感染性心内膜炎诊断标准11283
感染性心内膜炎诊断有标准
感染性心内膜炎诊断有标准
一、概述
感染性心内膜炎指因细菌、真菌和其它微生物直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿以及系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。
过去将本病称为细菌性心内膜炎，由于不够全面现已不沿用，感染性心内膜炎典型的临床表现具体的有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损以及脾肿大和血培养阳性等一系列的表现症状。
二、步骤/方法：
1、本病以发热最常见，并且热型多变，以不规则者为最多，可为间歇型或驰张型，同时会伴有畏寒和出汗，亦可仅有低热者，体温大多在37.5～39℃之间，也可高达四十度以上，约百分之三至十五的患者体温正常或低于正常。
2、感染性心内膜炎指因细菌、真菌和其它微生物直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿以及系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎，过去将本病称为细菌性心内膜炎，由于不够全面现已不沿用。
3、感染性心内膜炎典型的临床表现具体的有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损以及脾肿大和血培养阳性等一系列的表现症状。
体征主要是可听到原有心脏病的杂音或原来正常的心脏出现杂音，在病程中杂音性质的改变往往是由于贫血，心动过速或其它血流动力学上的改变所致。
三、注意事项：
急性感染性心内膜炎常发生于正常的心脏，在静脉注射麻醉药物成瘾者发生的右侧心脏的心内膜炎也多倾向于急性，病原菌通常是高毒力的细菌。
亚急性感染性心内膜炎大多数患者起病缓慢，只有非特异性隐袭症状，如全身不适，疲倦，低热及体重减轻等，少数起病以本病的并发症形式开始。
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准2009-11-31981年VonReyn等提出的临床诊断标准已被广泛采用，其内容如下；（一）基本可以确诊为感染性心内膜炎1.持续性阳性血培养（至少应有2次血培养送检，如仅送检二、三次，所有标本均需为阳性结果；如≥4次血培养送检，则至少70%的标本应为阳性结果）伴有以下一项；①新出现的反流性杂音；②心脏易患因素伴血管现象（微血管炎所致周围征、肾小球肾炎或动脉栓塞表现等）。
2.阴性或间歇性阳性血培养医`学教育网搜集整理（指血培养阳性率未达上述持续性阳性血培养的标准）需伴有以下三项：①发热；②新出现的反流性杂音；③血管现象。
（二）可能为感染性心内膜炎1.持续性阳性血培养伴有以下一项：①心脏易患因素；②血管现象。
2.阴性或间歇性阳性血培养需伴有以下三项：①发热；②心脏易患因素；③血管现象。
3.非心脏外原因所致的草绿色链球菌阳性血培养至少二次，并伴有发热者。
近年认为，临床诊断应结合超声心动图的阳性结果考虑，特别是摆动的心内赘生物或心肌脓肿。
出现这些征象时，支持感染性心内膜炎的诊断。
2008年NICE颁布了最新IE预防指南,该指南全文发表在7月的《心脏》[Heart 2008, 94(7): 930]杂志上,现摘录部分内容刊登如下。
危险人群指南建议将下列心脏病患者定义为IE的危险人群:① 伴有狭窄或反流的获得性心脏瓣膜病患者;② 瓣膜置换者;③ 先天性结构性心脏病患者,包括经手术矫正或姑息手术治疗的患者(但除外单纯的房间隔缺损、完全修复的室间隔缺损、完全修复的动脉导管未闭者)以及经判定闭合装置已发生内皮化的患者;④ 既往有IE史;⑤ 肥厚型心肌病。
(注:以上建议基于中等规模的观察性研究所得的中等质量证据)血清γ谷氨酰转肽酶（GGT）升高有何意义？GGT存在于肾、胰、肝、脾、肠、脑、肺、骨骼肌和心肌等组织中，在肝内主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中。
GGT对各种肝胆疾病均有一定的临床价值。
2023版Duke-ISCVID感染性心内膜炎诊断标准(全文)
2023版Duke-ISCVID感染性心内膜炎诊断标准（全文）感染性心内膜炎（Infective Endocarditis ，IE）是发热待查病例中常见的病因之一，因此对于临床感染病科的医生并不陌生。
