脓毒症相关急性肾损伤ppt课件
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脓毒症ppt课件
年龄和患者合并症，包括慢性疾病（例如糖尿病）和慢性器官功能障碍 （例如肝或肾衰竭），存在损害感染防御机制的侵入性装置（例如中心静 脉导管或尿管）。
D. 抗生素治疗
·在确定病原体的情况下，对于多数的严重感染 都应该降级为窄谱有效的抗生素。
·推荐合理的抗生素降阶梯治疗建立在充分临床 改善的基础上，即便培养是阴性的。
8.不推荐联合用药作为中性粒细胞减少的脓毒血症／ 菌血症常规治疗（强烈推荐，中等质量证据）
强调反对对单一病原菌导致的任何形式中性粒细胞减少的感染进行
联合用药，但不排除应用以扩大抗菌治疗谱为目的多药治疗
D. 抗生素治疗
9.如果感染性休克早期采用联合用药，推荐在有临床症 状改善和/或感染缓解的证据时，在最初的几天内停止
脓毒症的历史变革其它真菌病毒菌血症胰腺炎烧伤创伤脓毒症寄生虫其他脓毒症的历史变革1996年hayden提出的儿童诊断标准脓毒症的历史变革2002国际儿科脓毒症定义会议标准脓毒症的历史变革101991年sepsis10sirs2项感2001年器官功能障碍的指标2016年感染引起的宿主反应失调的危及生命的器官功能障碍严重脓毒症脓毒性休克sepsis20sepsis30脓毒症的定义脓毒症的历史变革13目的
联合用药。
降阶梯基于：（a）临床情况改善（休克缓解、升压药需求降低等）；
（b）由生物标志物提示的感染缓解（特别是降钙素）；（c）相 对固定
的联合用药时间。
10.建议大多数脓毒症或感染性休克相关的严重感染的 抗生素疗程为7-10天。（弱推荐）。
D. 抗生素治疗
11. 建议对临床治疗反应慢、感染灶无法清除、金黄色 葡萄球菌菌血症、一些真菌和病毒感染或包括粒细胞减 少在内的免疫缺陷患者延长治疗疗程（弱推荐）。
2024版脓毒症ppt课件
营养支持
脓毒症患者处于高代谢状态，需 给予足够的营养支持，包括肠内 营养和肠外营养。
01 02 03 04
血管活性药物应用
对于液体复苏后仍不能维持血压 的患者，可给予血管活性药物以 维持脏器灌注压。
器官功能维护
根据患者具体情况采取相应的器 官功能维护措施，如机械通气、 连续性肾脏替代治疗等。
并发症预防与处理
02
诊断与鉴别诊断
Chapter
诊断标准及流程
诊断标准
根据国际脓毒症定义会议（Sepsis-3）标准，脓毒 症诊断需满足感染或疑似感染患者存在序贯性器官 功能衰竭评分（SOFA）≥2分。
诊断流程
详细询问病史、全面体格检查、评估感染源及感染 严重程度、完善相关实验室检查及影像学检查，综 合分析后作出诊断。
脓毒症ppt课件
目录
• 脓毒症概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 预后评估与随访管理 • 研究进展与未来展望
01
脓毒症概述
Chapter
定义与发病机制
定义
脓毒症是一种由感染引起的全身炎 症反应综合征，严重时可导致器官 功能障碍和死亡。
发病机制
感染引起病原体及其毒素侵入血流， 激活免疫系反应。
THANKS
感谢观看
未来发展趋势预测
个体化治疗
预测未来脓毒症治疗将更加注重个体化，根据患者的具体病情和 基因特征制定个性化治疗方案。
多学科协作
预测未来脓毒症的研究和治疗将更加需要多学科协作，包括临床 医学、微生物学、免疫学、药理学等。
新技术和新药物研发
预测未来将有更多新技术和新药物应用于脓毒症的治疗和预防， 如基因编辑、细胞治疗等。
实验室检查与影像学表现
脓毒症患者处于高代谢状态，需 给予足够的营养支持，包括肠内 营养和肠外营养。
01 02 03 04
血管活性药物应用
对于液体复苏后仍不能维持血压 的患者，可给予血管活性药物以 维持脏器灌注压。
器官功能维护
根据患者具体情况采取相应的器 官功能维护措施，如机械通气、 连续性肾脏替代治疗等。
并发症预防与处理
02
诊断与鉴别诊断
Chapter
诊断标准及流程
诊断标准
根据国际脓毒症定义会议（Sepsis-3）标准，脓毒 症诊断需满足感染或疑似感染患者存在序贯性器官 功能衰竭评分（SOFA）≥2分。
诊断流程
详细询问病史、全面体格检查、评估感染源及感染 严重程度、完善相关实验室检查及影像学检查，综 合分析后作出诊断。
脓毒症ppt课件
目录
