生物,赘生物呈污秽灰黄色,质松脆,易破碎,脱落。

镜下赘生物由纤维蛋白、血小板、中性粒细胞、坏死物及细菌菌团组成,赘生物脱落后瓣膜上可形成溃疡。

瓣膜的损害可造成瓣膜狭窄和(或)闭锁不全。

临床上可出现心脏杂音和心力衰竭。

2.血管细菌毒素和赘生物脱落形成的栓子,可引起动脉性栓塞和血管炎。

3.肾炎赘生物脱落可形成微栓子,栓塞在肾脏引起局灶性肾小球肾炎,或因抗原抗体复合物沉积于基底膜引起弥漫性肾小球肾炎。

4.败血症细菌和毒素的长期作用,致病人发热、肝脾肿大、白细胞增多、贫血等败血症的临床表现。

重要知识点:亚急性感染性心内膜炎是由细菌引起的,主要是草绿色链球菌。

心脏病变主要累及已有病变的瓣膜,在瓣膜上形成大小不一、多个较大的赘生物,赘生物易脱落,含有细菌。

脱落后形成栓子,可引起器官、组织的栓塞。

同时有细菌的感染,可引起败血症。

例题:1.一位亚急性细菌性心内膜炎患者,下床活动后出现意识逐渐模糊至昏迷,并有右侧偏瘫。

其最可能的原因是:A.肺动脉栓塞B.脑动脉栓塞(答案)C.心冠状动脉栓塞D.右上、下肢动脉栓塞E.右上、下肢静脉栓塞2.亚急性感染性心内膜炎主要致病微生物是:A.大肠埃希菌B.草绿色链球菌(答案)C.溶血性链球菌D.结核分枝杆菌E.金黄色葡萄球菌第四节肺癌一、肉眼类型肺癌的肉眼形态多种多样,根据其部位和形态可分为中央型、周围型和弥漫型三种主要类型。

1.中央型是从主支气管壁或叶支气管壁发生的肺癌,最为常见,癌肿位于肺门部。

早期表现为局部管壁弥漫增厚,或自管壁长出息肉状、乳头状物突出于腔内,使管腔狭窄甚或闭塞,晚期癌肿沿支气管壁纵深方向浸润扩展,除浸润管壁外还累及周围肺组织、支气管及肺淋巴结,在肺门部融合成环绕癌变支气管的巨大癌肿。

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎
感染性心内膜炎
简介
• 感染性心内膜炎(infective endocarditis)为微生物感染心内 膜、心瓣膜、大动脉内膜所引起的炎症性病变,可伴赘生 物(vegetation)形成。
感染性心内膜炎根据病程可分为急性(acute)和亚急性
(subacute),并可分为自体瓣膜(native valve)、人工瓣膜 (prosthetic valve)和静脉药瘾者(intravenous drug abuser) 的心内膜炎。以自体瓣膜心内膜炎多见。
第二节 发病机制
• (一)亚急性感染性心内膜炎 ③ 暂时性菌血症:各种感染、皮肤粘膜的创伤、手术和 器械操作(如口腔科操作、纤维内镜检查) 等,均可导致暂
时性菌血症。
④细菌感染无菌性赘生物:次取决于发生菌血症之频 度、循环中的细菌数量和细菌的黏附能力。循环中的细菌 如定居在赘生物上,感染性心内膜炎即可发生。
第六节 实验室和其他检查
• (一)常规检查 1. 血液:亚急性者正常色素正常细胞性贫血常见,白 细胞计数正常或轻度升高。 急性者白细胞计数升高,明显核左移。 血沉几乎均升高。 2. 尿液:镜下血尿和轻度蛋白尿常见。 (二)免疫学检查 25%的患者有高γ 球蛋白血症,80%的患者出现循环免 疫复合物,50%的亚急性患者类风湿因子阳性。
主要标准
• 累及心内膜的证据 –A.超声心动图提示感染性心内膜炎 (1) 在瓣膜或支持结构上、移植物上、血流途径
中的漂浮物,而又无其他解剖解释
(2) 脓肿 (3) 人工瓣膜出现新的裂痕
–B.新出现的瓣膜返流(原有杂音增强或改变不是充
分依据)
次要标准(6项)
• 心脏易患因素,IVDA
• 发热:T≥38.0℃
• 血管表现:主要动脉栓塞,化脓性肺梗死,室壁 瘤,颅内出血,结膜出血,Janeway现象 • 免疫表现:肾小球肾炎,Osler结节,Roth点,类 风湿因子阳性 • 微生物学证据:血培养阳性,但尚不符合主要标准 的要求,或心内膜炎病原血清学试验阳性 • 超声心动图发现:与心内膜炎类似,但尚不符合上