2000年由美国心脏病学会（American Heart Association，简称AHA）和美国感染病学会（Infectious Diseases Society of America，简称IDSA）共同发布的改良版Duke标准，至今已经沿用20多年，可以说在全球范围内得到了认可。
然而最近在CID发表的《2023版Duke-ISCIVD感染性心内膜炎诊断标准》（DOI: 10.1093/cid/ciad271），将原有的标准做了较大的更改，笔者学习后和同行做个分享，并谈谈自己的体会。
宁按：Duke标准是IE诊断领域最重要的标准。
具体见后文信息。
ISCVID是一家什么组织？ISCVID是指国际感染性心血管感染协会（International Society for Cardiovascular Infectious Diseases），是一个专门从事感染性心内膜炎和血管假体感染研究的国际性学术组织。
ISCVID的宗旨是促进感染性心内膜炎和血管假体感染的科学研究，提高诊断和治疗水平，推动临床实践的发展。
ISCVID的成立得到了美国心脏病学会（AHA）和美国感染病学会（IDSA）等组织的支持和鼓励。
ISCVID与这些组织一起致力于推动感染性心内膜炎和血管假体感染领域的科学研究和临床实践，共同制定指南和标准，提高诊断和治疗水平，促进该领域的发展。
此外，ISCVID还与其他国际性学术组织如欧洲心脏病学会（ESC）、欧洲临床微生物学和传染病学会（ESCMID）等保持着紧密的联系。
我们来看下沿用了23年的2000版改良版的Duke标准是什么？2000年改良版Duke标准是一套用于诊断感染性心内膜炎（IE）的标准，由AHA和IDSA共同发布。
感染性心内膜炎
三、病
理
基本病理特征 ：赘生物形成 ㈠局部心内感染和扩散；
㈡赘生物碎片脱落致栓塞；
㈢血源性播种病灶、感染性动脉瘤；
㈣免疫系统激活所致影响，脾肿大，肾小
球肾炎，关节炎，腱鞘炎，心包炎，微血 管炎，…
赘生物常见部位：
1.高速射流和湍流的下游，狭窄口外的内 膜 (如MI的瓣叶心房面，室间隔缺损的间 隔右室侧）。可能与该处侧压下降和内膜
项 目 风心病并 SIE 风心病伴风 湿活动
近期咽部链球 可无 常有 菌感染史 近期小手术、 器 械 检 查 或 拔 可有 无 牙 多发生在轻度二闭或 可发生于各 原有瓣膜损害 主闭病人，显著二窄、种程度瓣膜 房颤、心衰者少见 损害基础上
风心病并感染性心内膜炎与 风湿活动鉴别要点（二）
项 目 风心病并 SIE 风心病伴风 湿活动 无 有
灌注减少，有利于微生物沉淀、生长有关。
2.高速射流冲击心或大血管腔内膜处可致局部 损伤，也易于感染，如MI返流射流面对的左房
壁，AI返流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头
肌，未闭动脉导管射流面对的肺A壁等处的内 皮受损。 压差小的部位（房缺、大室缺）或血流缓 慢时少见，瓣膜狭窄者较返流者少见。
赘生物形成 主动脉 高压腔 瓣口 先天缺损 低压腔
治愈标准 具备以下条件者为治愈： ①自觉症状消失，体温恢复正常； ②脾脏缩小； ③未再发生出血点和栓塞； ④抗生素治疗疗程结束后的第1，2，6周 分别做血培养阴性。
（二）外科治疗：换瓣适应证
手术绝对适应证： (1)瓣膜功能不全引起中度至重度充血 性心力衰竭； (2)不稳定性人工瓣膜； (3)不能控制的感染； (4)金葡菌心内膜炎伴心内并发症。
定义(infective endocarditis):
感染性心内膜炎诊断标准都有什么
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢感染性心内膜炎诊断标准都有什么
导语：感染性心内膜炎是很多人不熟悉的疾病，这类疾病产生病因比较多，治疗感染性心内膜炎的时候，要根据患者疾病表现进行，这样对缓解患者疾病才
感染性心内膜炎是很多人不熟悉的疾病，这类疾病产生病因比较多，治疗感染性心内膜炎的时候，要根据患者疾病表现进行，这样对缓解患者疾病才会有很好帮助，那对感染性心内膜炎诊断标准是什么呢，也是患者和家属不太清楚的，下面就对这样问题进行详细介绍，使得有一些了解。
感染性心内膜炎诊断标准：
由于本病的临床表现多样，常易与其他疾病混淆。
以发热为主要表现而心脏体征轻微者须与伤寒、结核、上呼吸道感染、肿瘤、胶原组织疾病等鉴别。
在风湿性心脏病基础上发生本病，经足量抗生素治疗而高热不退，心力衰竭不见好转，应怀疑合并风湿活动的可能。
此时应注意检查心包和心肌方面的改变，如心脏进行性增大伴奔马律、心包摩擦音或心包积液等。