• 脓毒症概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 预后评估与随访管理 • 研究进展与未来展望
01
脓毒症概述
Chapter
定义与发病机制
定义
脓毒症是一种由感染引起的全身炎 症反应综合征，严重时可导致器官 功能障碍和死亡。
发病机制
感染引起病原体及其毒素侵入血流， 激活免疫系反应。
THANKS
感谢观看
未来发展趋势预测
个体化治疗
预测未来脓毒症治疗将更加注重个体化，根据患者的具体病情和 基因特征制定个性化治疗方案。
多学科协作
预测未来脓毒症的研究和治疗将更加需要多学科协作，包括临床 医学、微生物学、免疫学、药理学等。
新技术和新药物研发
预测未来将有更多新技术和新药物应用于脓毒症的治疗和预防， 如基因编辑、细胞治疗等。
实验室检查与影像学表现
脓毒血症治疗ppt课件
3、 不建议在没有出血或有计划的侵入性操作时 使用新鲜冰冻血浆来纠正凝血异常（弱推荐）。
4、建议无明显出血时血小板计数小于10× 23
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
J.免疫球蛋白
不建议对严重脓毒症或感染性休克患者静脉使用 免疫球蛋白（弱推荐）。
来自高质量研究的统计学结果显示使用多克 隆IVIg无法获益
24
K.血液净化
对于血液净化技术，无相关推荐。
长期住院及院内死亡的患者
qSOFA诊断标准： 呼吸频率≥22次/min; 意识改变; 收缩压≤100mmHg
8
Sepsis新定义 诊断流程图 9
A.早期复苏
1.脓毒症是医疗急症，推荐立即进行治疗与 复苏。
2.推荐第一个3小时内至少给予30ml/kg晶 体液静脉输注 （强推荐）。
3.推荐早期液体复苏之后应通过反复评估血 流动力学状态以指导后续的液体复苏（BPS）
感染源的控制原则包括快速识别具体感染部位和 确定针对感染源的治疗措施( 特别是脓肿引流、 15
F.液体治疗
1. 推荐进行补液试验，只要血流动力学指标不 断改善就继续给予补液治疗。（BPS）
2. 推荐在脓毒血症及感染性休克患者的初始液 体复苏及随后的扩容治疗中选用晶体液。 （强推荐）
3. 建议平衡液或生理盐水作为脓毒症或感染性 休克患者的复苏液。（弱推荐）
14. 当脓毒症所致的呼吸衰竭的机械通气患 者达到脱机标准时，推荐使用自主呼吸试 验评估脱机可能性(强推荐)
15. 推荐对可耐受脱机的机械通气的脓毒症 30
N.镇静与镇痛
推荐对于机械通气的脓毒症患者镇静深度 应最小化，无论持续镇静还是间断镇静, 并 滴定至特定的目标镇静状态(BPS)
单独应用阿片类药物而避免使用镇静剂，这 在一个单中心试验中被证实对绝大多数机 械通气患者来说是可行的，并且可以使患 者更快的脱离呼吸机。
4、建议无明显出血时血小板计数小于10× 23
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
J.免疫球蛋白
不建议对严重脓毒症或感染性休克患者静脉使用 免疫球蛋白（弱推荐）。
来自高质量研究的统计学结果显示使用多克 隆IVIg无法获益
24
K.血液净化
对于血液净化技术，无相关推荐。
长期住院及院内死亡的患者
qSOFA诊断标准： 呼吸频率≥22次/min; 意识改变; 收缩压≤100mmHg
8
Sepsis新定义 诊断流程图 9
A.早期复苏
1.脓毒症是医疗急症，推荐立即进行治疗与 复苏。
2.推荐第一个3小时内至少给予30ml/kg晶 体液静脉输注 （强推荐）。
3.推荐早期液体复苏之后应通过反复评估血 流动力学状态以指导后续的液体复苏（BPS）
感染源的控制原则包括快速识别具体感染部位和 确定针对感染源的治疗措施( 特别是脓肿引流、 15
F.液体治疗
1. 推荐进行补液试验，只要血流动力学指标不 断改善就继续给予补液治疗。（BPS）
2. 推荐在脓毒血症及感染性休克患者的初始液 体复苏及随后的扩容治疗中选用晶体液。 （强推荐）
3. 建议平衡液或生理盐水作为脓毒症或感染性 休克患者的复苏液。（弱推荐）
14. 当脓毒症所致的呼吸衰竭的机械通气患 者达到脱机标准时，推荐使用自主呼吸试 验评估脱机可能性(强推荐)
15. 推荐对可耐受脱机的机械通气的脓毒症 30
N.镇静与镇痛
推荐对于机械通气的脓毒症患者镇静深度 应最小化，无论持续镇静还是间断镇静, 并 滴定至特定的目标镇静状态(BPS)
单独应用阿片类药物而避免使用镇静剂，这 在一个单中心试验中被证实对绝大多数机 械通气患者来说是可行的，并且可以使患 者更快的脱离呼吸机。