第10章感染性心内膜炎(九版循环内科学)

第10章感染性心内膜炎(九版循环内科学)

关节炎、心包炎和微血管炎(引起皮肤黏膜体征和心
肌炎)
13
自体瓣膜IE 临床表现
(一)发热 是最常见的症状(例外:老年、心肾衰竭重症患者)
➢ 亚急性 可有全身不适、乏力、食欲减退和体重减轻等非特异 症状。 可有弛张热(<39℃),午后及晚上高。常见头痛、背痛、 关节痛
➢ 急性: 有寒战高热,呈爆发性败血症过程 突发心衰常见
2.规范IE诊断流程:仍推荐改良的Duke标准,同时强调需根据临床表现 、血培养和超声心动图检查等综合分析作出诊断。共识规范了血培养的 操作流程,以提高致病菌的阳性检出率和准确合理地选用抗生素。也对 不同情况下超声心动图(包括经胸和经食管途径)的应用和流程作了循 证推荐。
*成人感染性心内膜炎(IE)预防、诊断和治疗专家共识(2014)
18
自体瓣膜IE 临床表现
(四)动脉栓塞:赘生物栓塞
➢ 体循环栓塞 ➢ 肺循环栓塞:肺梗死、肺坏死、脓气胸
(五)感染的非特异性症状
➢ 脾大:病程>6周者多见,急性者少见。 ➢ 贫血:较为常见,尤其多见于亚急性患者,表现为苍白乏
力和多汗。多为轻中度贫血。
19
自体瓣膜IE 并发症
(一)心脏
内科学第九版
第三篇 循环系统疾病 第十章 感染性心内膜炎(IE)
华北理工大学附属医院 心内科 刘培光
1
IE概述
心脏是人体温度最高的 地方,很少患肿瘤,如
果患IE,说明心脏功能 受到严重损害或身体抵 抗力明显下降,邪不胜
正。
定义:为心脏内膜表面的微生物感染,一般因细菌、
真菌或其他微生物循血行途径直接感染心脏瓣膜、 心室内膜或邻近大动脉内膜,伴赘生物形成。而心肌炎

第十五章感染性心内膜炎ppt课件

第十五章感染性心内膜炎ppt课件

大小不等,单个或多 个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质 脆,易脱落
由血栓,细菌菌落,炎 细胞,少量坏死组织 构成, 瓣膜破坏稍轻 伴肉芽组织
除心脏病变外,赘生物脱落可形成血栓栓 塞。
细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小 血管的损伤,在皮肤、粘膜和眼底形成出 血点。
3.病理变化及其与临床联系
(1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜,在瓣膜 表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘 生物(比急性感染性心内膜炎小,比风湿性心内膜 炎大),严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔
临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和 血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源 于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌性 梗死.
急性感染性心内膜炎
6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎,在受累的心瓣 膜上形成赘生物.
(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及 细菌的菌落组成
(3)赘生物脱落形成含菌性栓子,可引起心、 脑、肾的败血性梗死,梗死处继发血栓形成
1.病因
本病由毒力弱的草绿色链球菌引起,多侵 入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染 灶入血再侵入瓣膜。
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表 现为皮肤、粘膜及眼底出血点(Roth点),部分病人由于 皮下小动脉炎,在指、趾末节、或大、小鱼际处,出现紫红 色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
指甲下出血
(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致 病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘 膜、眼底出血点等败血症表现