但此两病也可同时存在。
发热、心脏杂音、栓塞表现有时亦须与心房黏液瘤相鉴别。
本病以神经或精神症状为主要表现者，在老年人中应注意与脑动脉硬化所致脑血栓形成，脑出血及精神改变相鉴别。
.药物治疗
应选择较大剂量的青霉素类、链霉素、头孢菌素类等杀菌剂，它们能穿透血小板-纤维素的赘生物基质，杀灭细菌，达到根治瓣膜的感染、减少复发的危险。
抑菌剂和杀菌剂的联合应用，有时亦获得良好的疗效。
疗效取决于致病菌对抗生素的敏感度，若血培养阳性，可根据药敏试验选择药物。
由于细菌深埋在赘生物中被纤维蛋白和血栓等掩盖，需用大剂量的抗生素，并维持血中有效杀菌浓度。
有条件时可在试管
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
感染性心内膜炎的诊断提示及治疗措施
感染性心内膜炎的诊断提示及治疗措施感染性心内膜炎(infectiousendocarditis)系指因细菌、真菌和其他微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜、心室壁内膜及大动脉内膜的炎性病变，主要病理改变是纤维蛋白、血小板、病原菌、红细胞、白细胞聚集形成赘生物，附着于心瓣膜，造成瓣膜损害。
赘生物可破碎脱落，形成栓子，引起菌血症和组织器官栓塞。
临床上以亚急性细菌性感染者多见，急性与亚急性有时难以区别。
【诊断提示】1.急性感染性心内膜炎(1)发病急骤，进展迅速，常继发于脓毒血症、化脓性感染、真菌感染或心脏手术等。
(2)多发生于原来无心脏病变的患者。
全身感染表现严重，有高热、寒战、全身衰弱、呼吸急促及贫血等。
病原体主要为金黄色葡萄球菌，常并发脑脓肿或化脓性脑膜炎。
(3)心脏原无杂音，发病后出现杂音，或原有杂音轻，在短期内迅速变为高调粗糙的新杂音。
可有急性心力衰竭、皮肤瘀点、多发性栓塞及转移性脓肿。
(4)化验：白细胞计数明显增多，核左移，有进行性贫血，血培养阳性率较高，呈持续菌血症表现(持续时间在Id以上）。
2.亚急性感染性心内膜炎（1）原有慢性心瓣膜病或先天性心脏病史，发病前常有感染病灶，如上呼吸道感染、拔牙、分娩、扁桃体摘除、皮肤化脓性感染、继发性真菌感染及器械检查、心脏手术等诱因。
病原体以草绿色链球菌多见，次为肠球菌、凝固酶阴性葡萄球菌和革兰阴性杆菌。
（2）发病缓慢，全身感染表现较轻。
常有持续不规则发热1周以上，亦可见低热、间歇热、弛张热。
常伴有消瘦、乏力、关节和肌肉酸痛、进行性贫血。
（3）绝大多数患者有病理性杂音并有进行性性质改变,杂音变粗糙或出现新杂音。
皮肤、黏膜可见瘀点，可有肺、肾、脑、脾及四肢动脉栓塞表现。
（4）化验：白细胞常中度增加，核左移；红细胞减少；血沉增快；尿中可见蛋白、红细胞，血培养阳性率较低。
（5）超声心动图检查：心瓣膜或心腔壁上赘生物的异常回声。
（6）放射性核素IInIIn标记的血小板沉积扫描可以发现心内赘生物及感染部位。
感染心内膜炎Duke诊断标准
治疗
4．对青霉素敏感细菌
（1）青霉素每天1200万U－1800万U，分 次静滴，每4小时1次。
（2）青霉素每天1200万U－1800万U，分 次静滴，每4小时1次。联合用庆大霉素 1mg/kg，每8小时1次肌注或静滴；
（3） 对青霉素过敏者， ①万古霉素 30mg/kg，分每12小时1次静滴。 ②头孢 曲松2g/d静滴，单次给药。
局部扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织 破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性 心包炎。
病理
赘生物脱落可形成周围动脉栓塞、脓肿和 细菌性动脉瘤。
菌血症持续存在，在心外的机体其他部位 播种化脓性病灶，形成迁移性脓肿。
持续菌血症刺激免疫系统引起：脾大；肾 小球肾炎；关节炎、心包炎和微血管炎。
临床表现
已用抗生素患者需停药2-7天后采血。
超声心动图
经胸超声诊断IE确诊率为50-75％左右。 经食管超声诊断IE的敏感性95％。
超声心动图特征
瓣膜上细菌性赘生物形成。 赘生物造成的瓣膜损害、人工瓣环裂漏等。 瓣周脓肿。
诊断及鉴别诊断
对不明原因发热1周以上，伴心脏杂音， 贫血，血尿，脾大，白细胞增高，伴或不 伴栓塞现象，血培养阳性或超声心动图发 现赘生物则可确诊本病。
亚急性感染性心内膜炎远较急性感染性心 内膜炎多见。
病因
自体瓣膜的感染，链球菌占65%所致，葡 萄球菌占25%。人工瓣膜的感染以表皮葡 萄球菌为主,其次是金黄色葡萄球菌、革兰 阴性杆菌及真菌。