急性肾损伤.ppt
发病情况
急性肾损伤是常见危重病症。 综合性医院急性肾损伤患病率为3％～10％，重症监护病房为30％～60％。 危重病人死亡率为30％～80％，存活病人约50％。可遗留永久性肾功能减退， 部分患者需要终身透析。 致病原因： 病因复杂，根据发生 的解剖部位不同主要分为肾前性、肾性和肾后性。 肾性急性肾损伤中最常见的是急性肾生 管坏死。 肾前性因素
谢谢
少尿和无尿
24小时的尿量少于400毫升，称为少尿。如果24小时的尿量少于100毫升，就称为 无尿。 尿液颜色加深。
其他系统症状
01
消化系统症状：食欲减退、 恶心、呕吐、腹胀、腹泻等， 严重者可发生消化道出血。
02
呼吸系统症状：呼吸困难、 咳嗽、憋气等。
03
循环系统症状：呼吸困难、 心悸、下肢水肿等。
吸稍促、食欲不佳等；重者可出现呼吸加快加深、血压下
降、昏迷等。
03
感染：多为肺部、尿路、胆道等部位感染和脓毒症，可出
现发热、寒战、咳嗽、咳痰、尿急、尿频、尿痛、腹痛等
症状。
04
急性呼吸窘迫综合征：表现为突然出现呼吸困难，常伴有
烦躁、焦虑、出汗、严重憋气感等。
并发症
急性心力衰竭：表现为突然出现严重气急，常伴有口唇青紫、大汗、咳泡沫样 痰、血压升高、脉搏增快等。
肾后性因素
主要病因是急性尿路梗阻。
01
膀胱和尿路梗阻可见于以
下疾病。
03
前列腺肥大。
05
腹膜后纤维化。
02
泌尿系结石。
肿瘤：老年男性患者可有
04
膀胱、前列腺肿瘤，女性
患者可有盆腔肿瘤。
06
尿路损伤。
07
各种原因所致神经源性膀 胱和尿潴留。
急性肾损伤的概述ppt
各类血管病
肾脏大血管病变如动脉粥样硬化可以形成胆 固醇栓子脱落,广泛弥散至肾脏小血管,继发 引起急性肾衰竭。 也可见于原先患有动脉粥样硬化疾病得患者 接受侵袭性或介入血管操作,继发引起急性 肾衰竭。 肾动脉或肾静脉栓塞也可引起急性肾衰竭。
肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎、系统性红斑狼 疮、Wegener’s 肉芽肿、系统性 血管炎、Goodpasture综合征等引 起急性肾衰竭并非少见。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,外髓部氧分压很低,当肾血流量下降
时,缺血性损伤在近端小管与亨氏襻升支粗段髓 质部分最为明显,引起肾脏多种细胞发生ATP耗竭 。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,ATP耗竭,引起
Na+-K+-ATP酶抑制,跨细胞 转运得钠减少,输送到远端 肾小管得Na+增加,进而通过 致密斑激活球-管反馈,引起 肾小球前小动脉收缩,肾血 流量减少,使肾小球滤过率 进一步下降。
核转录因子(NF-κB )
LPS与LPS结合蛋白形成复合物,激活细胞 膜CD14与Toll样受体24(TLR24),上调核 转录因子,启动多种细胞因子与黏附分子 得表达。
内皮素
脓毒症时内毒素可以激活并损伤血管内皮细 胞,使内皮素-1释放增加,引起肾血管平滑肌 收缩,肾血流量减少;促进血小板聚集,形成 微血栓;促进系膜细胞收缩,减少肾小球滤过 面积;促进系膜细胞增生;引起液体从毛细血 管漏出使血容量减少。
外源性肾毒性物质
3、 顺铂、卡铂可蓄积在近端肾小管引起 急性肾小管坏死; 4、 环磷酰胺可引起出血性膀胱炎、血尿 及急慢性肾损伤; 5、 阿昔洛韦、磺胺类药物可在肾小管内 形成结晶引起急性肾衰竭。
内源性肾毒性物质
高钙血症可引起肾内血管收缩与强制利尿,致 使容量衰竭,导致肾小球滤过率得下降。
脓毒血症(最全版)PTT文档课件
静脉导管 植入机械装置 烧伤 中性粒细胞减少症 静脉吸毒 化脓性链球菌感染
中性粒细胞减少症 使用广谱抗生素
脓毒症的特征
• 脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性，不同基础疾病感 染及反应是不同的
• 影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor)易患因素
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
概念 流行病学 病理生理机制 诊断 特征 治疗
与脓毒血症相关的几个概念