感染性心内膜炎讲解

感染性心内膜炎讲解
口腔卫生
注意避免身体损伤和感染,特别是与心脏手术相关的操作,如拔牙、泌尿道手术等。如果需要进行这些手术,应提前使用抗生素预防感染性心内膜炎的发生。
避免损伤和感染
加强呼吸道健康管理,注意室内通风,避免去人群密集的场所,减少呼吸道感染的机会,因为呼吸道感染可能增加感染性心内膜炎的风险。
预防呼吸道感染
早期诊断和治疗
THANKS
感谢您的观看。
02
对于感染性心内膜炎可能引发的并发症,如心力衰竭、心律失常等,需及时采取相应治疗措施。
心理干预
03
感染性心内膜炎患者往往病程长、病情重,容易出现焦虑、抑郁等心理问题。因此,对患者进行适当的心理干预和疏导也是综合治疗措施的一部分。
04
CHAPTER
感染性心内膜炎的预防和预后
保持良好的口腔卫生习惯,定期刷牙、使用牙线清洁牙缝,并定期就诊牙医进行口腔检查和清洁,以降低口腔感染的风险。
发病率
感染性心内膜炎相对罕见,但在发展中国家和发达国家中均有发生,且男性发病率略高于女性。
流行病学特征
该病症可发生于任何年龄,但多数病例集中在20-40岁年龄段。某些职业(如牙科医生、医疗工作者等)及生活习惯(如不洁注射、不良口腔卫生)也可能增加感染风险。
症状:发热、寒战、乏力、肌肉关节痛等全身症状。
感染性心内膜炎讲解
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目录
感染性心内膜炎概述感染性心内膜炎的诊断感染性心内膜炎的治疗感染性心内膜炎的预防和预后
01
CHAPTER
感染性心内膜炎概述
定义
感染性心内膜炎是指由细菌、真菌或其他微生物感染引起的心脏内膜炎症。
病因
通常由细菌(如链球菌、葡萄球菌)通过血液流入心脏,并附着在心脏内膜上引发感染。此外,心脏疾病(如心脏瓣膜疾病)、免疫系统较弱、注射毒品等也可能增加患病风险。

感染性心内膜炎-医学课件

感染性心内膜炎-医学课件

发病机制
❖赘生物:
1、常位于流经病变的血流下方 2、高速血流经病变冲击血流下方导致
心脏或血管内膜损伤 3、心脏瓣膜关闭不全较狭窄多见
基础心血管病发生IE危险性
❖ 高度危险性
1、既往有IE病史 2、人工心脏瓣膜 3、紫绀型先心病 4、主闭、主狭 5、二闭 6、VSD、PDA 7、主动脉缩窄 8、心内手术后残留异常
竭。
临床表现
心脏受累表现: 1. 新出现的病理性杂音或原有杂音
的明显改变 -最具特征性 2. 心力衰竭 3. 心律失常
临床表现
血管损害表现: 栓塞 瘀点、瘀斑 指(趾)甲下线状出血 Janeway损害
临床表现
免疫反应表现: Osler结节 Roth斑 其他:杵状指(趾)、脾肿大、关节

IE 临床表现 甲下线状出血
感染性心内膜炎的流行病学
Infective endocarditis, IE
❖ 近十多年随着我国人口的老龄化,老年退行性 心瓣膜病 患者增加,人工心瓣膜置换术、植入 器械术以及各种血管内 检查操作的增加,IE呈 显著增长趋势。
❖ IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学 数据,各 国资料存在差异,欧洲为每年3/10万一10/ 10万,随 年龄升高,70—80岁老年人为每年 14.5/10万,男女之比≥ 2:1
赘生物
IE
赘生物
❖ 中低危险性
1、二脱伴二闭 2、二狭 3、肺动脉狭窄 4、老年退行性瓣膜病 5、ASD 6、心脏起搏器 7、二叶主动脉 8、三尖瓣病变
病理化
❖ 主要在心内膜形成大小不一的赘生物 1、心内感染和局部扩散 2、赘生物碎片脱落致栓塞 3、血源性播散 4、免疫系统激活
临床表现
❖ 症状:多数在细菌感染2周以内发病