长期静脉吸毒毒者瓣膜的感染主要由金黄 色葡萄球菌所致,其次为链球菌、革兰氏阴 性杆菌、真菌。
此外，引起感染性心内膜炎少见致病菌还 有立克次体、衣原体及支原体等。
脑栓塞：常发生于大脑中动脉，呈偏瘫失语， 如为小动脉或毛细血管的散在性细菌性栓塞， 可表现为脑炎或脑膜脑炎，此外，脑部细菌 性动脉瘤破裂可导致出血。
感染性心内膜炎【24页】
一、病理解剖诊断
亚急性细菌性心内膜炎合并心力衰竭：
1.主动脉瓣瓣膜病伴亚急性细菌性内膜炎,赘生物形成 2．全心肥大 3．左大脑半球贫血性梗死。 4．脾、肾贫血性梗死。 5．双肺、肝慢性淤血。 二、死因：亚急性细菌性心内膜炎，心力衰竭及脑梗死。
急性和亚急性细菌性心内膜炎比较
ABE
SBE
风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎比较
病原体 赘生物
血培养 脾 贫血 结局
风湿性 溶血性链球菌
小、硬、 灰白、串珠状 不易脱落、无菌、
中性粒C少 (-)
不肿大 无
心衰
亚急细菌性 草绿色链球菌
大、软、 质脆易碎、棕黄
易脱落、菌落、 中性粒C↑↑ (+) 肿大 贫血
栓塞、肾小球肾炎、 心衰
心瓣膜病 Valvular Vitium of the Heart
一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天
性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭
窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身 血液循环障碍。
狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍 关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血 液回流 血液循环障碍： 左心衰肺静脉瘀血：肺水肿、漏血 右心衰体循环瘀血：各脏器瘀血，肝脾肿大，下 肢水肿，颈静脉怒张
临床：瓣膜口狭窄和/或关闭不全 →听诊杂音 ↘心力衰竭
（II）血管： ① 细菌毒素及赘生物脱落→栓子→动脉栓塞和血管炎 ② 栓塞部位：最多见于脑，其次为肾、脾、心脏→梗死 ③ 临床：皮肤、粘膜出血点、眼底出血点→Roth点 皮下小动脉炎→osler结节 （指趾末节腹面，红紫色，隆起，有压痛）
4、结局及合并症：多治愈 1）瘢痕形成，瓣膜口狭窄±关闭不全 2）细菌入血败血症 3）栓塞：赘生物脱落 4）免疫合并症：肾炎等
如何鉴别感染性心内膜炎
如何鉴别感染性心内膜炎概述感染性心内膜炎是一种严重的心血管系统感染，其特征为心脏瓣膜或心内膜的感染。
准确和及时的鉴别感染性心内膜炎对于确诊和治疗至关重要。
本文将介绍感染性心内膜炎的常见鉴别方法和诊断标准。
病因感染性心内膜炎通常是由细菌感染引起的，但也可能是由真菌、病毒或其他微生物引起。
常见的细菌包括溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌等。
鉴别方法鉴别感染性心内膜炎的方法通常包括以下几个方面：1.临床表现–心血管症状：包括发热、心律不齐、心悸等。
–神经系统症状：包括头痛、恶心、呕吐等。
–其他症状：包括关节痛、肌肉痛等。
2.体征检查–神经系统体征：包括意识状态、瞳孔反应等。
–心脏体征：包括心脏杂音、心率、心律等。
–皮肤表现：包括皮疹、出血斑等。
3.实验室检查–血液检查：包括全血细胞计数、C反应蛋白、血培养等。
–尿液检查：包括尿常规、尿培养等。
–心电图、超声心动图等辅助检查。
诊断标准根据感染性心内膜炎的不同临床表现和实验室检查结果，可以参考以下几个诊断标准之一：1.Duke标准–2个主要标准：血培养阳性、心脏超声心动图显示心内膜炎特征。
–或1个主要标准加3个次要标准中的其中2个：体温超过38℃、心杂音、血培养培养物标本或心脏材料培养物的血细胞形态学阳性、体温降低等。
2.Modified Duke标准–2个主要标准：持续性血培养阳性、心脏超声心动图显示心内膜炎特征。
–或1个主要标准加1个次要标准：例如体温超过38℃、心杂音、血培养培养物标本或心脏材料培养物的血细胞形态学阳性、体温降低等。
注意事项鉴别感染性心内膜炎需要综合考虑临床表现、体征检查和实验室检查等多种因素。
在进行诊断之前，需要排除其他引起类似症状的疾病，如结缔组织病、肿瘤等。
治疗感染性心内膜炎通常需要广谱抗生素，具体治疗方案应该根据病原体的培养结果和药敏试验来决定。