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统 性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：
脓毒血症
对脓毒症的认识
“sepsis（脓毒症）”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医 学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
顽固性脓毒症休克：脓毒症休克>1h，对 液体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征：一个以上器官功 能障碍，需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
血流感染的易患因素
G－菌
G+菌 真菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎，内脏穿孔
早期：一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注
中性粒细胞减少症 使用广谱抗生素
脓毒症的特征
• 脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性，不同基础疾病感 染及反应是不同的
• 影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor)易患因素
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
概念 流行病学 病理生理机制 诊断 特征 治疗
与脓毒血症相关的几个概念
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统 性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：
脓毒血症
对脓毒症的认识
“sepsis（脓毒症）”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医 学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
顽固性脓毒症休克：脓毒症休克>1h，对 液体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征：一个以上器官功 能障碍，需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
血流感染的易患因素
G－菌
G+菌 真菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎，内脏穿孔
早期：一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注
2024版脓毒症优秀课件
02
脓毒症病理生理过程
炎症反应与免疫调节失衡
炎症反应
脓毒症时，感染引发强烈的炎症反应，包括大量炎症介质的释放和炎症细胞的活化， 如细胞因子、趋化因子、前列腺素等。
免疫调节失衡
脓毒症中，炎症反应与免疫调节失衡密切相关。一方面，炎症反应过度激活，导致 组织损伤；另一方面，免疫抑制状态的出现使得机体对感染的抵抗力下降。
持续监测患者心电图、血压、中心静脉压等， 评估心血管功能状态，及时调整治疗方案。
呼吸系统并发症预防与处理
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
定期为患者吸痰，保持呼吸道 通畅，防止肺部感染。
机械通气支持
对于严重呼吸衰竭患者，及时 给予机械通气支持，改善氧合
状况。
抗感染治疗
根据病原学检查结果，选择敏 感抗生素进行抗感染治疗，控
分型
根据病情严重程度可分为轻度脓毒症、 重度脓毒症和脓毒性休克。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据国际脓毒症指南，结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查进行综 合诊断。
鉴别诊断