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎
2.体征
1)心脏杂音:原有杂音+新的杂音(关闭不全的杂音) 2)周围体征:瘀点、指(趾)下线状出血、Roth斑、Osler
结节、Janeway损害 3)脾大 4)贫血(非特异性)
五、并发症
1.心脏:
心力衰竭(瓣膜关闭不全所致), 心肌脓肿, 急性心肌梗塞(冠
状动脉粥样硬化性栓塞),化脓性心包炎, 心肌炎(少见)
感染性心内膜炎
汕头大学医学院第一附属医院 吴旻
概念
感染性心内膜炎(infective endocardits,IE)是心内膜表 面微生物感染,伴有赘生物形成。 特征性病变—赘生物,是大小不等、形状不一的血 小板和纤维素的团块,其内含有大量的微生物和少量炎 症细胞。 最常累及心脏瓣膜;也发生于缺损的间隔或腱索或 心壁内膜。 细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体均可引 起IE,但寄居于口腔和上呼吸道的链球菌、葡萄球菌、 肠球菌和革兰氏阴性杆菌是IE的主要病因。
» 对青霉素敏感不确定的: PG+庆大,q4h*4w; » 对青霉素耐药的:β-内酰胺类药物和氨基糖甙类联合 » 金葡萄球菌和表皮葡萄球菌:甲氧西林q4-6h+庆大;万古
霉素 » 其他细菌:PG+头孢或万古;哌拉西林,头孢 » 真菌:两性霉素
外科治疗的适应症
1)急性主动脉返流伴二尖瓣关闭不全; 2)Valsalva窦瘤破裂到右心室; 3)破裂到心包; 4)瓣膜梗阻; 5)人工瓣膜不稳定; 6)急性主动脉或者二尖瓣关闭不全伴NYHA III-IV级;
亚急性:草绿色链球菌,D族链球菌(牛链球 菌和肠球菌),表皮葡萄球菌和其他细菌
二、发病机制
感染性心内膜炎的发病原理是一个复杂的过程, 必须具备三个重要因素:
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感染性心内膜炎第十八单元感染性心内膜炎感染性心内膜炎(IE)系微生物感染心内膜或邻近的大动脉内膜伴赘生物形成。

按病程进展可分为急性、亚急性,并可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。

常见感染部位是心脏瓣膜,也可以发生于腱索、心壁内膜。

一、常见致病微生物常见致病微生物包括:1.链球菌和葡萄球菌各占自体瓣膜心内膜炎病原微生物的65%和25%。

2.急性IE的病原菌主要为金黄色葡萄球菌,少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感嗜血杆菌等引起。

3.亚急性IE患者以草绿色链球菌最常见,其次为D族链球菌(牛链球菌、肠球菌),表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。

4.真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎少见致病微生物。

二、亚急性感染性心内膜炎的发病相关因素1.血流动力学因素亚急性IE主要发生于有器质性心脏病患者(心脏瓣膜病和先天性心血管病)。

最易发生亚急性感染性心内膜炎的风湿性心瓣膜病,尤其是二尖瓣和主动脉瓣。

赘生物常见部位为异常血流下游的心内膜,可能与这些部位的压力下降和内膜灌注减少,有利于微生物沉积。

高速射流冲击大血管内膜处可致局部损伤,容易引起感染,如二尖瓣反流束面对的左房壁、未闭动脉导管分流束面对的肺动脉壁等处的内皮受损。

在压力阶差小、心房颤动、心力衰竭时较少发生。

2.非细菌性血栓性心内膜病变心内膜的内皮受损,其下结缔组织的胶原纤维暴露,血小板于该处聚集形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着,形成结节样无菌性赘生物,称非细菌性血栓性心内膜炎,是细菌定居瓣膜表面的重要因素。