治疗过程中需要密切监测患者的临床症状和实验室检查结果，以调整治疗方案。
结论准确鉴别感染性心内膜炎对于提供及时有效的治疗至关重要。
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准
1、主要标准：
（1）血培养阳性：①至少2次独立血培养检测出IE典型致病微生物：草绿色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌、社区获得性肠球菌；②持续血培养阳性时检测出IE致病微生物：间隔12 h以上取样时，至少2次血培养阳性；③单次血培养伯纳特立克次体（Q热病原体）阳性或其IgG抗体滴度>1∶800。
（2）心内膜感染证据：①心脏超声表现：赘生物、脓肿或新出现的人工瓣膜开裂；②新出现的瓣膜反流。
2、次要标准：（1）易发因素：心脏瓣膜病患者、静脉药瘾者。
（2）发热：体温>38 ℃。
（3）血管表现：重要动脉栓塞、脓毒性肺梗死、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血或Janeway 损害。
（4）免疫学表现：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑或类风湿因子阳性。
（5）微生物学证据：血培养1次阳性，不符合主要标准或缺乏IE病原体感染的血清学证据。
（6）心声检查发现不符合主要标准的心内膜改变。
3、明确诊断需满足下列3条之一：
（1）符合2条主要标准；（2）符合1条主要标准和3条次要标准；（3）符合5条次要标准。
4、疑似诊断需有下列2条之一：
（1）符合1条主要标准和1条次要标准；（2）符合3条次要标准。
5、排除标准：满足下列任何1项可排除感染性心内膜炎：
（1）找到明确的引起上述临床表现的其他原因；（2）临床表现在用抗生素4天内缓解；（3）不满足明确诊断要求的。
6、排除标准：满足下列任何1项可排除感染性心内膜炎：
（1）找到明确的其他原因；（2）临床表现在用抗生素4天内缓解；（3）不满足明确诊断的要求。
感染性心内膜炎讲解
注意避免身体损伤和感染，特别是与心脏手术相关的操作，如拔牙、泌尿道手术等。如果需要进行这些手术，应提前使用抗生素预防感染性心内膜炎的发生。
避免损伤和感染
加强呼吸道健康管理，注意室内通风，避免去人群密集的场所，减少呼吸道感染的机会，因为呼吸道感染可能增加感染性心内膜炎的风险。
预防呼吸道感染
早期诊断和治疗
THANKS
感谢您的观看。
02
对于感染性心内膜炎可能引发的并发症，如心力衰竭、心律失常等，需及时采取相应治疗措施。
心理干预
03
感染性心内膜炎患者往往病程长、病情重，容易出现焦虑、抑郁等心理问题。因此，对患者进行适当的心理干预和疏导也是综合治疗措施的一部分。
04
CHAPTER
感染性心内膜炎的预防和预后
保持良好的口腔卫生习惯，定期刷牙、使用牙线清洁牙缝，并定期就诊牙医进行口腔检查和清洁，以降低口腔感染的风险。
发病率
感染性心内膜炎相对罕见，但在发展中国家和发达国家中均有发生，且男性发病率略高于女性。
流行病学特征
该病症可发生于任何年龄，但多数病例集中在20-40岁年龄段。某些职业（如牙科医生、医疗工作者等）及生活习惯（如不洁注射、不良口腔卫生）也可能增加感染风险。
症状：发热、寒战、乏力、肌肉关节痛等全身症状。
感染性心内膜炎讲解
汇报人：
日期:
目录
感染性心内膜炎概述感染性心内膜炎的诊断感染性心内膜炎的治疗感染性心内膜炎的预防和预后
01
CHAPTER
感染性心内膜炎概述
定义
感染性心内膜炎是指由细菌、真菌或其他微生物感染引起的心脏内膜炎症。
病因
通常由细菌（如链球菌、葡萄球菌）通过血液流入心脏，并附着在心脏内膜上引发感染。此外，心脏疾病（如心脏瓣膜疾病）、免疫系统较弱、注射毒品等也可能增加患病风险。
感染性心内膜炎诊断标准1
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。
临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。
静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。
金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。
迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。