脓毒症需要与类似疾病进行鉴别，如非感染性SIRS、局部感染、过敏反应等。 通过详细询问病史、仔细体格检查和必要的实验室检查，可作出正确诊断。
脓毒症优秀课件
目 录
• 脓毒症概述 • 脓毒症病理生理过程 • 脓毒症实验室检查与辅助诊断技术 • 脓毒症治疗原则与方法 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
脓毒症概述
定义与发病机制
定义
脓毒症是一种由感染引起的全身炎 症反应综合征，具有潜在的致命性。
发病机制
感染引发机体免疫反应，释放大量 炎症介质，导致全身炎症反应综合 征，进一步发展为脓毒症。
脓毒症的急性肾损伤
ｕｓｅ
ｌｕｎｇ
ｍｊｕｒｙ ａｎｄ
ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ
ＲＣ．Ｂａｌｋ ｆａｉｌｕｒｅ
ＲＡ．Ｃｅｒｍ
ＦＢ．ｅｔ
ｄｉｓｔｒｅｓｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ．Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ，２０００，３４２：１３０１－１３０８． １３ Ａｒｍａｎｅ
ห้องสมุดไป่ตู้Ｄ，
ａｎｄ ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ ｆｏｒ ｔＩＩｅ
ｏｆ ｉｎｎｏｖａｔｉｖｅ ｔｈｅｒａｐｉｅｓ
．专家论坛．
脓毒症的急性肾损伤
何强 陈江华
脓毒症是危重病患者的常见病因或并发症。 也是大家熟知的引起急性肾损伤（ＡＫＩ）和多脏器 功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）的常见危险因素。急性 肾功能衰竭（ＡＲＦ）发生率在一般脓毒症患者约为 １９％；在重度脓毒症约为２３％；在血培养阳性的脓 毒症休克者可高达５１％。ＡＲＦ并发脓毒症的病死 率高达７０％。明显高于无并发脓毒症的４５％［¨。 因此，研究并了解ＡＫＩ和脓毒症的相互关系和作 用机制，将有助于降低脓毒症时ＡＫＩ的高发病率 以及相关的高器官衰竭率和病死率。 一、脓毒症和ＡＫＩ的定义及存在问题 １９９１年美国胸科医师学会（ＡＣＣＰ）和危重病 学会（ＳＣＣＭ）联席会议委员会对脓毒症的本质作 了阐述。并对全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）、脓毒 症、严重脓毒症和脓毒性休克作出明确定义．并得 到一致的认可［引。简单而言，脓毒症指由感染引起 的ＳＩＲＳ：严重脓毒症指在脓毒症的基础上病情加 重。出现器官功能障碍：脓毒性休克指在脓毒症的 基础上感染持续加重。虽积极扩容治疗仍出现顽 固性低血压。 以往对于ＡＫＩ的临床研究往往局限于严重 ＡＫＩ。即ＡＲＦ方面．而对于早期ＡＫＩ的定义目前尚 没有统一的标准。不同作者采用不同的ＡＫＩ诊断标 准，从而使患者的入选标准不统一，使得研究结果 难以相互比较。２００６年急性肾损伤网络协作组
ｌｕｎｇ
ｍｊｕｒｙ ａｎｄ
ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ
ＲＣ．Ｂａｌｋ ｆａｉｌｕｒｅ
ＲＡ．Ｃｅｒｍ
ＦＢ．ｅｔ
ｄｉｓｔｒｅｓｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ．Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ，２０００，３４２：１３０１－１３０８． １３ Ａｒｍａｎｅ
ห้องสมุดไป่ตู้Ｄ，
ａｎｄ ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ ｆｏｒ ｔＩＩｅ
ｏｆ ｉｎｎｏｖａｔｉｖｅ ｔｈｅｒａｐｉｅｓ
．专家论坛．
脓毒症的急性肾损伤
何强 陈江华