3.暂时性菌血症各种感染或细菌寄居的皮肤、粘膜创伤常导致暂时性菌血症。

循环中细菌如定居于无菌性赘生物上,感染性心内膜炎即可发生。

4.细菌感染无菌性赘生物:感染与否取决于:(1)发生菌血症的频繁程度和循环中细菌的数量;(2)细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。

草绿色链球菌从口腔进入血流的机会多,粘附性强,故为亚急性感染性心内膜炎的首要原因;大肠杆菌粘附性差,虽为常见菌血症,但极少导致心内膜炎。

三、临床表现(重点)发生菌血症到出现症状的时间长短不一,一般在菌血症后2周以内。

1.发热亚急性者起病隐匿、有全身不适等非特异性症状;发热是SIE最常见的症状,常呈原因不明的持续发热一周以上,呈弛张性低热,一般<39℃,午后和晚上较高。

急性患者呈现败血症过程。

心力衰竭发作常见。

2.心脏杂音80%~85%有心脏杂音,由基础心脏病和(或)感染性心内膜炎导致的瓣膜损害引起。

急性者较慢性者更容易出现杂音强度和性质的改变,或出现新的杂音(尤以主动脉瓣关闭不全多见)。

3.周围体征多为非特异性,已经较少见,可能由微血管炎或微栓塞所致。

(1)瘀点:可出现于任何部位,以锁骨以上皮肤、口腔粘膜及睑结膜多见。

(2)指和趾甲下裂片状出血。

(3)Roth斑:为视网膜的卵圆形出血斑块,中心呈白色,多见于亚急性感染。

(4)Osler结节:为在指和趾垫出现豌豆大的红紫色痛性结节,亚急性者较常见。

(5)Janeway损害:主要见于急性,在手掌和足底有直径1~4mm的出血红斑。

4.动脉栓塞动脉栓塞常由赘生物破碎或脱落引起。

栓塞可以发生在身体任何部位,如脑、心脏、脾、肾、肠系膜。

某些先天性心脏病及右侧心内膜炎者常见肺循环栓塞。

栓塞后可以在局部引起感染或脓肿。

5.感染的非特异性症状(1)脾肿大见于30%,病程>6周患者。

急性者少见。

(2)贫血,有苍白、无力和多汗,多为轻、中度贫血,亚急性者多见,主要因为感染对骨髓的抑制。

(3)杵状指和趾。

四、并发症1.心脏(1)心力衰竭是最常见的并发症:原因是瓣膜穿孔及腱索断裂导致急性心力衰竭。

这是亚急性感染性心内膜炎最常见的死亡原因。

(2)心肌脓肿常见于急性,可以引起传导阻滞。

(3)急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞所致,以主动脉瓣感染者多见。

(4)化脓性心包炎。

(5)心肌炎。

2.细菌性动脉瘤:多见于亚急性者。

受累动脉依次为近端主动脉、脑、内脏和四肢。

3.转移性脓肿:急性IE多见,亚急性者少见,常发生于肝、脾、骨骼和神经系统。

4.神经系统(1)脑栓塞占半数,大脑中动脉及其分支最易受累及。

(2)脑细菌性动脉瘤,除非破裂出血,多无症状。

(3)脑出血,由于脑栓塞或细菌性动脉瘤破裂引起。

(4)中毒性脑病,可有脑膜刺激征。

(5)脑脓肿。

(6)化脓性脑膜炎,不常见。

后三者主要见于急性IE,特别是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。

5.肾脏:多数患者有肾损害,包括:(1)肾栓塞和肾梗死。

(2)免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎,后者可致肾功能衰竭,常见于亚急性IE。

(3)肾脓肿:不多见。

(5)血培养及超声心动图检查五、辅助检查与诊断1.血培养血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。