影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。
它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。
首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。
三种超声心动图结果被认作诊断IE的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。
约85%的IE患者血培养阳性。
BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。
BCNIE 也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。
ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记主要标准1.IE血培养阳性a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体：·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或·社区获得性肠球菌；或b.持续血培养阳性与IE一致的病原微生物：·≥2次血培养阳性，且2次血样抽取时间相隔12小时以上；或·3次血培养均为阳性或4次以上血培养中大多数结果为阳性（第一次和最后一次血液样本抽取时间间隔≥1小时）；或·贝纳特氏立克次体单次血培养阳性或I相IgG抗体滴度＞1:800。
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准临床上凡遇到有下列表现的患者应怀疑本病的可能：①器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上；②新出现的心脏杂音，或原有杂音性质发生明显改变；③动脉栓塞症而无原因解释；④原因不明的心力衰竭；⑤心脏手术后伴持续性发热超过1周。
IE的诊断标准主要诊断标准1.血培养阳性（1）两次血培养获得同样的典型微生物，如草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK组菌；或在无原发病灶下，培养出金黄色葡萄球菌或肠球菌（2）持续血培养阳性，指在下列情况下找到IE病原体1）采集的血标本间隔时间12h以上2）所有送检的3个或4个或更多的标本中，全部或大部阳性，且第l个标本与末个标本间隔至少1h以上2.心内膜有感染证据（1）超声心动图检查阳性1）在心瓣膜或瓣下结构，或反流血液冲击处，或在置入人工瓣膜上见有摆动的心内团块，且不能以其他变化来解释。
2）心内脓肿3）新出现的人工瓣膜移位（2）出现新的瓣膜反流表次要标准l.易致IE的基础疾病，包括基础心血管病或静脉毒瘾2.发热，体温≥38℃3.血管损害现象：较大动脉的栓塞、化脓性栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、采集的血标本间隔时间l2h以上膜出血、Janeway结节4.免疫现象：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子阳性5.微生物学证据：血培养阳性但不符合上述主要标准，或血清学证据符合可致IE的微生物活动性感染6.超声心动图：有IE的表现，但尚未达到主要标准一、确诊IE条件1、病理学条件（1）微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物（2）病理改变：赘生物或心内脓肿经组织学证实有活动性心内膜炎。
2、临床条件（1）符合2项主要标准（2）符合1项主要标准加3项次要标准（3）符合5项次要标准二、可能为IE的条件有IE的表现，但不符合确诊三、排除IE的条件1、临床表现符合其他疾病而不是IE的诊断2、 IE临床表现在应用抗生素≤4天已完全缓解3、应用抗生素≤4，外科手术或活检已无IE的病理证据右心感染性心内膜炎的诊断标准一、主要标准1、超声心动图证实三尖瓣和（或）肺动脉瓣有赘生物2、发热和感染征象二、次要标准1、血培养阳性2、肺栓塞表现3、短期内三尖瓣或肺动脉瓣区出现杂音4、缺乏全身栓塞证据三、诊断RHIE条件，须符合下列之一1、具备2项主要标准2、具备1项主要标准加3项次要标准osler结Osler nodes（奥斯勒氏结）又称奥斯勒氏征。
感染性心内膜炎临床路径