脓毒症是危重病患者的常见病因或并发症。 也是大家熟知的引起急性肾损伤（ＡＫＩ）和多脏器 功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）的常见危险因素。急性 肾功能衰竭（ＡＲＦ）发生率在一般脓毒症患者约为 １９％；在重度脓毒症约为２３％；在血培养阳性的脓 毒症休克者可高达５１％。ＡＲＦ并发脓毒症的病死 率高达７０％。明显高于无并发脓毒症的４５％［¨。 因此，研究并了解ＡＫＩ和脓毒症的相互关系和作 用机制，将有助于降低脓毒症时ＡＫＩ的高发病率 以及相关的高器官衰竭率和病死率。 一、脓毒症和ＡＫＩ的定义及存在问题 １９９１年美国胸科医师学会（ＡＣＣＰ）和危重病 学会（ＳＣＣＭ）联席会议委员会对脓毒症的本质作 了阐述。并对全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）、脓毒 症、严重脓毒症和脓毒性休克作出明确定义．并得 到一致的认可［引。简单而言，脓毒症指由感染引起 的ＳＩＲＳ：严重脓毒症指在脓毒症的基础上病情加 重。出现器官功能障碍：脓毒性休克指在脓毒症的 基础上感染持续加重。虽积极扩容治疗仍出现顽 固性低血压。 以往对于ＡＫＩ的临床研究往往局限于严重 ＡＫＩ。即ＡＲＦ方面．而对于早期ＡＫＩ的定义目前尚 没有统一的标准。不同作者采用不同的ＡＫＩ诊断标 准，从而使患者的入选标准不统一，使得研究结果 难以相互比较。２００６年急性肾损伤网络协作组
高氯血症对脓毒症患者急性肾损伤的影响PPT演示课件
新型治疗策略探索与挑战
• 氯离子通道阻滞剂：通过阻断氯离子通道，减少氯离子的内流，从而降低细胞 内氯离子浓度和细胞毒性。然而，氯离子通道阻滞剂的安全性和有效性仍需进 一步验证。
• 抗炎治疗：针对脓毒症引起的全身炎症反应，采用抗炎药物如糖皮质激素、免 疫抑制剂等进行治疗。但抗炎治疗可能增加感染风险和其他并发症的发生率。
影响器官功能
03
高氯血症可引起多器官功能障碍，如急性肾损伤、肝功能不全
等，进一步加重脓毒症患者的病情。
脓毒症中高氯血症的发病机制
01
02
03
氯离子代谢异常
脓毒症时，机体代谢异常 导致氯离子在体内潴留， 从而引起高氯血症。
肾脏排泄减少
脓毒症可导致肾脏功能受 损，氯离子排泄减少，进 一步加重高氯血症。
高氯血症可加重脓毒症患者的器官损伤， 尤其是急性肾损伤，增加患者的病死率。
02
高氯血症与脓毒症关系
高氯血症对脓毒症发生发展的影响
加重炎症反应
01
高氯血症可激活炎症细胞，促进炎症介质的释放，从而加重脓
毒症的炎症反应。
损害免疫功能
02
高氯血症可抑制免疫细胞的活性，降低机体的免疫力，使脓毒
症患者更易感染。
液体复苏不当
脓毒症患者在治疗过程中 ，如液体复苏不当，过多 输入含氯液体，也可导致 高氯血症的发生。
03
急性肾损伤概述及诊断标准
急性肾损伤定义与分类
急性肾损伤定义
急性肾损伤（AKI）是指肾功能在短时间内（通常数小时至数 天）突然下降，表现为肾小球滤过率（GFR）降低，导致氮 质血症、水电解质紊乱和酸碱平衡失调等临床综合征。
急性肾损伤分类
根据病因和发病机制，AKI可分为肾前性、肾性和肾后性三类 。其中，肾前性AKI主要由肾脏血流灌注不足引起；肾性AKI 由肾脏本身病变所致；肾后性AKI则由双侧尿路梗阻或孤侧肾 患者单侧肾梗阻引起。
脓毒症相关急性肾损伤
小结
• 脓毒症相关的急性肾损伤的病理生理学复杂，目前仍未 完全明确。
• 生物标志物可以识别AKI高危患者，并预测短期和长期 的不良预后。
• 在AKI高危的脓毒症患者中实施支持性措施可能会阻止 AKI的发展，但尚没有特定的方法来治疗脓毒症相关的 急性肾损伤。
小结
• 对于脓毒症患者出现难治性并发症或持续性AKI，应启 动RRT，然而，早期预防性的RRT不能改善患者预后。
脓毒症相关AKI的治疗
• 肾脏替代治疗（RRT）
• 研究表明SA-AKI患者加速RRT的启动并没有任何益处。 • 关于RRT的治疗剂量，证据支持推荐的达成剂量为20-
25 ml/kg/h，基于部分研究表明，高剂量或高容量血滤 没有益处。 • 大型随机对照试验和荟萃分析表明，间歇性RRT和连续 RRT之间的结局没有差异。
• 与单独 的 脓毒症相比，AKI的进展显著增加了死亡风险 。
病理生理学
• SA-AKI可能是多种病理生理机制共同作用的结果，表 现在宿主相关的易感因素、宿主耐受组织损伤的能力或 耐受力、与脓毒症相关的直接作用以及脓毒症相关治的 作用等因素之间的相互影响。
• 的病理生理学非常复杂，至今仍未完全理解。目前，还 没有定的治疗方案来预防或治疗这种复杂的综合征。
脓毒症相关急性肾损伤
概述
• 脓毒症约占成人重症患者AKI病因的50%，脓毒症是宿 主对感染的有害反应，它可能导致危及生命的器官功能 障碍。
• 脓毒症相关急性肾损伤（SA-AKI）是最常见的器官功 能障碍，并与发病率和死亡率的增加密切相关。
概述