对未经抗生素治疗的亚急性者,应于第一天内间隔1小时采血一次,共三次。

次日无细菌生长,再重复采血3次,开始用抗生素治疗。

已用过抗生素者,停药2~7日后再重复采血。

无需在体温升高时采血,每次采血10~20ml,做需氧和厌氧培养,至少培养3周。

必要时采用特殊培养技术。

2.超声心动图如果发现赘生物及瓣周并发症则为支持心内膜炎的证据,有助于明确诊断。

(1)经胸超声检查可诊断出50%~75%的赘生物,经食管超声检查的敏感性高达95%以上,能探测出<5mm的赘生物。

但未发现赘生物时,不能除外IE。

(2)还可以明确其他异常:如瓣膜病、先心病,以及心包积液等。

赘生物≥10mm者,发生动脉栓塞的危险性大。

3.诊断标准(重点)结合临床表现、实验室检查、超声心动图检查制订了IE的诊断标准(1995年Duke标准)。

(1).主要标准①两次血培养阳性,且病原菌完全一致。

②超声心动图发现赘生物,或新的瓣膜关闭不全。

(2).次要标准①基础心脏病或静脉滥用药物史。

②发热,体温≥38℃。

(3)血管现象:栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜淤点、Janeway损害。

(4)免疫反应:肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性。

(5)血培养阳性,但不符合主要标准。

(6)超声心动图有IE的表现,但不符合主要标准。

凡符合以下条件者可以确诊亚急性感染性心内膜炎:符合2项主要标准;或符合1项主要标准加3项次要标准;或符合5项次要标准。

六、治疗措施1.抗生素治疗:这是最重要的治疗措施。

(1)经验性治疗:在病原微生物尚未培养出时采用①急性SIE用萘夫西林静注或静滴,加氨苄西林静注或静滴,或加庆大霉素;②亚急性者按照常见的致病链球菌,选用以青霉素为主(320万~400万U,每4~6小时1次),加用庆大霉素。

一旦鉴定出致病菌,应根据药物敏感试验作相应调整。

(2)已知致病菌微生物的治疗①草绿色链球菌、牛链球菌等对青霉素敏感:首选青霉素1000万~2000万U/d分次静滴)疗程至少4周。

小于65岁,无肾功能衰竭或第八对脑神经损害或严重合并症时,可以青霉素加庆大霉素联合用药。

如对青霉素和头孢菌素过敏,可用万古霉素静滴15mg/kg·d,分两次静滴,共4周。

②对青霉素耐药的链球菌可选用:青霉素+庆大霉素;万古霉素。

③肠球菌性心内膜炎:青霉素+庆大霉素:氨苄西林加庆大霉素静滴;效果不佳或不能耐受时,改用万古霉素。

疗程4~6周。

④金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌:萘夫西林或苯唑西林静滴,共4~6周;如对青霉素和头孢菌素过敏或无效者,用头孢唑林钠。

仍然无效可用万古霉素4~6周。

⑤其他细菌:革兰阴性杆菌感染用氨苄西林,或头孢噻肟,或头孢他啶;环丙沙星静滴。

⑥真菌感染可用两性霉素B。

治疗原则为:①早期应用;②剂量要足;疗程宜长;选用杀菌性抗生素;③以静脉给药为主;④当病原微生物不明时,急性者选用对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素治疗;亚急性者采用针对包括肠球菌在内的大多数链球菌的抗生素;⑤已分离出病原体时,应根据致病微生物对药物敏感程度选择抗生素;应测定几种抗生素的药物最小抑菌浓度和最小杀菌浓度,作为选择抗生素的基础;⑥联合用药可起协同杀菌效应,以获得更为有效的治疗效果。