感染性心内膜炎临床路径（2017年版）一、感染性心内膜炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断感染性心内膜炎（ICD-10：I33.004）。
（二）诊断依据。
改良DUCK标准：感染性心内膜炎的主要标准：1.病原学诊断标准：1）2次血培养分离到典型的感染性心内膜炎典型微生物：（1）草绿色链球菌、牛链球菌、HACKE组、金黄属葡萄球菌；（2）社区获得性肠球菌，且无原发病灶。
2）符合感染性心内膜炎的持续菌血症定义如下：（1）至少两次间隔12小时以上的血标本培养阳性；（2）3次血培养均阳性，或≥4次血培养时大多数阳性（第一次和最后一次标本采取时间至少间隔1小时）；3）贝纳特氏立克次体（Q热）血培养阳性或I相 IgG 抗体滴度>1:800。
2.心内膜受累证据：1）超声心动图表现如下：（1）摆动的心内团块，位于反流血流喷射路径上的瓣膜或支撑结构上，或位于植入材料上，且没有其他解剖结构可以解释；（2）脓肿；（3）人工瓣膜新发生的部分裂开。
2）新发瓣膜反流（原“杂音的加重或改变”不是充分标准）。
3.次要诊断标准：1）易患感染性心内膜炎的心脏病或静脉吸毒；2）体温>38℃；3）血管现象，大动脉栓塞，化脓性肺栓塞，真菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，和Janeway损害；4）免疫现象：肾小球肾炎，Osler’s结，Roth’s斑，和类风湿因子阳性；5）微生物学证据：血培养阳性，但不符合上述主要标准或活动性感染病原体血清学证据。
4.感染性心内膜炎的诊断标准：1）病理学诊断标准（1）赘生物、栓塞的赘生物或心内脓肿标本培养或组织学检查确认微生物；（2）组织学检查确定的赘生物或心内脓肿，表明活动性心内膜炎。
2）临床诊断标准（1）2条主要标准；（2）1条主要标准+3条次要标准；（3）5条次要标准。
3）疑似感染性心内膜炎临床诊断标准（1）1条主要标准+1条次要标准；（2）3条次要标准。
4）除外感染性心内膜炎的标准（1）确诊其他疾病；（2）临床症状在抗生素治疗后4天内缓解；（3）在抗生素治疗4天内，手术或尸检没有发现感染性心内膜炎的病理学证据；（4）没有达到疑似感染性心内膜炎的标准。
感染性心内膜炎_0
感染性心内膜炎感染性心内膜炎【诊断依据】1．可发生在原有或无心瓣膜病或先天性心脏病的基础之上，前者多为急性起病，后者一般起病稍缓慢，发病前多有感染病史，如上呼吸道感染、分娩、拔牙、扁桃体摘除、皮肤化脓性感染、有创性检查或心血管手术等。
2．可以呈现不同程度和不同类型的发热，急性者多有寒战、高热，亚急性者多为不规则发热，常伴有消瘦、乏力、进行性贫血及全身衰弱。
3．心界扩大，出现新的心脏杂音或原有的杂音性质及响度发生改变是该病的显著特征之一。
常可见皮肤、粘膜淤点、多发性栓塞或转移性脓肿。
4．血白细胞计数增加，核左移，红细胞及血红蛋白降低，呈进行性贫血，血沉快；尿中可出现蛋白及红细胞，急性者血培养阳性率较高，亚急性病人尤其是使用抗生素后阳性率较低。
5．超声心动图检查发现新的瓣膜病变、赘生物及异常多普勒血流频谱，并可见房室腔呈不同程度扩大。
【检查】1．血沉，抗O”，类风湿因子，C-反应蛋白，免疫球蛋白，抗核抗体。
2．血培养加药敏试验。
3．胸片，心电图，超声心动图。
【治疗】1．有效的抗生素治疗：应根据血培养及药敏试验结果选择相应的抗生素，一般应联合应用二种或二种以上。
无血培养结果时首选青霉素，急性者用2000万～3000万U/d，亚急性者用1000万～2000万U/d以上，如疗效不佳，5～7d后可增至3000万～4000万U/d，可与氨基糖甙类抗生素联合应用，如链霉素0.75g肌注，1/d；无效者改用头孢菌素类抗生素，或根据药敏试验结果作调整。
疗程要足够长，一般为4～6周，要至少连续3次以上血培养阴性，体温、血象恢复正常，临床症状消失方可考虑停药。
2．积极治疗心功能不全（参见充血性心力衰竭相关内容）。
3．抗心律失常治疗：根据心律失常类型选择相应药物（参见心律失常的相关内容）。
4．有栓塞并发症者，可根据栓塞部位及病情适当使用抗凝疗法，肝素首剂3000U静注，以后800～1000U/h静滴，华法林初次5～10mg/d，3～5d后根据凝血酶原时间或INR值调整剂量，维持量一般为2.5～10mg/d。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
感染性心内膜炎诊断标准
除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。