• 高达60%的脓毒症患者会发展为急性肾损伤（AKI） ， 尽管脓毒症相关AKI（SA-AKI）的病理生理学仍不完全 清楚，但多种机制包括炎症、补体激活、线粒体功能障 碍和微循环功能障碍，被认为促使了AKI的发展。
脓毒症 急性肾损伤
02 脓毒症引发急性肾损伤的 机制
炎症反应机制
炎症细胞激活
脓毒症时，炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等被激活，释放炎症介质，导致 炎症反应的级联放大。
炎症介质作用
炎症介质如IL-1、IL-6、TNF-α等在脓毒症中发挥重要作用，可导致血管通透性 增加、组织水肿和器官功能障碍。
免疫反应机制
免疫细胞激活
尿液分析Βιβλιοθήκη 尿蛋白脓毒症急性肾损伤时尿蛋白可能 阳性。
尿沉渣
脓毒症急性肾损伤时尿沉渣可能出 现异常，如红细胞、白细胞等。
尿液细菌学检查
对于疑似尿路感染引起的脓毒症急 性肾损伤，需要进行尿液细菌学检 查以明确病原体。
其他辅助检查
影像学检查
如超声、CT等影像学检查有助于了解肾 脏形态和结构，评估肾脏损伤程度。
水平。
生活指导
02
指导患者保持良好的生活习惯，如规律作息、避免劳累等，同
时注意个人卫生，预防感染。
康复锻炼
03
根据患者的具体情况，指导其进行适当的康复锻炼，促进身体
恢复。
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肾修补术
对于肾脏的局部损伤，可以进行修补手术以恢复肾功能。
其他治疗方法
支持治疗
包括纠正水电解质平衡、控制血压、改善氧 合等，以维持生命体征的稳定。
康复治疗
对于恢复期的患者，可以进行康复治疗，包 括理疗、中医治疗等，促进肾功能的恢复。
05 脓毒症急性肾损伤的预防 与护理
预防措施
控制感染源
及时发现并处理感染源，如皮肤 感染、尿路感染等，以预防脓毒
VS
血液检查
血液检查可以了解全身炎症反应情况和血 流动力学状态，有助于评估病情和指导治 疗。
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2
目录
患者无尿的病理生理学机制？ 是否符合脓毒症相关急性肾损伤？ 如何监测容量和补液？ 血液净化治疗是否必要？
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3
无尿的病理生理学 肾前性 肾性 肾后性
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4
Kellum JA, Prowle JR. Paradigms of acute kidney in-jury in the intensive care setting. Nat Rev Nephrol. 2018,14(54):217-230.
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29
溶质清除原理
压力
弥散 500 Da
对流
5000 Da
-
se
吸附
50000 Da
30
关于连续血液净化的一篇报道
细胞因子风暴
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Q/A：血液滤过可以清除……
水？ 钾离子？ 肌酐？ IL-6？ TNF-а？ IL-10？
分子量：滤过物质特性 截留分子量：滤膜特性
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种类 钾离子 肌酐 Β-环糊精 白蛋白 万汶
➢ 念珠菌血症小鼠建模成功后，肾脏组织中念珠菌量显 著增加，并通过多种途径（如过度炎症反应、氮化应 激、促进细胞凋亡等）发挥对肾脏的损害效应
1. Bernhard Hube. Fungal adaptation to the host environment. Current Opinion in Microbiology, 2009, 12:347-349.
外壳材料 两端密封物
聚碳酸脂 聚胺脂
聚碳酸脂 聚亚胺脂
消毒方法
r射线 EO 流动蒸汽
蒸汽
EO
-
1.5
1.8 1.8
90
105 105
200
200 200
40
45
45
65000 66000 66000
30-130 40-75.3 40-75.3
0.55
?
?
聚砜膜 聚砜膜 聚砜膜
r射线
?
?