2.外科治疗采用人工瓣膜置换术。

其适应证为:(1).严重瓣膜反流致心力衰竭;(2).真菌性心内膜炎;(3).虽然充分使用抗生素治疗但血培养持续阳性或反复发作;(4).虽适当抗生素治疗仍反复发作大动脉栓塞伴超声检查证实有赘生物(≥10mm);(5).主动脉瓣受累致房室传导阻滞。

心肌或瓣环脓肿必须手术引流。

七、预防有易患因素的患者在做手术或操作时予以预防感染的措施。

(1)口腔、上呼吸道操作或手术者,应给予针对草绿色链球菌的抗生素。

(2)泌尿、生殖及消化系统手术或操作者,应针对肠球菌用药。

1.(2003年考题)急性感染性心内膜炎最常见的致病菌是A.草绿色链球菌B.金黄色葡萄球菌C.淋球菌D.肺炎球菌E.肠球菌答案:B【答疑编号21180101】2.(2003年考题)诊断感染性心内膜炎的最重要方法是A.免疫学检查B.心电图检查C.X线检查D.血培养E.常规生化检查答案:D【答疑编号21180102】3.女,30岁,持续发热2周,有先天性心脏病病史。

入院查体:贫血貌,胸骨左缘3~4肋间4/6级粗糙收缩期杂音伴震颤、脾肋下2cm,血培养两次阳性。

入院后3天突感呼吸困难、胸痛,咯血多次,可能性最大的诊断是A.室间隔缺损合并急性心衰B.感染性心内膜炎合并急性肺栓塞C.感染性心内膜炎合并肺部感染D.室间隔缺损合并肺部感染E.室间隔缺损合并支气管扩张症答案:B试题点评:该患者具备先心病史,症见发热,体征有贫血、心脏杂音、脾大,且血培养阳性,故可诊断为感染性心内膜炎;突发呼吸困难、胸痛、咯血应首先考虑急性肺栓塞,故应选B。

【答疑编号21180103】4.一位28岁的男性风湿性心脏病患者,近半月来发热,T 38.3℃,右下睑结膜见一出血点,双肺无啰音,脾肋下可扪及边缘,双下肢皮肤少数紫癜。

血红蛋白100g/L,白细胞12×109/L,中性粒白细胞75%,血小板150×109/L。

可能的诊断是A.脾功能亢进B.过敏性紫癜C.急性白血病D.再生障碍性贫血E.亚急性感染性心内膜炎答案:E试题点评:该患者具备风心病史,症见发热,体征有贫血、心脏杂音、脾大,周围体征,且血像偏高而肺部无明显感染体征,可诊断为亚急性感染性心内膜炎。

【答疑编号21180104】5.(2000年考题)女,28岁,发热半月,弛张热型,伴恶寒、关节痛。

体检:皮肤淤点、Osler 结节,心脏有杂音,考虑为感染性心内膜炎。

确诊的直接证据来自A.血液学检查B. X线和心电图检查C.超声心动图D.免疫学检查E.组织学和细菌学检查答案:E试题点评:明确的感染性心内膜炎诊断包括病理学标准和临床标准,细菌学检查阳性在临床标准中有决定性诊断价值。

【答疑编号21180105】亚急性感染性心内膜炎最常见的致病菌是草绿色链球菌亚急性感染性心内膜炎,最常发生于风湿性心瓣膜病最易发生亚急性感染性心内膜炎的风湿性心瓣膜病类型是二尖瓣轻至中度关闭不全亚急性感染性心内膜炎具有决定诊断意义的依据是血培养治疗亚急性感染性心内膜炎,首选的抗生素是青霉素亚急性感染性心内膜炎最常见的死亡原因是心力衰竭亚急性感染心内膜炎的赘生物最常见的附着部位是二尖瓣和主动脉瓣Osler结(为在指和趾垫出现的豌豆大的卵圆形出血斑块拌中心呈白色)见于亚急性细菌性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎可有脾肿大风湿热可以有抗“O”升高。

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