临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。
静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。
金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。
迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。
影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。
它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。
首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。
三种超声心动图结果被认作诊断IE的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。
约85%的IE患者血培养阳性。
BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。
BCNIE 也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。
ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记
主要标准
1.IE血培养阳性
a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体：
·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或·社区获得性肠球菌；或
b.持续血培养阳性与IE一致的病原微生物：
·≥2次血培养阳性，且2次血样抽取时间相隔12小时以上；或
·3次血培养均为阳性或4次以上血培养中大多数结果为阳性（第一次和最后一次血液样本抽取时间间隔≥1小时）；或
·贝纳特氏立克次体单次血培养阳性或I相IgG抗体滴度＞1:800。
2.IE的影像学阳性标准
a.IE的超声心动图阳性标准：
·赘生物
·脓肿，假性动脉瘤，心脏内瘘
·瓣膜穿孔或动脉瘤
·新发生的人工瓣膜部分破裂
b.通过18F-FDG PET/CT{仅在假体植入＞3个月时}或放射标记的白细胞SPECT/CT
检测出的人工瓣膜植入部位周围组织的异常活性。
c.由心脏CT确定的瓣周病灶。
次要标准
1．具有易感因素，如具有易感的心脏情况，或静脉药瘾者。
2．发热＞38℃。
.
3．血管现象（包括仅通过影像学发现的）：大动脉栓塞，脓毒性肺梗死，感染性（真菌感染性）动脉瘤，颅内出血，结膜出血和Janeway’s损害。
4．免疫现象：肾小球肾炎，Osler’s结节，Roth’s斑和风湿因子。
5．微生物证据：血培养阳性，但不符合上述主要标准，或具有与IE一致活动性感染的病原体的血清学证据。
注：CT=计算机断层显像；FDG=氟脱氧葡萄糖；HACEK=H副流感嗜血杆菌、嗜沫嗜血杆菌、副嗜沫嗜血杆菌、流感嗜血杆菌，A伴放线菌放线杆菌，C人类新杆菌，E啮蚀艾肯杆菌，K金格杆菌、脱氮杆菌；IE=感染性心内膜炎；IgG=免疫球蛋白；PET=正电子发射计算机断层显像；S=葡萄球菌；SPECT=单光子发射计算机断层显像。
抗微生物治疗的原则及方法
对于IE的治疗取决于长期抗微生物治疗与在约半数患者中进行外科清除感染组织的联合疗法。
长期、联合应用杀菌药物是IE治疗的基础。
PVE的药物治疗持续时间（至少6周）较自体瓣膜心膜炎（NVE）的疗程更长（2~6周）。
无论是NVE还是PVE，疗程的计算应基于有效抗生素治疗的第一天开始，而不应基于手术当日。
当瓣膜细菌培养为阳性时，可根据最新药敏结果选用敏感抗生素后开始新一轮药物疗程。
氨基糖苷类药物适应症和应用模式应经改变。
因为其临床疗效未获证实，且可增加肾毒性，目前氨基糖苷类药物已不再推荐用于葡萄球菌感染引起的NVE；此外，当该类药物用于患者的其他适应证时，应当以每日单剂量给药以减少肾毒性。
在治疗葡萄球菌引起的感染性心内膜炎方面，新的抗菌方案不断出现，如达托霉素，高剂量复方新诺明与克林霉素联合；然而在推广用于所有人群前，此类方案仍需大样本临床研究确
证。
【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】
医药交流 2。