34
药物
明确有益：
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26
如何避免补液过度
密切监测容量指标 ——碱剩余、尿比重、红细胞压积、血红蛋白……
床边艺术 动态、连续监测 被动抬腿试验 PICCO、Swan-Ganz导管
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目录
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-
28
2. Pfaller MA, Diekema DJ. Epidemiology of invasive candidiasis: a persistent public health problem. Clin Microbiol
- Rev, 2007, 20: 133-163.
10KDIGO分期Fra bibliotek1540
35
50
50
截留分子量(daltons) ？ 65000 30000
35000?
超滤率（ml/min ) 47 40-142
?
肌红蛋白的筛选系数
0.2
推荐的血液流量 （Ml/min)
100-350
膜材料
三醋酸纤无甘油聚 费森尤斯 维膜 砜膜 聚砜膜
丙烯和甲磺酸 钠聚合物
50-180/75-180
脓毒症相关急性肾损伤
李小悦 桂林医学院第二附属医院 急诊科
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1
深圳朋友的会诊请求
青年男性，因“复杂腹腔感染”入院 心率 135 bpm，血压 78/42 mmHg 血乳酸 4.5 mmol/L 外科行阑尾脓肿切除，术后转入ICU 6小时无尿 经过扩容，6小时后肌酐上升至 168 umol/L
-
11
急性肾损伤评价指标
肌酐、尿量、尿素氮不利于早期诊断 当肾小球滤过率下降>50％时才出现肌酐升高 尿量与肾功能之间关系无大宗证据证实 尿素氮受营养状态和高分解代谢的影响较大
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小结
肌酐、尿素氮在急性肾损伤早期诊断中 的地位受到挑战
Prismaflex M150
ST60配套/ST100 Diacap
配套
Acute M
APS900 APS900
产品号
5007361
表面积(m2)
2.1 1.25
1.4
1.5
0.6/1.0
预充量(ml)
125
83
100
105
86/110
膜内径(um)
200
200
220
240
240 （湿）
膜厚度(um)
IgG 代斯
分子量（Da） 39 113 1135
66458 13.0000 16.0000 20.0000
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33
厂家
百特 百特 费森
金宝
贝朗
旭化成
产品分类 型号
滤器 滤器
滤器
滤器（AN69 膜 滤器（AN69 ST
滤器）
膜滤器）
滤器
高通量中空纤维 透析器
Exe1l0tra2 PSHF1200
Ultraflux AV 600S
血红素加氧酶-1是血红素加氧酶的可诱导形式， 在细胞受到氧化应激时表达
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6
脓毒症：三头兽
高发病率 高死亡率 高治疗花费 高并发症发生率
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SEPSIS版本升级前
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如今的SEPSIS
感染合并器官功能损害
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侵袭性念珠菌病与急性肾损伤
➢ 侵袭性念珠菌病容易并发MODS，其中肾脏是常见的 受损器官
新的生物标志物层出不穷 对于脓毒症相关性急性肾损伤的早期诊
断，我们还可以做很多
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目录
患者无尿的病理生理学机制？ 是否符合脓毒症相关急性肾损伤？ 如何监测容量和补液？ 血液净化治疗是否必要？
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容量监测指标
皮温、色泽、静脉充盈程度、尿色、尿量 HR、BP、休克指数 尿比重、碱剩余、血红蛋白、红细胞压积、血
乳酸及乳酸清除率 CVP及变化、高级血流动力学监测
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容量评估
容量评估要求： ➢ 动态——强调治疗的反应性 ➢ 连续——强调治疗的衔接，避免大出大
入
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传统医学的智慧
生 存 率
肺
肾
液体量
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复苏液体选择
熟悉常用复苏液体的特性 ➢ 0.9% NS vs 常用人工胶体 ➢ Na+浓度为154mmol/L ➢ Cl-浓度为130～154mmol/L ➢ 复苏效果不同
✓ 氨茶碱 ✓ 他汀类 ✓ 维生素C ✓ 前列腺素E
中性：
✓ N-乙酰半胱氨酸 ✓ 钙通道拮抗剂 ✓ L-精氨酸 ✓ 多巴胺
明确有害：
✓ 速尿 ✓ 甘露醇
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我们还能做什么？
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血红素加氧酶
血红素加氧酶是血红素代谢途径中的起始酶和 限速酶，通过抗炎、抗氧化、抗凋亡等作用， 维持应激状态下细胞的稳定性，是一种重要的 生物调节物质